El Prostodoncista frente a la Periimplantitis

Autores:
- Lucía Camps Sintes. Licenciada en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
- Mari Carmen Valero Martínez. Licenciada en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
- Sergi Miralles Malo. Licenciado en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
- Dr. Tomás J Escuín Henar. Profesor titular de Oclusión y Prostodoncia en la Universidad de Barcelona. Director del Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.

Correspondencia: Campus de Bellvitge. C/Feixa Llarga s/n. L’Hospitalet de Llobregat. 08907. Barcelona.

E-mail: luciacamps@hotmail.com

Teléfono: 934024286

RESUMEN:

Pese a la predictibilidad a largo plazo de los implantes oseointegrados, en un porcentaje pequeño de casos ocurren complicaciones como es la pérdida del implante. Estas pérdidas se han atribuido a diferentes causas tales como trauma quirúrgico, infección, sobrecarga y ciertas condiciones locales y sistémicas. Se denomina periimplantitis a la pérdida ósea periimplantaria progresiva junto con una lesión inflamatoria de los tejidos blandos. La periimplantitis es la responsable del 10-50% de los fracasos en implantes en el primer año de carga.

Se han propuesto como factores etiológicos de la periimplantitis la colonización bacteriana, la existencia de trauma oclusal, factores sistémicos del huésped y factores relativos a la fijación, los cuales revisamos más concretamente, así como las pruebas diagnósticas existentes y los distintos protocolos de actuación propuestos en la literatura.

De la revisión realizada parece clara la etiología bacteriana de la periimplantitis y disponemos de pruebas diagnósticas fiables pero no hay evidencia que permita establecer un protocolo cierto para su tratamiento.

PALABRAS CLAVE: Periimplantitis, implantes, flora bacteriana.

INTRODUCCIÓN

Durante las últimas décadas, los implantes dentales se han convertido en la mejor alternativa a la prótesis removible en los casos en los que la prótesis fija dentosoportada no es factible. Multitud de estudios reportan tasas de supervivencia de los implantes oseointegrados entre 90-95% en periodos de más de 10 años1. Sin embargo, pese a la predictibilidad a largo plazo de los implantes oseointegrados, en un porcentaje pequeño de casos ocurren complicaciones.

La pérdida del implante se puede clasificar en “temprana”, si se produce antes de la carga funcional; o “tardía”, si se produce tras la carga funcional 2,3,4. Estas pérdidas se han atribuido a diferentes causas, tales como trauma quirúrgico, infección, sobrecarga y ciertas condiciones locales y sistémicas1.

Se denomina periimplantitis a la pérdida ósea periimplantaria progresiva junto con una lesión inflamatoria de los tejidos blandos5. (Figura 1).

 

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Figura 1. Imagen clínica de periimplantitis.

La periimplantitis es la responsable del 10-50% de los fracasos en implantes en el primer año de carga 6,7.

 

Los tejidos blandos clínicamente sanos junto a dientes e implantes presentan color rosado y consistencia firme. Existen también varios rasgos microscópicos comunes. Ambas unidades tisulares están tapizadas por epitelio bucal bien queratinizado que se continua con un epitelio de unión de unos 2mm de largo. El epitelio está separado del hueso alveolar por una zona de tejido conectivo >1mm de altura. Estos tejidos periimplantarios se diferencian de los periodontales en su distribución y composición. En los implantes, las fibras colágenas de la mucosa en el tejido supraalveolar revisten el periostio en la cresta ósea y se proyectan en todas las direcciones paralelas a la superficie del implante o se alinean como haces gruesos que siguen un curso más o menos paralelo a la superficie del hueso8.

Un análisis integral de la composición de los dos compartimentos de tejido conectivo reveló que la mucosa periimplantar contenía más colágeno (85%) y menos fibroblastos (1-3%) que las regiones correspondientes en la encía peridental. Es decir, la mucosa periimplantar en la interfase de tejido conectivo y titanio tenía las características de un tejido cicatricial, rico en colágeno y con pocas células8.

En cuanto al aporte vascular, el sitio del implante carece de ligamento periodontal y, por tanto, de un plexo ligamentario9. Se observó que el sistema vascular de la mucosa periimplantar se origina únicamente en un gran vaso sanguíneo supraperióstico por fuera del reborde alveolar. Este vaso da ramas para formar un plexo de capilares y vénulas por debajo del epitelio bucal y el de unión8,9.

Las fuerzas provocadas por los contactos oclusales tanto funcionales como parafuncionales sobre dientes naturales resultan en una adaptación fisiológica del periodonto, siempre que no superen la capacidad adaptativa del paciente, en cuyo caso derivaran en un traumatismo oclusal. En el caso de los implantes oseointegrados no existe ligamento periodontal, lo que disminuye esta capacidad adaptativa a la carga oclusal 10. Aunque la pérdida de integración debida a fuerzas oclusales no se descarta, no se ha establecido evidencia científica para dicha afirmación.

La relación entre la acumulación de placa bacteriana y la gingivitis y periodontitis está bien establecida, así como la actuación como co-factor de trauma oclusal. Esta afirmación no ha sido totalmente demostrada en el caso de los implantes.

Como prostodoncistas, ante un caso de periimplantitis nos encontramos en la problemática de establecer la etiología real del proceso para tratar la patología de la forma más acertada.

Vistas las características de esta zona periimplantar y con el objetivo de profundizar en el conocimiento de la etiología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periimplataria, presentamos esta revisión de la literatura, a nuestro alcance disponible sobre el tema.

ETIOLOGÍA

Por razones éticas no se pueden llevar a cabo estudios experimentales de la periimplantitis sobre humanos. La información al respecto debe ser recogida en estudios retrospectivos o experimentales sobre animales.

Se han propuesto como factores etiológicos de la periimplantitis la colonización bacteriana, la existencia de trauma oclusal, factores sistémicos del huésped y factores relativos a la fijación, los cuales revisamos más concretamente.

Factores Bacterianos

 

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Figura 2. Colonización bacteriana de la superficie

La cavidad oral es un sistema perfecto de fluido en el cual la microbiota presente en la saliva puede colonizar dientes y superficies artificiales depositándose en forma de película de glicoproteinas. Sobre esta película o biofilm se acumulan las bacterias en nichos tales como surcos gingivales, irregularidades de la lengua o superficies protésicas no pulidas, que proporcionan óptimas condiciones para su crecimiento y desarrollo10. (Figura 2).

 

La relación entre la acumulación de placa bacteriana y la gingivitis y periodontitis está bien establecida.

Estudios sobre perros beagle3,11 demuestran que bajo la acumulación de placa provocada por ligaduras de hilo de algodón, tanto dientes como implantes desarrollan una inflamación. Si esta lesión se limita a tejido blando (gingivitis o mucositis periimplantar) es totalmente reversible en ambos casos. Por el contrario, si la lesión afecta a más tejidos de sostén, la lesión se hace irreversible.

Se han aislado ciertas bacterias en cantidades significantes de los lechos periodontales que no aparecen en lechos sanos; se les ha llamado bacterias periodontopáticas12.

Mientras que el fracaso de un implante no se ha asociado a la presencia de ningún microorganismo concreto, las mismas bacterias que se han asociado con la enfermedad periodontal están frecuentemente presentes alrededor de implantes fracasados13,14,15.

Además de las cepas de bacterias anaeróbicas gram negativas, se han asociado otras especies en la infección periimplantaria como Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Camphylobacter, Peptostreptococcus micros y Streptococcus intermedius16.

Sin embargo, la presencia de bacterias periodontopáticas alrededor de los implantes no es en si mismo un indicador de periimplantitis12,13,17. Aunque el perfil microbiológico de los implantes fracasados difiere de la observada en implantes sanos, no se conoce si el papel del huésped en la resistencia a esta infección es similar al presente en la periodontitis18.

La colonización microbiana alrededor de los implantes está influenciada por la población microbiana de la cavidad oral. Mombelli et al19 en un estudio de los implantes colocados en pacientes con historia de enfermedad periodontal previa encontraron que la microflora presente en la cavidad oral antes de la colocación de los implantes determinaba la composición de la microflora encontrada en los implantes colocados13,19.

En pacientes totalmente edéntulos la microflora adyacente a los implantes es similar en tipo a la de la mucosa adyacente, que es, por naturaleza, no particularmente periodontopática. Predominan las bacterias facultativas Gram positivo 13,20.

En pacientes parcialmente edéntulos la microflora adyacente a los implantes es la misma que la que coloniza la dentición natural 13,19,21. Se encuentra un alto porcentaje de P.gingivalis, P.intermedia y A.Actinomycetemcomitans 18.

Así, los dientes naturales, si presentan colonias de organismos patógenos suponen un reservorio para iniciar la infección bacteriana alrededor de los implantes 13,20,22,23,24,25.

En estudios de las bacterias alrededor de implantes y dientes se encontraron diferencias en la composición microbiana en pacientes con historia de periodontitis o periimplantitis, incluso cuando la enfermedad no estaba activa. Estos pacientes parecen tener una mayor susceptibilidad al crecimiento de estos organismos 19,23.

Se ha establecido que la microbiota asociada con tejidos periimplantarios sanos o mucositis es equivalente a la microbiota asociada a salud gingival o gingivitis. Por otro lado, la microbiota identificada en infecciones periimplantarias es casi idéntica a la encontrada en las bolsas periodontales 10.

Factores Oclusales

Los dientes naturales están soportados por el ligamento periodontal con receptores que ayudan a proteger los dientes y el periodonto de fuerzas oclusales que puedan causar trauma del hueso de soporte 13,26. Estos reflejos neuromusculares no existen en los implantes osteointegrados. Clínicamente, una oclusión poco acertada en una restauración implantosoportada puede tener un efecto de deterioro del hueso de soporte así como de los componentes de la prótesis 27. Lindquist et al28 en un estudio que evalúa los efectos de las fuerzas oclusales sobre implantes oseointegrados, indica que la sobrecarga oclusal es la primera causa de pérdida ósea alrededor de los implantes.

Lundgren y Laurell en 198429, al describir las fuerzas oclusales sugieren la necesidad de minimizar fuerzas horizontales causadas por contactos prematuros o cúspides pronunciadas. Isidor, en un estudio de 199630, demostró, sobre animales, la pérdida ósea alrededor de implantes sujetos a fuerzas excesivas no axiales.

Así, el esquema oclusal para una restauración implantosoportada debería ser diseñado disminuyendo las interferencias cuspídeas, centralizando las fuerzas en el eje axial de los implantes, y minimizando las fuerzas laterales31.

En un estudio retrospectivo realizado por Chung y cols en 20074, se concluye también que las restauraciones fijas tienen un mayor grado de pérdida ósea periimplantaria respecto a las restauraciones removibles.

Edad del paciente

Estudios como los de Bryant y Zarb32 respecto al tratamiento con implantes en pacientes jóvenes o adultos, no encuentran contraindicaciones para su uso en pacientes ancianos. Sin embargo, cuanto mayor es el paciente, peores condiciones óseas locales. Aunque el proceso de integración en si no se ve comprometido por el aumento de la edad del paciente; teóricamente, necesitará más tiempo para la osteointegración, más tiempo para la adaptación a la prótesis y su capacidad para mantener la higiene será peor13,32,33.

Género

En ausencia de otros factores sistémicos, no se ha demostrado que el género del paciente sea un factor que determine el fracaso del implante 13,34.

Tabaco

Lindquist et al 35 mostraron que el control de placa alrededor del implante no era un factor significativo en la pérdida ósea a menos que el paciente fuera fumador. También encontraron que a mayor cantidad de tabaco, mayor la pérdida ósea; pero incluso con esta mayor pérdida ósea de los fumadores, los no fumadores también perdían implantes durante el estudio35.

El consumo de tabaco se asocia con mayor índice de mucositis, mayor pérdida de nivel óseo y periimplantitis 36,37.

Un estudio de Brain y Moy38 en 1993 reveló que la pérdida de implantes en pacientes fumadores era 2.4 veces mayor que en no fumadores.

Karoussis y co39 observaron que el nivel óseo marginal del implante en 10 años estaba estadísticamente asociado con el factor tabaco.

Superficie del implante

Las características de la superficie del implante pueden influir en la colonización bacteriana. Una mayor rugosidad de una superficie proporciona, potencialmente, una mejor matriz sobre la cual las bacterias pueden crecer y encontrar mayor protección del arrastre de la saliva y de la autoclisis. Cuanto más liso es un implante, mayor la dificultad de las bacterias para adherirse a él13,40.

La observación al microscopio electrónico de barrido reveló que la colonización inicial de las superficies duras intraorales se inicia en las irregularidades superficiales. Además, la superficie rugosa incrementa el área disponible para la adhesión por un factor >X312.

Un metanálisis realizado en 2005 atribuye un 20% más de afección periimplantaria a los implantes de superficie rugosa respecto a los de superficie lisa41.

Chung y cols4 en 2007 en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias significativas en el nivel óseo marginal del implante analizando diferentes configuraciones de superficie.

Así mismo, ha sido documentada en numerosos estudios experimentales la necesidad de un cierto grado de rugosidad para la correcta integración del implante en el hueso 12,42,43,44,45,46.

Tamaño del implante

Pocos estudios dan datos sobre la influencia de este parámetro en la incidencia de enfermedad periimplantaria. En el estudio retrospectivo de Chung y cols13 2007 concluyen que los implantes más cortos y más anchos presentan una mayor pérdida de hueso marginal respecto a sus antónimos. Consideran la longitud del implante como el factor más crítico.

Ajuste pasivo de los componentes del implante

Asumimos que la falta de ajuste de las restauraciones implantosoportadas puede transferir estrés a la interfase hueso-implante produciendo la pérdida del implante13,47,48,49. Sin embargo, estudios diseñados para observar los efectos del grado de desajuste en las restauraciones implantosoportadas han sido incapaces de demostrar el efecto negativo del desajuste en esta área13,47,50,51,52.

No parece haber consenso en el grado de desajuste tolerable a largo plazo en los implantes. Sin embargo, la incidencia de pérdida de tornillos aumenta si la prótesis no presenta ajuste pasivo53. Parece prudente, pues, la fabricación de prótesis que ajusten lo más pasivamente posible.

DIAGNÓSTICO

Profundidad de sondaje

Aunque existen opiniones respecto al daño que puede causar el sondaje al sellado periimplantario haciendo peligrar la integridad del implante, no existe evidencia científica que apoye esta idea10.

La profundidad de sondaje alrededor del implante se ha propuesto que debe ser específico para cada sistema de implantes y dependiente del acceso de la sonda a la región sulcular periimplantar. Así, diferentes profundidades de sondaje deben considerarse “normales” en diferentes sistemas de implantes. Por ejemplo, para el sistema ITI, la salud de los tejidos periimplantarios se considera con un sondaje de 3-3.5mm10.

Puesto que la penetración de la sonda en el tejido blando periimplantar es inhibida por el sellado fibroso, el sondaje debe considerarse como un parámetro sensible y fiable para la monitorización clínica de los tejidos blandos periimplantarios 9,10. Se recomienda establecer un valor inicial de sondaje, preferiblemente en el momento de colocar la restauración protésica, para comparar los sucesivos controles.

Se aceptan 0,.2mm de pérdida ósea marginal anual como parte del proceso biológico normal 2,54.

Debe tenerse en cuenta la existencia de casos en los que el acceso al surco periimplantar es impedido por la restauración protésica. En dichos casos, los parámetros a utilizar serán los restantes 9,10.

Este parámetro de profundidad se considera directamente relacionado con el tipo de colonización bacteriana. A mayor profundidad de bolsa, mayor presencia de espiroquetas y microorganismos motiles22.

Sangrado al sondaje

Representa un parámetro clínico que se define como la presencia de sangrado tras la penetración de una sonda periondontal dentro del surco periimplantar o de la bolsa usando una presión suave.

La ausencia de sangrado al sondaje es un buen indicador de estabilidad periodontal10. Aunque no existen aún datos similares para los implantes, parece lógico aplicar esta asociación al sellado de los tejidos blandos alrededor de los implantes. Así pues, desde un punto de vista clínico, la ausencia de sangrado al sondaje alrededor de los implantes indicaría salud de los mismos 10,55.

Imágenes radiológicas

 

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Figura 3. Imagen radiológica

Para el control de las estructuras óseas alrededor del implante, la radiología convencional es una técnica ampliamente usada10. Sin embargo, debemos tener en cuenta que cambios mínimos en la morfología del hueso de la cresta ósea pueden pasar desapercibidos hasta que alcancen un tamaños y forma significativos. Esta técnica ofrece una gran proporción de falsos negativos, teniendo así una baja sensibilidad para detectar problemas de forma prematura Al mismo tiempo, la baja proporción de falsos positivos le dan una gran especificidad en la detección de pérdida ósea periimplantar 10,55,56.

 

Por lo mencionado, estas características limitan la función de la radiología a una prueba de confirmación, más que exploratoria (Figura 3).

Sin embargo, la DIB (Distance from the Implant shoulder to the alveolar Bone crest) representa un parámetro radiográfico para la monitorización clínica a largo plazo.

En las radiografías periapicales se debe usar sistemáticamente los posicionadores para disminuir al máximo los errores de proyección de imagen. Se recomiendan la técnica del cono largo y la técnica paralela.

El uso de la radiología digital se incrementa la sensibilidad de las radiografías y es una prueba recomendada y aplicada con éxito en estudios longitudinales10,57.

Movilidad

Puesto que la infección periimplantar presenta lesiones originadas en el surco marginal periimplantar, la pérdida ósea encontrada en asociación con el desarrollo de ese tipo de infecciones también se localiza a nivel marginal y resulta en la formación de defectos intraóseos. Esto implica que el implante aún sigue oseointegrado en su porción apical y, por tanto, no se puede esperar la movilidad del implante.

Por otro lado, la pérdida de estabilidad clínica como resultado de la pérdida completa de oseointegración se reflejaría en un aumento repentino de la movilidad. Así pues, el incremento de la movilidad representa un parámetro altamente específico, pero no sensible para monitorizar la estabilidad clínica10.

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

DESBRIDAMIENTO MECÁNICO

Tratamiento básico de inicio en implantes con evidente placa o depósitos de cálculo adyacentes a tejidos periimplantarios ligeramente inflamados con sangrado al sondaje, pero sin supuración y sin exceder los 3mm de sondaje10.

El cálculo se elimina usando curetas de fibra de carbono y la placa mediante el pulido de la superficie usando copas de goma y pasta de pulido. Las curetas de fibra de carbono no dañan la superficie del implante y son lo suficientemente fuertes y afiladas para eliminar los depósitos calcificados sobre el implante 10,12.

Las curetas convencionales o los instrumentos ultrasónicos con puntas metálicas dejan daños sobre la superficie del implante haciéndolo mas conductivo a futuras acumulaciones de placa, así, estos instrumentos no deben ser usados 8,12,56,58.

La limpieza con un sistema abrasivo de aire comprimido (p.ej. bicarbonato sódico) se ha usado en varios estudios y parece proporcionar una adecuada detoxificación que permite la nueva formación de hueso en contacto directo con la superficie del implante 10,59. Este debridamiento mecánico no proporciona un lecho estéril ni isotónico 60,61, además, existen defectos óseos estrechos mecánicamente imposibles de debridar 60.

TRATAMIENTO ANTISÉPTICO

Como complemento del desbridamiento mecánico, este tratamiento es efectuado en situaciones donde, además de presencia de placa y sangrado al sondaje, existen profundidades de sondaje de 4-5mm, habiendo o no supuración10.

Clorhexidina

El tratamiento antiséptico consiste en la aplicación de un potente antiséptico, p.ej. digluconato de clorhexidina, ya sea en forma de enjuague diario al 0.1%, 0.12% o 0.2% o aplicado en gel en la zona de lesión. Generalmente son necesarias 3-4 semanas de aplicación regular para conseguir resultados positivos10.

Ácido cítrico

El protocolo con la aplicación de ácido cítrico concentrado durante 2 minutos sobre la superficie del implante es el que mayor cantidad de lipopolisacáridos elimina de la superficie tratada con hidroxiapatita62.

Láser

Estudios in Vitro 57,58 proponen, con buenos resultados, el uso del láser Nd:YAG para la descontaminación bacteriana del implante sin daño de la superficie de titanio.

Se ha demostrado en perros beagle que la descontaminación con láser de CO2 permite la esterilización del implante expuesto y su reoseointegración65.

Se sugiere que la descontaminación con láser CO2 puede ser más eficaz que la convencional en defectos óseos estrechos y profundos60.

Hayek y cols66 comparan el desbridamiento mecánico convencional e irrigación con clorhexidina con el uso de terapia fotodinámica con láser blando GaAlAs. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos, y concluye que la terapia fotodinámica es un tratamiento menos invasivo e igualmente efectivo.

Se ha propuesto el uso de un fotosensibilizante como el azul de toluidina antes de la terapia con láser blando. Los resultados en un estudio de 17 casos parecen satisfactorios67.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Antes del inicio de este tratamiento, se deben haber realizado el desbridamiento mecánico y el tratamiento antiséptico 10,62.

Cuando los valores de sondaje periimplantar incrementan 6mm o más, encontramos depósitos de placa y sangrado al sondaje. Puede existir o no supuración. La lesión es normalmente evidente radiográficamente, y la bolsa representa un nicho ecológico propicio a la colonización por bacterias anaeróbicas Gram negativo 10,20. El tratamiento antibiótico debe eliminar o, al menos, reducir los patógenos de este ecosistema submucoso.

Se administrarán antibióticos dirigidos a las bacterias anaeróbicas gram negativo. Metronidazol 350mg, 3 veces al día; u orniazol 500mg, 2 veces al día20.

Se reportan también casos tratados con aplicación local de fibras de tetraciclina directamente en la zona de la lesión con resultados satisfactorios62.

Debemos tener en cuenta que la administración sistémica de antibióticos siempre se acompaña del riesgo de efectos adversos y la promoción de resistencias antibióticas.

TERAPIA REGENERATIVA O RESECTIVA

Cuando la infección se ha controlado de forma satisfactoria, con ausencia de supuración y reducción del edema, se discutirá el tratamiento apropiado para restablecer el soporte óseo del implante mediante técnicas regenerativas o remodelando la arquitectura de los tejidos periimplantarios mediante técnicas resectivas10.

Se han reportado series de casos de recuperación de defectos óseos provocados por la periimplantitis mediante el uso del principio de regeneración tisular guiada (GTR) con membranas de e-PTFE 8,10,59,67. Sin embargo, la re-osteointegración de un implante previamente contaminado en hueso regenerado no se ha demostrado aún histológicamente. Además, la exposición postoperatoria de la membrana parece una complicación muy frecuente68.

El tratamiento de las lesiones de periimplantitis con injertos de hueso autógeno o substitutos puede ayudar a rellenar el defecto y a mejorar las condiciones del tejido blando, aunque también se han reportado fracasos68.

Factores que pueden influirán la reoseointegración del implante son: la morfología de la superficie del implante, la alteración del titanio del implante durante su descontaminación, el tipo de defecto óseo, el material de relleno, la exposición de la membrana,etc.60

EXPLANTACIÓN

 

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Figura 4. Explantación del implante.

Si el implante previamente oseointegrado presenta movilidad clínica, se debe proceder a su explantación. Radiográficamente se aprecia lesión en forma de raliolucidez en toda la longitud y circunferencia del implante10 (Figura 4)

 

Un esquema para la clasificación del caso y la selección del tratamiento es el propuesto por Mombelli en 200262 que se muestra en la tabla1.

 

 

Tabla1.

 Parámetros clínicos  Clasificación del mantenimiento  Tratamiento
 Sangrado al sonadaje supuración  profundidad de sondaje  defecto rx 
 -  -  <4  -  0  (A)
 +  -  <4  -  I  A
 +  ±  4 a 5  +  II  A+B
 +  ±  >5  ++  III  A+B+C
 +  ±  >5  +++  IV  A+B+C+D
 +  ±  >5  ++++  V  E

A: Debridamiento mecánico. Instrucciones de higiene oral.
B: Terapia antiséptico.
C: Terapia antibiótica.
D: Terapia regenerativa o resectiva.
E: Explantación.

CONCLUSIONES

De la revisión realizada parece clara la etiología bacteriana de la periimplantitis. La higiene periimplantaria constituye una conducta preventiva. La salud periodontal de los dientes remanentes, la prevención de la aparición de bolsas periimplantarias profundas así como la utilización de pilares protésicos lo más lisos posible contribuyen al correcto mantenimiento periimplantario.

No hay evidencia que permita establecer un protocolo cierto para tratar la periimplantits, lo cual no significa que las intervenciones actuales no sean efectivas.

Posiblemente la existencia de un protocolo de seguimiento y detección precoz de la periimplantitis ayudaría en el mantenimiento de implantes con lesión inflamatoria de tejidos blandos y su consiguiente pérdida ósea.

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Toxicidad del hipoclorito sódico en el tratamiento endodóncico

*Javier Herce López, **Ángel Rollón Mayordomo, ***José Antonio Coello Suances, Juan Manuel Pérez Sánchez****

*Médico Interno Residente, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

**Jefe de Sección, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

***Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

****Jefe de Servicio, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

 

Dirección de correspondencia:

Javier Herce López

Calle Alcalde Manuel Camino Míguez Nº4

Gines 41960 (Sevilla)

e-mail: javiherce@yahoo.es

fax: 955008949

TOXICIDAD DEL HIPOCLORITO SÓDICO EN EL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO.

Resumen:

El hipoclorito sódico es una solución ampliamente utilizada en odontología en el tratamiento de conductos. Debido a su capacidad citotóxica, su uso debe realizarse bajo las más exhaustivas medidas de precaución, ya que fuera de la cavidad pulpar puede causar lesiones en los tejidos blandos que pueden llegar incluso a comprometer la vida del paciente. Realizamos una revisión de la bibliografía y presentamos el caso de una paciente que fue remitida a nuestro hospital por presentar un cuadro de edema facial y cervical de instauración brusca tras un tratamiento endodóncico de un 44 cariado.

Palabras clave: Hipoclorito sódico, endodoncia, celulitis.

Introducción:

La irrigación de la cavidad pulpar con sustancias desinfectantes juega un papel esencial en el tratamiento de conductos en odontología. Las ramificaciones del canal así como sus irregularidades anatómicas favorecen la permanencia de tejido pulpar residual y el sobrecrecimiento bacteriano. Diversos estudios han demostrado la necesidad de utilizar soluciones desinfectantes que complementen el desbridamiento mecánico del conducto pulpar (1,2). En la actualidad las soluciones irrigantes más utilizadas son el hipoclorito sódico, el peróxido de hidrógeno y una combinación de ambos (3). La mayoría de los trabajos publicados coinciden en la concentración a la que se utiliza el peróxido de hidrógeno, el 3%, sin embargo no ocurre así con el hipoclorito sódico, cuya concentración oscila entre el 5,25 % (4) y 0,5 % (5,6). El hipoclorito sódico es un agente citotóxico que en contacto con los tejidos causa hemólisis, ulceración, inhibición de la migración de los neutrófilos y daño en el endotelio vascular y los fibroblastos (7,8). Debido a esto, su utilización como agente bactericida de amplio espectro es el complemento ideal al desbridamiento del canal pulpar en los tratamientos endodónticos. La extrusión más allá del conducto pulpar de la solución desinfectante hace que ésta entre en contacto con los tejidos blandos periapicales produciendo una reacción inflamatoria intensa. La aplicación de la solución desinfectante fuera del canal pulpar puede deberse a varios motivos: la existencia de ápices anchos o abiertos, la incorrecta medición de la longitud, el enclavamiento de la aguja, reabsorciones radiculares (17) y a la perforación del canal durante su apertura o desbridamiento. La mayoría de los casos publicados se deben a una incorrecta medición de la longitud del conducto (9). En 1991 Becking describe un caso de infección por salida de hipoclorito sódico de la cavidad pulpar debido a una perforación del canal en un 37(10). En 2000 Hülsmann describe otro caso similar aunque en este paciente la irrigación con hipoclorito sódico al 3% se acompañó de una solución de H2O2 al 5% (9).

Existen una amplia variedad de signos y síntomas debido a la reacción inflamatoria que se produce como consecuencia de la interacción de la solución desinfectante con los tejidos blandos. La aparición de un dolor intenso seguido de un edema de rápida instauración parece repetirse en todos los casos publicados. Otros signos menos frecuentes son la aparición de una sufusión hemorrágica o incluso un hematoma, el sangrado activo a través del canal, la infección local y la hipoestesia o paresia reversibles del nervio dentario inferior y el nervio lingual (9, 11, 12,13).

Se han descrito otras complicaciones en el tratamiento endodóntico como son el enfisema (14) y diferentes reacciones alérgicas al hipoclorito sódico (15, 16).

Descripción del caso:

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Describimos el caso de una paciente de 43 años que es remitida al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar un cuadro de edema cervical derecho de instauración brusca y disfagia progresiva de 1 hora de evolución tras la realización de una endodoncia por una caries en el 44. Tras una exploración inicial nos avisan para valorar a la paciente. A la exploración la paciente presenta un edema hemifacial y cervical derecho con disfagia y disnea leve (figura 1). En el examen intraoral se aprecia una zona eritematosa a nivel de encía vestibular del 44 y dolor intenso en dicha localización que se irradiaba a la la región submaxilar derecha. Presentaba también hipoestesia del territorio del nervio mentoniano derecho. Se decide instaurar un tratamiento con analgésicos y corticoides intravenosos,  y se realiza una exploración por el ORL para valorar la vía aérea. Tras descartar un compromiso grave de la vía aérea se realiza un TAC de cara y cuello que descarta la existencia de colección cervical que haya que drenar ni disminución significativa de la luz traqueal. Tras descartar la posibilidad de tratamiento quirúrgico urgente se decide asociar al tratamiento antinflamatorio y analgésico una terapia antibiótica de amplio espectro con amoxicilina-ácido clavulánico 1 gr cada 8 horas.

A las 12 horas del inicio del tratamiento intravenoso el estado de la paciente presenta una mejoría importante, habiendo disminuido de manera considerable el edema cervical y facial. A las 48 horas y tras buena evolución clínica se decide exodonciar el 44. Se observa una zona necrótica en la mucosa vestibular del 44 (figura 2) y un orificio en el tercio medio de la raíz del diente por vestibular (figura 3) que justifica la vía de entrada de la solución de hipoclorito a los tejidos blandos.

La paciente es dada de alta a las 72 horas de su ingreso. En la última revisión en enero de 2007 presenta una zona de fibrosis en mucosa vestibular e hipoestesia del territorio del nervio mentoniano.

Discusión:

La utilización de una solución desinfectante como complemento del desbridamiento de la cavidad pulpar, es fundamental en el tratamiento endodóncico. La utilización como solución bactericida del hipoclorito sódico ha sido ampliamente documentada en la literatura, y su uso aunque generalmente no plantea problemas, debe hacerse con mucha precaución ya que el contacto de la solución con los tejidos blandos periapicales puede producir efectos indeseables que pueden incluso poner en peligro la vida del paciente.

Un exhaustivo estudio radiológico de la morfología y tamaño radicular es fundamental en la prevención de este tipo de complicaciones, ya que en la mayoría de casos publicados, es la inyección de la solución de hipoclorito sódico más allá del ápice la causa del cuadro inflamatorio, siendo menos los casos en los que estando el canal íntegro, se produce una reacción alérgica a la solución inyectada.

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El diagnóstico de esta complicación es eminentemente clínico y debe sospecharse inicialmente en la consulta ante la aparición de un dolor brusco inmediatamente a la inyección del hipoclorito sódico tras el desbridamiento del canal. La aparición del edema en la zona es algo más tardía aunque se producirá en las primeras horas, al igual que la aparición de un pequeño hematoma local.

Aunque no existe un protocolo de actuación para esos casos, ante la sospecha de perforación del ápice, debe garantizarse el retorno de la solución, por lo que no se debe enclavar la aguja en el canal radicular. Creemos que las medidas iniciales ante la sospecha de esta complicación deben incluir, el cese inmediato de la irrigación con hipoclorito sódico y el lavado abundante con suero fisiológico. La instauración de una terapia antinflamatoria intravenosa con corticoides y la profilaxis con antibióticos de amplio espectro, serán necesarias en la mayoría de los casos. En algunos casos el control de la vía aérea puede ser necesario, sobre todo en tratamientos de conductos en la arcada dentaria inferior en las que el edema cervical sea intenso y comprometa al suelo de la boca. Aunque sólo existe un caso publicado (11) en el que se necesitó desbridamiento cervical y traqueostomía por un compromiso importante de la vía aérea, el tratamiento quirúrgico debe ser tenido siempre en cuenta.

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Alteraciones del Color de los Dientes

Autores:
   Bonilla Represa, Victoria
   Prof. Asociado de Patología y Terapéutica Dental de la Facultad de Odontología de Sevilla
   Mantín Hérnandez, Juan
   Prof. Asociado de Materiales Odontológicos de la Facultad de Odontología de Sevilla
   Jiménez Planas, Amparo
   Prof. Titular de Materiales Odontológicos de la Facultad de Odontología de Sevilla
   Llamas Cadaval, Rafael
   Prof. Titular de Patología y Terapéutica Dental de la Facultad de Odontología de Sevilla

Dirección:
   Prof. Victoria Bonilla Represa
   Facultad de Odontología
   Patología y Terapéutica Dental (Prof. Llamas)
   c/ Avicena s/n.
   41009-SEVILLA

RESUMEN
 El objetivo de este articulo es hacer una revisión bibliográfica actualizada de un tema clásico como es el de las discromías dentales. En este trabajo, clasificaremos los distintos cuadros en dos grandes grupos: tinciones intrínsecas y tinciones extrínsecas, en función del origen o la causa del cambio de coloración, de forma que las intrínsecas son aquellas que tiene su causa en o desde el interior del diente o los tejidos dentales, y las extrínsecas que son las que se producen en la superficie del diente, generalmente por deposito, aunque algunas pueden llegar a convertirse en intrínsecas. Desglosaremos cada uno de los apartados, explicando sus causas, describiendolos clínicamente y dando una posible opción de tratamiento, en los casos en los que sea necesario.

PALABRAS CLAVES
 Tinciones dentales, coloraciones dentales, discromías dentales, alteraciones del color, tetraciclinas, necrosis pulpar.

SUMMARY
 The objective of this  articulate is to do a revision bibliografica brought up to date of a classical theme as is that of the dental colour alterations. In this work, we will classify the different medical profiles in two large groups: intrinsic colourations and  extrinsic colourations, in funcin of the origin or the cause of the change of colouring, so that the intrinsics are those that has their cause in or since the interior of the tooth or the dental weavings, and the extrinsics that are the ones that are produced in the surface of the tooth, generally by place of deposits, although some times can become intrinsecs.  We will itemize each one of the sections, explaining its causes, describing them clinicaly and giving a possible treatment option, in the cases in which be necessary. 

KEY WORDS
 Dental color disorders, dental colouration, dental colouring, tetracyclines, pulpar necrosis.

INTRODUCCIÓN
 Al igual que ocurre con la piel, el pelo o los ojos , el color dental es variable en cada individuo, pero, a pesar de ello, es fácil realizar el diagnóstico de la existecia de una alteración en el color dental, incluso para una persona ajena al campo de la Odontología. De esta forma, detectar una discromía en el diente resulta sencillo para el profesional, pero puede resultar más complejo determinar su causa, momento y mecanismos de producción, así como su posible tratamiento. En este artículo  pretendemos hacer una revisión y clasificación de las alteraciones cromáticas de los dientes, explicando el porqué, el cómo, el cuándo se producen y el tratamiento.

COLOR DENTAL
 El color dental no se puede considerar como un parámetro estable sino que varía de un individuo a otro, de una dentición a otra, de un diente a otro e incluso a lo largo del tiempo en un mismo diente. Ademas, se debe tener en consideración que la percepción del color es el resultado de una combinación de tres factores, la luz, el objeto y el observador (1)

 

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Fig.1. Espacio Cromático C.I.E. Lab.

 

FACTORES QUE CONDICIONAN EL COLOR
A) Medición del color.

 A pesar de que la luz y el objeto son factores estables, la presencia de uno tercero subjetivo, el observador, hace que la percepción del color, así como la comunicación de este a otro individuo, pueda resultar compleja.

 Por este motivo, en 1931, se creó “la Commissión Internacionale de l´clairage“ (C. I. E), que en 1976 estableció como medir el color el “C. I. E Lab” (Fig. 1), espacio del color  que se representa por un eje tridimensional de coordenadas donde los ejes son L* o valor o luminosidad, que va desde el cero o negro al 100 o máxima luminosidad, él a* que oscila desde el a* positivo que es el rojo a el a* negativo que es el verde y el b* donde él b* positivo es el amarillo y el b* negativo es el azul (2). De esta manera se establece una unidad objetiva para determinar cada color, pero ¿cómo se puede trasladar el color del diente en boca a este eje de coordenadas?

 En el transcurso de los años se han utilizado varios sistemas para establecer el color de los dientes. Clásicamente se ha empleado la medición visual, que usa una guía de colores y la compara con el color del diente a estudiar. Este es el método más frecuente rápido y económico (3),  pero está sujeto a múltiples variables del observador como la edad, la visión,  la experiencia, la fatiga… (4,5). A pesar de esto el ojo humano es capaz de distinguir pequeños cambios de color entre dos objetos (6) y además se puede entrenar en ello (4,7).

 El espectrofotómetro, que mide las longitudes de onda, nos da un color mucho más exacto de los objetos, pero requiere un equipo caro, complejo y difícil de manejar in vivo (8).

 El colorímetro es otro sistema que mide el color con valores C. I. E lab o empleando tres variables X, Y y Z (3,8). En general los resultados son buenos pero no concluyentes ya que algunos autores no obtienen una buena concordancia de color con la medición del colorímetro y la visual (9,10,11) a pesar de que en otros estudios esta relación es buena (3,12). Su uso en boca sin embargo no está libre de variaciones, ya que las condiciones de la superficie del diente, la apertura, la presencia de anomalías, etcéteras… producen errores (3,13).

 Por último, los sistemas más novedosos son los de análisis computarizado de imágenes fotográficas que se emplean con éxito en estudios de blanqueamiento (14-18).

B) Percepción del color.

 El color es un parámetro complejo que no depende de un solo factor. Se ha expuesto como el observador es un factor muy importante y variable y como podemos disminuir la subjetividad del mismo. Pero también existen variaciones dependientes del objeto que, en este caso, es un diente.
 El color dental depende de cuatro fenómenos que se producen cuando la luz incide sobre el diente: 1º) La trasmisión especular a través del diente, 2º) la reflexión especular en la superficie, 3º) la reflexión difusa de la superficie y 4º) la absorción y dispersión (3,19). Éstos cuatro fenómenos son diferentes en las zonas distintas del diente, y mientras que en el esmalte la hidroxiapatita produce una gran dispersión, la dentina debe su isotropía óptica a la presencia de los túbulos dentinarios (20).  Mientras que el esmalte es más translúcido cuanto más mineralizado está, y aumenta su capacidad de dispersión con la disminución del contenido mineral (21), por ello podemos decir que el color del diente depende principalmente del color de la dentina (22), interviniendo el esmalte algo en la matización en el rango de los azules.

 Existen además otros factores físicos secundarios que modifican la percepción visual del color del diente como son la translucidez, la opacidad, la iridiscencia, la textura de la superficie y la fluorescencia (23), siendo el más importante la translucidez y opacidad (24).

 Por último, y no por ello menos importante en la percepción del color, están los factores objetivos y socioculturales, sobre los que se han hecho múltiples estudios, y se conoce que el aspecto de los dientes es más importante para las mujeres que para los hombres, así como para los  jóvenes que los ancianos (25), a pesar de que Grosofsk y col. (26) comprobaron que el ser más o menos atractivo no depende del color dental. Para demostrarlo, modificaron el color de los dientes en fotografías de caras haciéndolos más blancos y no encontrando un aumento del atractivo esperado. Por este motivo se ha demostrado en distintos estudios como el paciente que quiere tener los dientes más blancos depende más de la percepción personal, de la de autoestima y del estereotipo (27,28).

 Objetivamente sin embargo, si se ha comprobado como el grado de satisfacción es mayor cuando los cambios de color se producen en el parámetro b* del C. I. E lab no influyendo tanto los ejes L* y a* (15).

C) Distribución del color.

 Por último expondremos algo de la epidemiología o distribución del color, aunque ya se indicó al comienzo de este estudio que es muy variable de una persona a otra. Las variaciones que podemos encontrar están en función de distintos parámetros:

1) Humedad : clásicamente se piensa que los dientes secos parecen más claros que los humedecidos, hecho que es real. Russell y cols (29) demostraron como el colocar el dique de goma durante 15 minutos producía un aumento de los valores de L* y a*, recuperándose el color base a los 20 minutos de retirar del dique. Este cambio de color por desecación también se produce en impresiones tomadas con polivinilsiloxsanos, recuperándose el color normal a los 30 minutos.

2) Edad : son evidentes y demostrados los cambios de color sufridos por los dientes como consecuencia del envejecimiento, sin embargo, no trataremos este punto aquí sido más adelante a lo largo del artículo.

3) Raza / color de piel : a pesar de la limitada información al respecto un estudio de Jahangiri y cols (30) demuestran como la relación entre el color dental y el color de la piel es inversamente proporcional, es decir, a piel más oscura, dientes más claros.

4) Sexo : aunque existe la creencia de que el color dental de la mujer es más claro, no existen diferencias significativas en los estudios realizados, sin embargo, en un trabajo reciente de Odioso y cols (28), han encontrado variación estadísticas, de forma que los dientes femeninos son más claros y menos amarillos.

5) Diente : también se observan variaciones en función del diente que observemos. De esta forma los dientes temporales son más claros y blancos que los permanentes, pero dentro de la dentición definitiva, la mayoría de los estudios se centran en la observación de los incisivos centrales superiores que suelen ser dientes más luminosos que los incisivos laterales superiores o los caninos (31-34).

6) Región del diente : también es habitual recoger el color en la zona central del diente ya que es el área más estable, pero esto nos está indicando que existen diferencias entre las distintas zonas del diente. Si dividimos el diente en tres zonas comprobamos cómo la zona incisal es más traslúcida, pero además presenta valores más bajos de a* y b*, mientras que la zona cervical presenta los valores de a* y b* más elevados, o lo que es lo mismo, la zona es más saturada (2, 33, 34). La zona central además presenta los valores de luminosidad L* más altos de las tres.

ALTERACIONES DEL COLOR

 Antes de comenzar es necesario hacer una breve aclaración con respecto a la nomenclatura. Es frecuente encontrar, especialmente en los textos clásicos, variaciones con respecto a las denominaciones empleadas para determinar un mismo proceso, lo que puede llevar a error. Por este motivo, y dado que en español las palabras tinción y coloración pueden considerarse sinónimos, en este articulo emplearemos indistintamente ambos términos para referirnos a los cambios en el color dental, especificando simplemente si se trata de cambios intrínsecos (interiores) o extrínsecos (exteriores). Así, básicamente los cambios de color de un diente los podemos dividir en dos grandes grupos:

* Tinciones intrínsecas: son aquellas que se producen en el interior del diente o bien que afectan la estructura y tejidos dentales.

* Tinciones extrínsecas: son aquellas que aparecen sobre la superficie dental y como consecuencia del depósito de sustancias cromógenas o pigmentantes.

 Ambos tipos a su vez pueden ser permanentes o transitorias, en función de la duración de la tinción.

TINCIONES INTRÍNSECAS

 Son aquellas en donde la sustancia que pigmenta se encuentran en el interior del diente o forma parte de la estructura interna del tejido. Pueden ser permanentes o transitorias y además pueden aparecer de forma generalizada, afectando toda la dentición, o bien aisladamente, afectando a un solo diente.

TABLA I.- TINCIONES INTRÍNSECAS

A) Generales:
 1. Enfermedades sistémicas:
    a) Alteraciones hepáticas.
    b) Alteraciones hemolíticas.
    c) Alteraciones metabólicas. 
    d) Alteraciones endocrinas.
 2. Displasia dentales:
    a) Amelogénesis imperfecta.
    b) Detinogénesis imperfecta.
 3. Ingesta de sustancias.
    a) Tetraciclina y otros antibióticos o fármacos.
    b) Fluorosis.
    c) Déficit vitamínico y de otras sustancias.
 4. Alteraciones por calor.
 5. Envejecimiento y color postmortem.
B) Locales:
 1. Procesos pulpares y traumatismos.
    a) Hemorragias pulpares.
    b) Calcificaciones.
    c) Necrosis.
    d) Restos pulpares.
 2. Patologías dentales.
    a) Caries.
    b) Reabsorción radicular.
    c) Hipoplasias del esmalte.
    d) Diente de Turner.
 3. Material de obturación, endodoncia y otros.
    a) Materiales de obturación :
    -    Amalgama de plata.
    -    Composite.
    b) Materiales de endodoncia.
    c) Otros materiales. 

 En la Tabla I se recoge la clasificación de la Tinciones Intrinsecas (Tabla I). A continuación describiremos cada una de las tinciones, analizando sus mecanismos de formación.

A) GENERALES.

 Son aquellas tinciones que están causados por procesos generales, provocando la coloración de toda la dentición, o al menos de varios dientes. Casi todos se producen durante el periodo de formación dental, aunque en alguna ocasiones afecta al diente ya desarrollado como es el caso del envejecimiento. La tinción se produce porque el pigmento se incorpora en la estructura intima del tejido, o bien es el tejido el que , por alteraciones, se colorea. En cualquier caso, produce coloraciones muy variadas y pueden ser producidas por numerosas enfermedades:

1. Enfermedades sistémicas.

 a) Alteraciones hepáticas : procesos como la atresia biliar (estenosis de los conductos biliares) o una bilirrubinemia (en casos de enfermedad congénita en niños con ictericia severa), se caracterizan por un aumento de los pigmentos biliares, bilirrubina y biliverdeina en sangre. Si coincide con el proceso de formación dental pueden producir una coloración verde en los dientes, más o menos intensa en la raíz, que se deben a depósito de esta sustancia (35). Aparece en dentición temporal, con un color que oscila entre amarillo verde y marrón, y que se debe asociar a una historia clínica previa de problemas hepáticos (36).

 b) Alteraciones hemolíticas : enfermedades sistémicas que cursan con la ruptura masiva de hematíes con un aumento de hemoglobina y los productos  derivados de su composición, como la eritroblastosis fetal, la talasemia o la anemia depranocitica. El aumento de pigmentos tiene que coincidir con el periodo de formación dental siendo más frecuente de ver en la dentición temporal que presenta coloraciones muy variables desde el azul verdoso al negro azulado o marrones (37).

 c) Alteraciones metabólicas : destacamos dos cuadros como los más importantes :
    – Alcaptonuria : se trata de un déficit enzimático en la cadena del metabolismo de los aminoácidos. Faltaría la oxidasa del ácido homogentísinico que es un metabolito de la tirosina, que se acumula en sangre y tiñe la orina, el sudor y se deposita en los cartilagos produciendo artrosis. A nivel dental se caracteriza por la presencia de depósitos de pigmentos oscuros en los dientes dando como resultado una coloración marrón (37).
    – Porfiria : es un transtorno hereditario en la síntesis hepática o de la médula ósea del “Hem”, grupo proteico de la hemoglobina y otras ferrinas. se clasifican según el déficit enzimático sea hepático o de la medula osea, en hepáticas o eritropoyéticas. Las porfirias se producen por una alteración en el metabolismo de la porfirina circulante en sangre y se acompaña, en general, de trastornos neurológicos, fotosensibilización, amnesia, lesiones hepáticas, cálculos biliares y orina de color rojo oscuro. Desde el punto de vista dental, lo mas característico es la eritrodoncia, es decir, el depósito en los dientes de porfirinas que pueden presentar una coloración que oscila del marrón rosado al malva (38).

 d) Alteraciones endocrinas : problemas en la producción de ciertas hormonas tiroideas o paratiroideas pueden producir depósitos de pigmento o cambios de color de los dientes con aspectos muy variados que oscilan desde el verde del hipoadrenalismo, o el amarillo claro que tiende al rosa del hiperadrenalismo, o el amarillo-marrón del hipotiroidismo y el blanco-azulado lechoso o gris del hipertiroidismo (38). Evidentemente y como hemos dicho antes, estos procesos deben coincidir con la odontogénesis, siendo más frecuente verlas en la dentición temporal.

 Tratamiento de las tinciones por enfermedades sistémicas : el tratamiento de este tipo de pigmentaciones suele ser nulo ya que en la mayoría de los casos afecta a dentición temporal. Sin embargo, en los casos que se requiera tratamiento o que afecte la dentición permanente, podríamos optar por un blanqueamiento bien interno o externo más o menos prolongado o agresivo según el grado de pigmentación. Otra opción serían las carillas estéticas con resinas compuestas o porcelana, con o sin blanqueamiento previo.

2. Displasias.

 La existencia de displasias dentales, es decir, procesos malformativos del tejido dental, pueden asociarse a cambios en el aspecto externo de los dientes y por lo tanto en el color. Dentro de las displasias que tienen una distribución generalizada destacamos dos : la amelogénesis imperfecta y dentinogénesis imperfecta.

 a) Amelogénesis imperfecta : es un proceso hereditario que afecta a la formación del esmalte ligado al cromosoma X, con carácter autosómico dominante. Este cuadro afecta a la formación de la matriz o al proceso de mineralización del esmalte, de forma que pueden existir hasta 14 subtipos en función de la fase del proceso de amelogénesis en que se produzca el fallo (39). Aunque el aspecto externo es muy variado, es frecuente que adquiera un color amarillo (Fig. 2) (40)

 

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Fig.2. Amalogénesis Imperfecta.

 

 b) Dentinogenesis imperfecta : es un proceso hereditario autosómico dominante que condiciona alteraciones en la formación del colágeno de la matriz. Existen dos formas, la tipo I, que se trata de un signo de un cuadro más complejo como es la osteogénesis  imperfecta, y la tipo II, en donde la alteración de la dentina aparece aislada sin asociarse a un cuadro más complejo.

 Los cambios de color fundamentalmente pueden ser de dos tipos : dientes opalescentes grisaceos, o dientes amarillo-marrón (41-45).

 Es un cuadro que se presenta con más frecuencia en dentición temporal siendo más habitual la coloración amarillenta que la coloración opalescente-grisácea. También se ha comprobado como la perdida de sustancia es más rápida y las fracturas del esmalte más frecuentes en los casos de dientes con tinción amarilla que en los opalescentes (42).

 Tratamiento de las displasias : el tratamiento de estos desórdenes estructurales va a depender del aspecto y gravedad de los mismos. Con respecto a la amelogénesis imperfecta, en ocasiones, es necesario realizar tratamientos agresivos con coronas de recubrimiento total para mejorar el aspecto ya que el sustrato sobre el que se trabaja es bastante deficiente.

 En el caso de la dentinogénesis tipo I igualmente puede requerir tratamientos agresivos sobre todo en la primera dentición, como el colocar coronas metálicas en el sector posterior para mantener la dimensión vertical. Con respecto al uso de las técnicas adhesivas, aunque tradicionalmente han sido poco recomendadas, estudios de O´Conell y cols no encuentran motivos para su contraindicación (46) . Hay también autores que recomiendan  la posibilidad de hacer tratamientos de blanqueamiento con peróxido de carbamida (47).

3. Ingesta de sustancias.

 Dentro de este grupo podemos englobar tres grandes apartados: las tetraciclinas y otros antibióticos o fármacos, la fluorosis y la carencia de vitaminas y otras sustancias

 a) Tetraciclinas y otros antibióticos o fármacos : las tetraciclinas se comenzaron a usar en 1948, pero las primeras referencias de que causaban coloración dental no se recogen hasta 1956, cuando Schuster y Schwachman lo describieron (48), señalando además eran capaces de atravesar la placenta (48). Pero no es hasta 1963, cuando la FDA advierte que su uso podría teñir los dientes de forma permanente.

 El mecanismo de actuación se considera que es debido a la quelación que se produce entre el antibiótico y el calcio, depositándose en forma de él ortofosfato cálcico-tetraciclina en aquellos tejido que se están mineralizando en el momento de la administración,  como cartílagos, huesos o dientes (49, 50). Tambien se sugiere que el depósito se produce por la unión del antibiótico a elementos como níquel, magnesio, zinc, nitratos y aluminio, así como el hierro y el calcio.

 Además de las tinciones y cambios de color consecuencia del depósito a nivel dentinario, en el esmalte se pueden producir hipoplasias tanto en la dentición temporal como la permanente (51)

 Los factores que harán que la tinción sea más o menos llamativa son:  la dosis,  la duración del tratamiento, la fase de mineralización del diente, la actividad del proceso de mineralización y el tipo de tetraciclina, ya que no todas producen el mismo tipo de tinción. Se conoce que la tinción varia desde el amarillo al gris, o marrón en función del medicamento administrado :

-  Clortetraciclina (Aureomicina) : gris-marrón.

-  Dimetihylclortetraciclina (Ledermycin) : amarillo
-  Doxyciclina (Vibramicina) : no tiñe.
-  Oxytetraciclina (Terramicina) : amarillo.
-  Tetraciclina (Acromicina) : amarillo.

 En función de los factores anteriormente mencionados, así como del tipo de fármaco, podemos encontrar distintos grados de afectación de los dientes :

  – Grado I : se caracteriza por ser una coloración muy leve, amarilla o marrón claro, pero que es uniforme (Fig. 3).

 

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Fig.3. Manchas de Tetraciclina (Grado I).

 

  – Grado II : son los más frecuentes y se trata de dientes amarillos, marrones o grises con una distribución uniforme pero más intenso que la anterior (Fig. 4).

 

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Fig.4. Manchas de Tetraciclina (Grado II).

 

  – Grado III : además de presentar más saturación en el color, aparecen bandas o líneas (Fig. 5).

 

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Fig.5. Manchas de Tetraciclina (Grado III).

 

- Grado IV : es rara y se caracteriza por presentar dientes muy oscuros con bandas o estrías e incluso irregularidades en la superficie (Fig. 6).

 

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Fig.6. Manchas de Tetraciclina (Grado IV).

 

 Otro rasgo característico de los dientes con manchas por tetraciclínas, es un cambio en la fluorescencia ante la presencia de luz ultravioleta. A diferencia de los dientes normales, estos dientes adquieren un color amarillo brillante cuando se les ilumina con una luz ultravioleta (52).

 Por último también es característico el cambio de color que sufren los dientes tras su erupción como consecuencia de la oxidación. A medida que la luz del sol incide sobre ellos, el antibiótico se oxida adquiriendo un color más oscuro (marrón) y va perdiendo su fluorescencia (53). Este efecto de oxidación puede explicar el porqué de algunas recidivas de tratamientos de blanqueamiento (54), o el que los dientes anteriores sean más oscuros que los posteriores.

 Todos estos signos, son consecuencia de la administración de la tetraciclina durante el proceso de formación del diente, es decir, desde el cuarto mes de vida intrauterina hasta los ocho años de edad, pero, ¿qué ocurre si se administran en edades adultas?. Se ha comprobado que existen riesgos de pigmentación también en tratamientos prolongados (55) y se cree que puede ser por los procesos de remineralización continuos del esmalte (54) o por la incorporación en la dentina secundaria, que posteriormente se oxida por acción de la luz, produciendo tinción permanente (56).

 Otro antibiótico que se ha descrito como pigmentante es la minociclina, empleada por ejemplo como tratamiento del acné. Éste produce una variación de color azul- grisáceo que tiende al gris que oscurece las coronas (57-60) y que aparece en el 3-6% de los casos.

 No se conoce bien su mecanismo de acción y existen actualmente tres teorías. Una es su asociación al hierro, otra se basa en la salida del fármaco por el fluido gingival, y la tercera o intrínseca, determina que es el plasma sanguíneo es el que lo distribuye por los distintos tejidos del organismo, especialmente en los que tienen colágeno para después oxidarse y colorear (61).

 Basándose en esa teoría algunos autores (62, 63) aconsejan asociar su administración con un antioxidante como la vitamina C para prevenir el efecto de la tinción.

 Además de la tetraciclina y la minociclina también se han asociado tinciones a otros fármacos como el linezolid (64) que produce tinciones reversibles o la amoxicilina (65, 66) que también produce tinciones reversibles azul grisáceas.

 Tratamiento de las tinciones por tetraciclinas : el tratamiento dependerá de lo agresivo del caso.  Se ha comprobado que los grados I y II responden bastante bien al blanqueamiento externo ambulatorio (67) de larga duración aproximadamente seis meses (68). Si se trata de cuadros más agresivos habrá que optar por tratamientos protésicos con coronas o con carillas que producen un grado de satisfacción alta entre los pacientes (69) o bien un tratamiento combinado, realizando un blanqueamiento previo al tratamiento protésico.

 La tercera opción sería hacer el blanqueamiento interno de los dientes con endodoncia previa, donde aunque el tratamiento es agresivo, se tienen resultados a corto plazo de forma bastante previsible (70)

 b) Fluorosis : la afectación por fluorosis se produce por un exceso en la ingesta del ión flúor durante el proceso de formación de los dientes. Se sabe que el flúor a dosis de bajas concentraciones es un protector efectivo contra la caries dental, sin embargo, si excedemos el límite, se producen alteraciones de la formación del esmalte asociado con cambios en el color del diente. Por este motivo, el flúor tiene una acción dependiente de la dosis, dependiendo la aparición de la fluorosis del tiempo y de la intensidad de la toma del mismo.

 La acción del flúor para la producción de fluorosis es por la interacción con el metabolismo de los ameloblastos, actuando en la fase secretora y post secretora. Clínicamente encontramos dientes manchados con zonas más blancas y opacas que hacen que los dientes reciban el hombre de diente beteado. Pueden aparecer en ambas denticiones y se distribuye de forma general y bilateral. En función del grado de afectación, podemos clasificarlos siguiendo el índice de DEAN (54) que lo clasifica en:

-  Normal.
-  Cuestionable : el diente presenta sutiles y pequeñas manchas blancas.
- Muy leve: encontramos el diente beteado, con manchas que ocupan más del 25% de la superficie.
-  Leve: las manchas se extiende hasta el 50% (Fig. 7).
- Moderada : cuando todo el diente aparece afectado por manchas que pueden ser marrones.
- Severa : se afecta toda la superficie pudiendo afectarse también la forma del diente con presencia de defectos externos.

 

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Fig.7. Fluorosis.

 

 Tratamiento de la tinción por fluorosis : dependerá de la demanda estética del paciente y puede ser desde un blanqueamiento externo en los casos más sutiles, hasta la necesidad de carillas o coronas en los casos más abigarrados.

 c) Déficit vitamínico y de otras sustancias : el aporte insuficiente de sustancias o vitaminas implicadas en la formación del esmalte y la dentina durante la odontogenesis, como las vitaminas A, C, D, fósforo o calcio, pueden provocar la aparición de problemas estructurales que se manifiestan con cambios de coloración en los dientes (54).

 4. Alteraciones por calor.

 A pesar de que los dientes son altamente resistentes al cambio de temperatura cuando el calor excede ciertos grados, se produce un cambio de color tanto en el esmalte como en la dentina. A nivel del esmalte se produce una pérdida de agua que provoca un aclaramiento así como una mayor opacidad, que es mayor con el aumento de la temperatura (71). En la dentina, el aumento de temperatura provoca el cambio de color hacia un marrón claro, que se va oscureciendo a medida que se elevan los grados (71). La velocidad del cambio de color es mayor cuanto más rápido será el aumento de grados (72).

 5. Envejecimiento y color post mortem.

 

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Fig.8. Coloración amarilla por envejecimiento.

 

Es un hecho conocido que con el paso del tiempo se produce un oscurecimiento de los dientes, volviendose mas amarillos (Fig. 8), aunque no siempre este cambio va asociado a una insatisfacción del paciente con respecto al color de sus dientes (73). Este cambio de color está motivado por la unión de varios factores que son:
- La pulpa dental se va atrofiando y en su lugar se forma dentina secundaria (74).
- La dentina circundante se vuelve más compacta y menos permeable
- Existe la teoría de que los iones y pigmentos atraviesan el esmalte y se depositan en el límite amelo-dentinario y en el límite de la dentina (74).
- El color de la dentina se vuelve más saturado mientras que la luminosidad o valor se disminuye.
- El esmalte se hace más delgado y esto hace que el color de la dentina se haga más dominante (22).
- El color cambia pasando la parte roja del diente hacia el gris (75).
- La superficie del esmalte se hace mas lisa y pulida perdiendo la naturalidad.

 Estos cambios además son apreciados desde las fases más tempranas, pudiendo observarse cambios de color desde el periodo de la adolescencia (75).

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Fig.9. Coloración rosa post mortem.

 Otro fenómeno que produce coloración dental es el proceso de coloración hacia el rosa que se produce en los dientes de cadáveres (Fig. 9). Es un hecho conocido por los forenses la aparición de dicha coloración rosada en los dientes tras la muerte pero su mecanismo de acción exacto aún está por descubrir. Según los últimos estudios parece que está coloración es debida al acumulo de sangre tras la muerte y no a procesos necróticos pulpares, de manera que el fenómeno depende más de un factor físico que de factores químicos (76) y no dependiente del tiempo transcurrido desde la muerte (4).

 

B) LOCALES.

 Estas tinciones se producen generalmente con el diente ya formado como consecuencia de la acción de un agente extraño. Afecta a la estructura interna del diente, pero nuca a toda la dentición de forma general, sino a uno o varios dientes asilados. El color que adquieren es muy variado en función del agente causal.

 1. Proceso pulpares y traumatismos.

 a) Hemorragias: la primera causa de aparición de cambios de color como consecuencia de un proceso pulpar o un traumatismo sería la hemorragia pulpar. No es fácil de ver y se aprecia como un cambio de coloración rojo o rosa como consecuencia de la salida  de la sangre fuera de los vasos y capilares. Es más frecuente en dientes deciduos donde a veces se reabsorbe y otras se mantiene (77) pudiendo producir otros procesos posteriores. Si el tejido pulpar no sufrió daño el exceso de sangre poco a poco se va reabsorbiendo hasta que el diente vuelve su color normal, pasando por colores como el naranja, marrón, azul, o incluso negro. Otras veces, el color se mantiene a pesar de que el diente está vital.

 b) Calcificaciones : una posible respuesta del diente ante un traumatismo u otra agresión es la calcificación total o parcial de la cámara pulpar. En estos casos la coloración será más intensa cuanto más calcificada esté la cámara y menos espacio quede. El color que adquiere el diente será un color más saturado y más amarillo pero distinto al de procesos como la necrosis que describiremos posteriormente. El diente puede mantener su vitalidad pero puede ser muy complicado hacer el tratamiento de conductos en caso de necesitarlo u optar por un blanqueamiento interno.

 c) Necrosis :  la tercera posibilidad de reacción del tejido pulpar es hacia la necrosis o muerte del tejido. En los casos en los que la agresión excede los márgenes de resistencia del diente el tejido pulpar sufrirá un proceso de degradación que nos lleva a la necrosis. Esta necrosis, con o sin bacterias, producirá productos de desintegración del tejido que se introducirán en los túbulos dentinarios tiñendo así la dentina (54). En los casos en los que haya bacterias la coloración se hace más intensa ya que el tejido necrótico reacciona con los productos sulfatados del metabolismo de las bacterias formando sulfuro ferroso que es una sustancia muy negra y pigmentante.

 El diente adquiere un color más oscuro que varía del gris al marrón o negro en función del tiempo transcurrido y de la presencia o no de bacterias (Fig. 10).

 

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Fig.10. Necrosis pulpar.

 

 d) Restos pulpares : esta situación es parecida a lo que ocurre en los dientes con necrosis pulpares. En estos casos la pulpa remanente, se degrada igualmente y tiñe la dentina por la introducción de los productos de desnaturalización en los túbulos.

 Tratamiento de los procesos pulpares y traumatismos : El tratamiento es realizar el tratamiento endodontico correcto y posteriormente el blanqueamiento interno. Es aconsejable hacerlo con prontitud para evitar que la tinción se haga más intensa y resistente.

 2. Patologías dentales.
 Además de los traumatismos y los procesos pulpares, otras patologías pueden causar cambios de coloración entre las que destacamos:

 a) Caries : la caries es en un proceso de disolución de la materia orgánica del diente, seguido de la desmineralización del material inorgánico (78) y entre las características clínicas que presenta está la del cambio de color desde las fases más tempranas. Podemos encontrar lesiones blancas (Fig. 11), que se producen en la primera fase por perdida de mineral, pero también lesiones oscuras de color pardo (Fig. 12) donde se han incorporado sustancias pigmentantes en el interior del tejido dañado o por remineralización. En cualquier caso el cambio de color producido por la caries es fácilmente diagnosticable y muy localizado.

 

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Fig.11. “Mancha blanca” de caries.

 

 

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Fig.12. “Mancha parda” de caries.

 

 b) Reabsorción radicular : la existencia de reabsorciones radiculares, especialmente las internas, condicionan también un cambio de color. En estos casos la corona adquiere un color rojo rosado (77) consecuencia del aumento de vasos sanguíneos del tejido de granulación inflamatorio en el interior del diente, unido a una disminución del espesor de la dentina, por reabssorción. Este proceso se hace más evidente durante la exfoliación de los dientes deciduos, que antes de producirse adquieren un color rosado en la corona.

 c) Hipoplasias del esmalte : estas manchas de esmalte son frecuente observarlas en la cara vestibular de los dientes anteriores, como manchas más o menos definidas de color blanco (Fig. 13) o pardo que pueden verse en superficie o lo que es más frecuente, por trasparencia a través del esmalte sano. Éstas lesiones se forman durante la odontogénesis y se caracterizan porque el diente erupciana con ellas no variando su aspecto, forma o tamaño con el tiempo (38).

 

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Fig.13. Hipoplasia del esmalte.

 

 d) Diente de Turner : se trata de una displasia compleja que se caracteriza por la aparición de un islote de cemento ectópico de cicatrización en mitad de la cara vestibular de los incisivos y en la oclusal de los premolares que evidentemente provoca una alteración del color normal del diente. Este cemento se forma como consecuencia de un daño recibido en el germen del diente definitivo que se intenta subsanar antes de la erupción del mismo con el depósito de cemento en la corona del diente.

 Tratamiento de las coloración por diversas patologías dentarias : es variado y normalmente pasa por el tratamiento de la patología que lo causa para después tratar el problema cromático si es que existe, con blanqueamientos o material de reconstrucción estético.

 3. Material obturación, endodoncia y otros.

 Son muchos los materiales usados en odontología lo pueden producir cambios de color.

 a) Materiales de obturación : en los materiales de reconstrucción debemos destacar como el más importante la amalgama de plata.

   – Amalgama de plata: la amalgama de plata en un material ampliamente utilizado con unas características clínicas muy buenas pero con el gran inconveniente de la estética. Este material no sólo resulta antiestético per se, sino que con el trascurrir el tiempo se degrada, especialmente en la interfase, condicionando la aparición de una tinción gris oscura o negra en el esmalte en los margenes de la restauración (Fig. 14) (4), característica de las amalgama de plata de largo tiempo de evolución. Estudios actuales han demostrado que estas tinciones son debidas a la entrada de iones de plata en el interior de los túbulos dentinarios y no al mercurio como se creía hace unos años (79).

 

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Fig.14. Coloración por amalgama de plata.

 

   – Composite : los composites o resinas compuestas son materiales muy estéticos que no presentan problemas de coloración a corto plazo. Sin embargo, son materiales porosos capaces de asimilar los pigmentos del entorno disueltos en la saliva (80), por este motivo, en los composites antiguos también se producen cambios de coloración (Fig. 15). Estos cambios también se observan cuando la superficie no está bien pulida, sobre todo si no se trata de un micropartícula, o cuando la interfase diente material no está bien conseguida. En estos casos tampoco es el diente el que se tiñe sino el material o bien la línea de la interfase.

 

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Fig.15. Cambio de coloración del composite y por caries marginal.

 

 b) Materiales de endodoncia : el cambio de color de los dientes endodonciados es algo conocido y frecuente, y la causa principal es la sangre, el tejido necrótico, y por supuesto los materiales de endodoncia (81), que producen una pigmentación del diente tratado y para evitarla se deben retirar bien del interior de la cámara pulpar (54). Dentro de esto materiales están la gutapercha, los cementos, especialmente si contienen metales, las puntas de plata, que da un color azul grisáceo, y otros materiales como pernos, pins, o otros elementos de retención intra camerales. Además, un estudio de Van der Burgt y cols (81) revela como no todos los cementos colorean por  igual siendo el más pigmentante el Riebler y el que menos el Diaket. Otros como el AH 26, N2, cemento de Grossman, etc… se encuentran entre ambos pero todos tiñen a las tres semanas de su colocación.

 c) Otros materiales : son muchos los materiales usados en odontología, desde hace años que pueden provocar tinciones del diente, entre ellos destacamos algunos:

-  Iodo : castaño, naranja un amarillo.
-  Aureomicina : amarillo
-  Nitrato de plata : negro -azulado.
-  Cobre : verde o azulado.
-  Aceites volátiles : castaño amarillento.
-  Eugenol : marrón oscuro.
-  Compuestos fenólicos : marrón oscuro.
- Pastas poliantibioticas : cuyo color dependerá del antibiótico empleado, como explicamos en el apartado correspondiente y que producirá la tinción de la raíz.

TINCIONES EXTRÍNSECAS

 Es importante saber que para que las tinciones extrínsecas se produzcan en necesario que previamente se haya formado sobre la superficie dental la película adquirida o que existan restos de la membrana de Nashmith. Sin esta estructura proteínica previa es imposible que se produzca el depósito de pigmentos. En la tabla II están recogidas las tinciones extrínsecas

 TABLA II.- TINCIONES EXTRÍNSECAS

   1. Alimentos y hábitos sociales:
    a) Alimentos (café, té, vino, cola,…).
    b) Tabaco.
    c) Clorhexidina.
   2. Tinciones metálicas.
   3. Tinciones bacterianas.
    a) Materia alba.
    b) Depósitos verdes.
    c) Depósitos naranjas.
    d) Depósitos negros.

 1. Alimentos y hábitos sociales.

 Son muchas las sustancias alimenticias u otras sustancias en contacto con los dientes las que pueden producir coloración dental aunque de forma extrínseca.

 a) Alimentos (café, té, vino, cola, etc….): dentro de las tinciones por alimentos tenemos dos grandes grupos, las manchas poco duraderas y las permanentes aunque extrínsecas. El primer grupo no nos resulta interesante, ya que con un simple cepillado desaparecen. Pero dentro del segundo grupo son varios los alimentos que condicionan tinciones, algunos de consumo habitual como el café (Fig. 16), té, vino, cola, etc… Se sabe por muchos estudios que ciertos compuestos de estas sustancias, concretamente los polifenoles, llamados taninos, tienden a unirse a la película adquirida que se forman sobre la superficie del esmalte que actúa como mediador, aumentando la capacidad de coloración (80,82-84). Con respecto a que alimentos tiñen más, los estudios no se ponen de acuerdo, de forma que mientras que en algunos nos presentan el té y el vino como los más pigmentantes, en otros son la cola y el café (79, 81,82). El acumulo de estas sustancias es menor en aquellas zonas de desgaste y abrasión, como los puntos de contacto, las superficies proximales y las palatinas (85,86).

 

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Fig.16. Coloración por café.

 

 En ocasiones cuando el contacto con la sustancia cromógena es muy prolongado en el tiempo, el colorante es capaz de asociarse al 4% de contenido orgánico del esmalte, transformándose en una coloración intrínseca, y oscureciendo de forma permanente el color del diente (54).

 b) Tabaco : otro factor a considerar es el hábito de fumar (Fig. 17), ya sea cigarrillos, puros o pipa. Son varios los estudios que demuestran cómo existe una clara diferencia entre la presencia de tinciones en los dientes de los fumadores y los no fumadores (87, 88), de forma que, mientras que en los fumadores el 28% presentan tinciones, en el grupo de no fumadores tan sólo el 15% las presentaban (88).

 

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Fig.17. Coloración extrínseca por tabaco.

 

 El mecanismo de acción es similar al de los alimentos, salvo que en estos casos se trata de la nicotina y el alquitrán los que se depositan en la superficie dental o incluso llega a penetrar en los túbulos dentinarios, siendo muy difícil su eliminación. (Fig. 18).

 

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Fig.18. Coloración intrínseca por tabaco.

 

 

 c) Clorhexidina : es un hecho conocido que el uso regular de enjuagues de clorhexidina para controlar la placa bacteriana en pacientes periodontales, provoca la aparición de manchas de color negro en la superficie de los dientes (Fig. 19). Éstas se producen por reacción de oxidación cuando reacciona con los componentes salivares. Factores como la susceptibilidad personal, el uso de agentes blanqueantes, la técnica de cepillado, el uso de antiadherentes, la concentración de clorhexidina y el tiempo de uso (89-91), pueden variar la formación o no de las tinciones. Hay varias teorías que explican las tinciones de clorhexidina, pero la más verosímil parece ser la que explica la tinción por precipitación de aminos de la dieta cromógena con los cationes de la superficie dental de forma que se unen al diente tiñendolo. A pesar de todo, la susceptibilidad personal es muy importante.

 

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Fig.19. Coloración por Clorhexidina.

 

 También se han descrito tinciones con el uso prolongado de otros enjuagues bucales como antisépticos cianoticos (92), aceites esenciales fenólicas (listerine) o un uso prolongado de delmonipol (92).

 2. Tinciones metálicas.

 Las tinciones metálicas se producen en pacientes que por cuestiones laborales, o  por ingesta de medicamentos, entran en contacto con sales de distintos minerales, que posteriormente precipitan en la boca. (93). El color va a depender del tipo de sustancia o mineral, y así, el hierro,  produce pigmentos negros, el cobre verdosos, el potasio violeta hacía negro, el nitrato de plata gris y el fluoruro estañoso marrón dorado (4).

 El mecanismo de producción no se conoce con certeza aunque se piensa que puede ser como consecuencia de la formación de sales de azufre, aunque esta teoría se olvida del proceso químico tan complejo necesario para formar un sulfuro (4).

 Hay que tener también en consideración que la ingesta de hierro u otros minerales o el contacto con ellos no implicará la aparición de tinciones ya que si se mantiene una buena higiene, el cambio de color no tiene porque producirse (94).

 3. Tinciones bacterianas.

 El depósito de ciertas bacterias o de sustancias bacterianas en los dientes también pueden provocar cambios en el color de tipo externo. Son cuatro los depósitos bacterianos coloreantes que en función del color se dividen en:

 a) Materia alba y sarro : se trata de un depósito blanco amarillento que se compone de bacterias, células epiteliales, restos alimenticios, proteína salivares, etc…. que se depositan en la superficie dental cuando el paciente no se cepilla durante unos días. Es de poca consistencia pero puede tener espesores bastante grandes que están poco cohesionados y poco adheridos. Cuando transcurre cierto tiempo esta placa bacteriana puede calcificarse formando el sarro o tártaro que se presenta como un depósito más denso y duro de color amarillo de localización supragingival (Fig. 20), o negro en infragingival, pero que puede colorearse con otros pigmentos, como por ejemplo el tabaco. Estos depósitos se desprenden con dificultad ya que están adheridos al diente.

 

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Fig.20. Materia alba y sarro.

 

 b) Depósitos verdes : aparecen sobre todo en niños y adolescentes con mala higiene aunque su origen no se conoce muy bien (Fig. 21). El pigmento verde es la fenacina que se produce por bacterias (bacilo piociánico) y hongos de la cavidad oral, aunque otros autores consideran que pueden ser depósitos de derivados de la hemoglobina procedentes de la gingivitis. Su espesor es variable, aunque a veces desaparece con la adolescencia.

 

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Fig.21. Depósitos verdes.

 

 c) Depósitos naranjas : se presentan como pequeñas manchas irregulares de color naranja intenso, especialmente en las zonas cervicales vestibulares de dientes anteriores (Fig. 22), igual que los depósitos anteriores. Pueden afectar a uno o varios dientes y son depósitos poco adheridos, de forma que pueden desaparecer con el cepillado. Son raros de ver y su etología se relaciona con microorganismos del tipo bacilo prodigioso, bacilo mesentérico ruber, sarcina roseus, etc….

 

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Fig.22. Depósitos naranjas.

 

 d) Depósitos negros : esta tinción puede parecer en adultos (Fig. 23) como en niños aunque es más frecuente en dentición temporal (Fig. 24). Se presenta como manchas pequeñas y frecuentes de color negro ligadas al borde gingival. La intensidad del color es variable según el paciente, pero no se relacionan con la higiene,  sino que por contra, algunos autores determinan un bajo índice de caries en estos niños y adultos (95). Su origen no está claro aunque sí parece cierto que se trata de depósitos de sales ferrosos procedentes de la dieta y metabolizadas por las bacterias de la flora (96). Tras ciertos estudios se ha comprobado como estos individuos tienen ciertos cambios en la composición de su saliva de forma que presentan unas concentraciones mayores de calcio, fósforo, cobre, glucosa, sodio y menos proteínas (96). En cualquier caso se trata de manchas sin trascendencia clínica que sólo representa un problema estético y no de salud y que además suelen desaparecer en la adolescencia.

 

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Fig.23. Depósitos negros en dentición definitiva.

 

 Tratamiento de las tinciones bacterianas : el tratamiento de todas estas coloraciones extrínsecas consiste fundamentalmente en la realización de limpiezas o tartrectomías con pulidos, cambio de hábitos y mejora de la higiene. Sólo en ciertos casos muy concretos la coloración se hace intrínseca como es el caso de las tinciones metálicas o de los fumadores de largo tiempo, y se requiere de tratamientos blanqueantes ya sean internos o externos, o incluso eliminar el tejido teñido.

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Restauraciones de Ceramica sin Metal en el Sector Anterior

REDOE – Revista Europea de Odontoestomatologia

Autores:
       Luis Javier Gil Villagrá, profesor asociado de prótesis estomatológica
       en la Universidad Europea de Madrid
       José Alberto Coll Sancho, práctica privada en Madrid

Dirección para correspondencia:
       Dr. L J Gil Villagrá
       C/ Capitán Haya, 49, 1º B
       28020. Madrid
       Telf y Fax. 91 570 94 92
       Correo: ljgilvgra@telefonica.net

RESUMEN
La consecución de la belleza ha sido una de las grandes metas de la humanidad desde todos los tiempos.  La lucha por alcanzar la misma, ha inspirado a todas las artes y ha motivado a los profesionales de todos los campos de alguna manera.  La odontología no ha sido ajena a ello y una de las grandes líneas de investigación, acentuada durante los últimos años, ha sido la obtención de materiales y restauraciones con un alto grado estético.  En el campo de la prótesis, los esfuerzos se han dirigido principalmente a la consecución de restauraciones de porcelana sin metal con un alto grado de mimetismo con el diente natural.  Para conseguir esto, se ha incrementado la resistencia de las nuevas cerámicas con el fin de poderlas utilizar en la mayoría de las situaciones en el sector anterior, así como se han mejorado las cualidades de adaptación y de transparencia1,2,3.  Aún así todavía quedan muchas preguntas por responder tales como hasta cuántas piezas podemos reponer con este tipo de restauraciones; cuándo podemos optar por restauraciones de recubrimiento parcial frente a las restauraciones de recubrimiento total; cuál es la influencia de la oclusión; o cómo debemos de manejar los diferentes tipos de materiales frente a los distintos casos clínicos.
El presente artículo tratará de aportar algo de luz sobre estos temas, ofreciendo la base científica de la que se dispone hasta este momento.

PALABRAS CLAVE
Restauraciones de cerámica sin metal; carillas de porcelana; coronas Jacket

INTRODUCCIÓN
De cara a la restauración con prótesis fija sin metal en el sector anterior podemos considerar tres bases sobre las que sustentarnos:
La primera se refiere a la importancia de la belleza y la estética en nuestra sociedad. 
La segunda partiría del concepto de la estética entendida como imitación de la naturaleza.  El paciente hoy en día busca una sonrisa bella y armoniosa pero que sea compatible con una dentición que se de en la naturaleza, pensando la persona que lo ve que dicha boca es congénita.  Dicho de otra forma, ahora se huye de la estética artificial de los dientes de oro o con formas que no se dan en la naturaleza.
La tercera, parte de la idea de que la porcelana, en la actualidad es el mejor material empleado en prótesis estética.
El desarrollo de la investigación de materiales ha ido introduciendo variaciones en las cerámicas impensables hace solo pocos años.  Tradicionalmente la cerámica se ha definido como un material inorgánico de naturaleza mineral no metálico4,5, que es modelado y luego solidificado mediante altas temperaturas; o bien como un material compuesto por una matriz vítrea y un relleno cristalino.  Hoy en día, podemos disponer de cerámicas con rellenos metálicos como el zirconio, así como de porcelanas que no disponen de matriz vítrea sino que son de un relleno cristalino cercano al cien por cien como la cerámica Procera R alúmina.
Históricamente se han aceptado tanto los términos de cerámica como de porcelana para las restauraciones dentales, aunque se le da el matiz de cerámica más fina y desarrollada a la porcelana.  Hoy en día su uso es indistinto.
Las posibilidades de las que disponemos actualmente son numerosas6,7:
–        Las Porcelanas feldespáticas, que son las que aparecieron primero y las que a día de hoy continúan siendo las de mayor translucidez y belleza.
–        Las Porcelanas aluminosas, segundas que aparecieron en orden de cronología y que supusieron una mejora en cuanto a la resistencia a la compresión.
–        En tercer lugar aparecen las Porcelanas vitrocerámicas, mejorando tanto la resistencia como la traslucidez de las antiguas cerámicas aluminosas de Mc. Lean.
–        Sistemas basados en zirconio, de reciente aparición, que a día de hoy suponen la máxima resistencia a la compresión.
–        Dentro de los diferentes materiales, también existen diferencias respecto a las técnicas de manipulación, encontrándonos diferentes técnicas de procesado como sobre muñón refractario; porcelanas coladas; o procesos CAD-CAM
–        Por último, disponemos de otros sistemas diferentes como composites de nueva generación foto y termocurados, diseñados para abrir otra vía alternativa a las cerámicas.
A pesar de las diferentes posibilidades de que disponemos, nos encontramos con una serie de problemas aún por resolver entre las que cabe destacar la menor resistencia8 de este tipo de restauraciones frente a las restauraciones metal-porcelana pese a las mejoras introducidas en los últimos tiempos.  En segundo lugar, debemos de tener en consideración que a mayor translucidez  menor resistencia, por lo que todos los logros conseguidos en el incremento de esta última han traído como consecuencia un aumento de opacidad y una pérdida de belleza respecto a las cerámicas feldespáticas.  En tercer lugar, se debe tener en cuenta que a mayor resistencia mayor necesidad de espacio protético, por lo que supone de incremento en el grosor de los núcleos y el incremento necesario en la conformación de los conectores.  Por todo ello, la importancia del estudio de cada caso radica en cómo elegir el mejor material para cada caso.
Las ventajas de las porcelanas radican en ser el material mas idóneo en el momento actual para imitar el diente natural, no consiguiéndose una traslucidez y belleza semejantes con ningún otro tipo de material.  Por otra parte la porcelana supone la máxima longevidad estética, por cuanto supone un material pulido que capta pocos tintes, no deteriorándose su color con el transcurso de los años ni captando placa bacteriana, siendo su biocompatibilidad  de las más altas dentro de los materiales utilizados en prótesis.  Por otra parte, las porcelanas dentales proporcionan hoy en día la suficiente resistencia ante las fuerzas oclusales como para ser empleadas tanto en sector anterior como en el posterior.
Los inconvenientes de las porcelanas radican, en primer lugar, en la necesidad de un tallado mas agresivo respecto a las restauraciones de metal-cerámica con reborde marginal metálico en la zona no estética, dado que en el caso de las restauraciones totalmente cerámicas el margen de la preparación se debe de realizar igual en todo el perímetro.  En segundo lugar, las restauraciones de porcelana sin metal exigen un cementado mas complejo9,10,11, dado que en la mayoría de las situaciones exigen un cementado adhesivo.  Por último, la tecnología de laboratorio es mas sofisticada, requiriendo en algunas ocasiones sistemas CAD-CAM o material específico para cada sistema.
Dada la variedad de materiales cerámicos existentes en la actualidad, las porcelanas dentales se pueden clasificar de muchas maneras, pero la más interesante para nosotros es la clasificación según la carga cristalina, basada en el porcentaje de composición de las dos fases que forman las porcelanas, la fase vítrea y la fase cristalina.   La evolución se dirige a un aumento o modificación de la fase cristalina para mejorar las propiedades mecánicas y controlar las propiedades ópticas.
Siguiendo esta clasificación, nos encontraríamos con las siguientes categorías5,12:
En primer lugar se encontrarían las porcelanas predominantemente vítreas, con bajo contenido en fase cristalina.  A este tipo de cerámicas corresponden las porcelanas feldespáticas.  En segundo lugar se encuentran los vidrios rellenos de partículas, con una mayor carga de relleno de cristales. Las cerámicas representativas de esta categoría serían la EMPRESS II, e-max y la  IN-CERAM4,6.  Por último, se encontrarían las cerámicas policristalinas, porcelanas carentes de fase vítrea que generalmente llevan un procesado por sistemas CAD/CAM, y presentan una contracción del 30% del volumen cuando se sinterizan.  Ejemplos de este tipo de cerámicas serían las PROCERA alúmina y zirconio4,13,14 y LAVA5,15.
La clasificación según el relleno cristalino determina las diferentes resistencias de los materiales cerámicos, siendo mayor esta cuanto mayor sea la carga cristalina, determinándonos la siguiente clasificación según la resistencia:
•         Baja resistencia: feldespáticas
•         Resistencia moderada: cerámicas vítreas
•         Alta resistencia:
–        In-Ceram
–        Procera Alumina
–        Sistemas de óxido de zirconio
–        Coronas metal-porcelana
La preparación necesaria para las restauraciones de estos tipos de cerámica partiría de una profundidad de tallado en caras axiales y oclusales de 1,3 a 2 mm en zonas que se necesite más traslucidez.  Respecto a los márgenes de terminación, se podría resumir diciendo que la mayoría de los fabricantes recomiendan un hombro redondeado de al menos 1 mm de espesor, salvo la casa Procera que recomienda un chamfer profundo de 0,8 a 1,5 mm según los casos, no aceptándose el hombro debido a que su escaneado es mecánico y no puede reproducir ángulos.  Por otro lado, se podría matizar que la mayoría de las cerámicas aceptan un chamfer profundo del suficiente grosor.

SELECCIÓN DEL CASO
La elección en la clínica del tipo de restauración y del material a emplear se basará en las siguientes premisas:
En primer lugar la necesidad de estética en el sector anterior será mayor que en zonas posteriores, por lo tanto habrá que seleccionar una porcelana adecuada para cada caso y cada indicación según su traslucidez y resistencia.
En segundo lugar, debido a la menor resistencia de este tipo de materiales respecto a las restauraciones metal-cerámica, deberá tenerse en consideración que las prótesis de cerámica sin metal solamente permiten realizar coronas o facetas unitarias ó puentes para la reposición de 1 a 2 dientes con una longitud y curvatura de brecha escasa, al mismo tiempo que con un espacio protético suficiente para conectores.  
Los límites en el uso de estos materiales, están relacionados por la función ejercida por el paciente existiendo una contraindicación clara en los casos de  parafunción acentuada.  Por otra parte,  relacionado también con su menor resistencia se evitarán las prótesis con extensiones y las prótesis realizadas no permitirán la incorporación de ataches a su estructura.
A la hora de la planificación del caso deberemos hacernos dos preguntas fundamentales:
1. ¿Qué color de sustrato presentan los dientes a restaurar? y
2. ¿Qué oclusión tiene el paciente?
La respuesta de estas preguntas llevará implícita dos implicaciones respecto al tipo de cerámica a elegir, a saber la translucidez que necesitamos del material y su resistencia.
Respecto a la traslucidez, debemos partir de la base de que ningún sustrato es hoy en día inadecuado para la colocación de una restauración de porcelana Fig.1 y 2.  El criterio de elección del tipo de cerámica dependerá del color del diente a restaurar.  Cuanto más oscuro sea el sustrato, menor translucidez admitirá a la cerámica.  La translucidez de las diferentes cerámicas se puede graduar de la siguiente forma de mayor a menor grado: porcelanas feldepáticas, in-ceram spinell, empress 2, procera alúmina e in-ceram alúmina, in-ceram zirconia, lava, y metal- cerámica.

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Respecto a la resistencia, la clasificación de los materiales sería la inversa a la anterior, de tal forma que las cerámicas más resistentes corresponderían a las policristalinas que, a su vez resultan ser las más opacas.  Los valores oscilan entre los 1.100 MPa de las cerámicas basadas en zirconia y los 150 MPa de las cerámicas feldespáticas.  Como consecuencia de lo anterior, siempre habrá que intentar encontrar el equilibrio entre la máxima estética y la resistencia adecuada a cada caso, sabiendo que desde el punto de vista de la elección de la cerámica son parámetros opuestos.
El árbol de decisiones propuesto se refleja en la Fig.3.  Si se van a colocar restauraciones de cerámica sin metal en el sector anterior, lo primero que hay que valorar es si se van a tratar de restauraciones unitarias o múltiples (coronas ferulizadas o puentes), teniéndose en cuenta posteriormente en cada caso el tipo de oclusión y el tipo de sustrato.

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Comenzando con las restauraciones unitarias, la primera decisión a tomar en la planificación del tratamiento será el tipo de restauración protética a realizar, teniéndose la opción de colocar coronas jacket o carillas de cerámica.  La decisión se debe tomar teniendo en consideración la cantidad de diente destruido y la necesidad de cambiar la oclusión de los dientes a tratar o no.  Respecto al primer tema, cuanto mayor sea el grado de destrucción mayor tendencia se tendrá a proteger el diente con una corona de recubrimiento total.  Por el contrario, cuanto menor sea su grado de deterioro, mayores posibilidades tendremos de un tratamiento más conservador con las facetas de cerámica.  En cuanto al segundo punto a analizar, nos encontraremos a menudo con situaciones en el que el tratamiento de un sector antero-superior no permite mantener la morfología palatina  por necesidad de crear o mejorar la guía anterior o canina.  En estos casos, dependiendo de la zona donde ocluyan los bordes incisales inferiores, se requerirá de un remodelado mayor de esta cara palatina que la que nos pueden ofrecer las carillas, sugiriéndonos la utilización de coronas jacket.  Por otra parte, se deben tener en cuenta las alteraciones del espacio existente con el antagonista, de tal forma que cuando se disponga de poco espacio existente se indicarán mejor las carillas, mientras que en situaciones de gran espacio se podrán colocar coronas sin riesgo de fractura por falta de espesor de la cofia en la zona oclusal.
La mejor forma de poder estudiar el caso y prever el resultado es manejar modelos de estudio y montarlos en un articulador semiajustable.  Una vez visto el caso inicial y sus relaciones oclusales, mediante un encerado podemos ver la estética y la oclusión final que se obtendría, así como las necesidades de tallado y tipo de preparaciones que se requerirían para llegar a la situación del encerado.

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La primera pregunta que debemos plantearnos cuando estamos ante un caso de restauraciones unitarias fig.4 es el tipo de oclusión que presenta el paciente.  Aquí se nos pueden plantear dos opciones: la primera sería la de una oclusión favorable, con una guía anterior y lateral armónica sin facetas de desgaste acusadas y con el paciente adaptado a su oclusión.  En estos casos se puede deducir que las cargas que recibirán nuestras restauraciones serán controladas tanto en movimientos céntricos como excéntricos y que no se va a necesitar una alta resistencia.  Posteriormente estudiaremos el tipo de sustrato que se nos presenta, entendiendo como tal la coloración de fondo que presentan los dientes a restaurar.  Si se nos presenta un color adecuado, en el que no tengamos que camuflar un tono muy oscuro, podremos optar por las cerámicas mas traslúcidas, que como se sabe son las mas bellas, siendo el máximo exponente las cerámicas feldespáticas y, en segundo lugar los vidrios infiltrados tales como las cerámicas Empress II o E-max.  Sin embargo, cuando se presente un sustrato mas inadecuado y se presente la necesidad de opacificar un color oscuro, se deberá recurrir a porcelanas más opacas, que no nos dejen traslucir el sustrato.  En estos casos, las cerámicas más indicadas serán las Vita In-ceram y las aluminosas tipo procera-alúmina.
Existe un segundo tipo de casos en los que al estudiarlos en el articulador se observan oclusiones desfavorables que no se pueden modificar sin tratamientos extensos, tales como sobremordidas de moderada intensidad, apiñamientos inferiores que provocan guías anteriores desequilibradas o pacientes con hábitos bruxistas de moderada intensidad.  En estos casos, la elección de la cerámica tiene que partir de porcelanas de alta resistencia, partiendo como primera opción de la In-Ceram alúmina, optando por las policristalinas de alta opacidad cuando, además, el sustrato sea especialmente negativo, teniendo en estos casos como opción más segura las basadas en zirconia.
Como ejemplo clínico de toma de decisiones en restauraciones unitarias se muestran en las figuras 5, 6, 7 y 8 el caso de una paciente  con alteraciones de color por tinción por tetraciclinas, pequeñas alteraciones estructurales por fractura de dos ángulos incisales y alteraciones en la guía anterior, tratada con carillas procera-alúmina.  Se eligieron las restauraciones con facetas frente a las coronas jacket por la poca pérdida de estructura dentaria y la posibilidad de restaurar una guía anterior adecuada modificando solamente el tercio incisal palatino.  Por otra parte, la elección del material opaco fue debido a la existencia de un sustrato difícil de ocultar con porcelanas translúcidas.

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Una recomendación a seguir cuando se realicen restauraciones unitarias de varios dientes es no combinar diferentes tipos de cerámica en la misma arcada, dado que los distintos grados de traslucidez se pueden manifestar con diferentes tipos de luz. Fig. 9 y 10.

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Respecto a las prótesis parciales fijas, Fig, 11 la elección del material estará determinada también en un primer momento por la oclusión, de tal forma que si ésta fuera favorable se tomaría en consideración en segundo lugar el sustrato.  Con un sustrato adecuado, la primera elección serían los vidrios infiltrados puesto que son las cerámicas más traslucidas, desechándose ya desde un principio la cerámica feldespática por menor resistencia.  Ante un sustrato negativo, la elección se encaminaría a las cerámicas in-ceram o policristalinas para opacificar.

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Cuando se presente una oclusión desfavorable, el siguiente criterio a valorar ya no es el sustrato, sino el espacio protético disponible, de tal forma que ante un espacio protético disminuido, la recomendación es la de no utilizar este tipo de restauraciones y encaminar el tratamiento hacia puentes metal-cerámica para evitar la fractura a nivel de los conectores.  En caso de espacio suficiente, se colocarían las cerámicas más resistentes, tales como las basadas en zirconia.
Para terminar, se muestra el caso de un tratamiento con puentes in-ceram alúmina en sector anterosuperior, con oclusión favorable opacificando un sustrato negativo Fig. 12 y 13.

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Uso de las bases Cavitarias en Odontologia Conservadora Actual

AUTORES

José Manuel Navajas Rodríguez de Mondelo
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Universidad de Granada

Cristina Lucena Martín
Profesora Asociada de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Rosa María Pulgar Encinas
Profesora Titular de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Santiago González López
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Correspondencia:
José M. Navajas Rodríguez de Mondelo
Avda. Dr. OLoriz 2.10º A
18012 Granada
mailto:jnavajas@ugr.es

 

RESUMEN

Se describe el uso clínico de las bases cavitarias en la Odontología Conservadora actual en base a la evidencia científica. Se describe la “Cámara de compensación del estrés de contracción de los composites” y se aporta la secuencia de dos casos clínicos.

PALABRAS CLAVE

Bases cavitarias, cementos de vidrio ionómero, estrés de contracción, hueco de compensación de estrés

SUMMARY

The clinical use of cavity bases in current Conservative Dentistry is presented on the basis of the scientific evidence. The “composite contraction stress compensation chamber” is described, and the sequence followed in two clinical cases is reported.

KEY WORDS

Cavity bases, glass ionomer cements, Shrinkage stress, Shrinkage stress compensation gap

 

INTRODUCCIÓN

Desde la aparición de la actual odontología adhesiva se ha venido cuestionando la necesidad de utilización de las bases cavitarias como material de ayuda para el éxito final de la restauración, basándose en el hecho  de que  la posibilidad de adhesión y  la resistencia de los composites las hacían innecesarias.

En un principio, y ante la duda de los posibles efectos perniciosos de la técnica de grabado ácido sobre el complejo pulpa-dentina, se preconizó por gran número de investigadores y clínicos la colocación de hidróxido de calcio como barrera para la penetración ácida. Hoy en día incluso, se puede leer en las instrucciones de los materiales de composite el consejo de que en cavidades profundas se coloque dicha base como protección para la vitalidad dentaria.

La investigación y la  experiencia clínica nos ha demostrado que la colocación de este material no es necesario, e incluso su uso puede, en ciertos casos, ser un inconveniente  para la perdurabilidad de la restauración, fundamentalmente porque merma la capacidad de adhesión de los materiales y porque su lenta disolución perjudica la estabilidad de la restauración.1,2,3(Fig.1)

 

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Fig 1. Estado de una base de hidróxido de calcio al retirar un composite antiguo.

 

Las Bases Cavitarias

Define  Hidalgo4  las bases cavitarias, “ como aquellas sustancias capaces de formar una barrera protectora susceptible de producir aislamiento térmico y eléctrico a la dentina, estimular reacciones reparadoras del complejo dentino pulpar, ofrecer protección mecánica al remanente del tejido cavitario, contribuir al sellado de los tubulillos dentinarios y a la disminución de la filtración marginal”

Desde los trabajos ya clásicos de Brännström y colaboradores 5 y desde la introducción de la técnica de grabado total de la cavidad por Takao Fusayama,6 sabemos que lo realmente importante para el éxito de la vitalidad dentaria, es obtener antes de la obturación final una cavidad desinfectada y unos túbulos dentinarios sellados. En  el estado actual de conocimiento la indicación de las bases cavitarias sería la protección mecánica de los tejidos remanentes , contribuir a disminuir los fenómenos de filtración marginal y ayudar a la remineralización de los tejidos remanentes.

Es obvio pues, que la indicación de las bases cavitarias estaría reducida a la recuperación de grandes destrucciones coronarias donde las paredes cavitarias están muy debilitadas, existe poco tejido dentinario sobre la cámara pulpar, hay riesgo de filtración y es necesario compensar los efectos indeseables del material definitivo de restauración, ya sea la contracción o la expansión del mismo.7,8
Por otro lado hay clínicos que ven innecesaria la utilización de las bases con estos fines, en base a  la hipótesis de que la adhesión y resistencia de los modernos composites las suplen.

El material de elección

En 1977 un artículo de Alan Wilson 9 en el British Dental Journal relacionado con un nuevo tipo de cemento despertó expectativas en la clase odontológica en relación a las restauraciones dentales, pero no fue mas tarde cuando en un Congreso de la Sociedad Australiana de Odontología, McLean 10 lo introdujo realmente en el mercado. Nos referimos desde luego a los Cementos de Vidrio Ionómero, ¿ quién no recuerda, de los que llevamos algunos años en la profesión, el célebre ASPA…? desgraciadamente las propiedades no deseables del material referentes tanto a la hidratación como a la deshidratación del mismo hicieron que muchos clínicos fracasaran con aquellos primitivos cementos y su popularidad decayó…
Después de treinta años de investigación química los cementos de vidrio ionómero ha mejorado y somos muchos los clínicos que los utilizamos y confiamos en sus propiedades más sobresalientes como son: sus posibilidades de adhesión mediante el intercambio iónico con los tejidos del diente, su liberación de fluor, su resistencia, su capacidad de unirse a los composites, su baja fuerza de contracción al endurecer, y más modernamente demostrada su capacidad de auto regeneración.11…. Por el contrario sus propiedades indeseables como es la hidratación durante las primeras 24 horas para los utilizados en odontología restauradora o los 5 minutos para los de fraguado rápido, o por el contrario la pérdida de agua durante seis meses para los primeros y dos semanas para los segundos, pueden ser hoy clínicamente contrarestadas.
Los materiales de elección para la función que nos ocupa son los cementos de vidrio ionómero tipo III, conocidos como CVI protectores. Su característica principal es la relación polvo/liquido, que debe ser mayor de 3:1, esto hace que el tiempo de trabajo se reduzca ostensiblemente. En general el tiempo de mezcla es de unos 10 /12 segundos, por lo que se aconseja su utilización en cápsulas y mezclado mecánico. Su elevada proporción de polvo  los hace más resistentes, aunque opacos, y están especialmente diseñados para que en los primeros 5 minutos hayan alcanzado la maduración y no absorban agua, por lo que pueden tallarse después de este tiempo con instrumental rotatorio y spray. Su adhesión a dentina y esmalte es instantánea, con valores que pueden rondar los 10 Mpa a esmalte y 6 Mpa a la dentina.( En realidad la adhesión es mayor, pues la mayoría de los especimenes que se testan presentan fracturas cohesivas del material)12 .Para conseguir la máxima adhesión a dentina es recomendable aplicar a la misma ácido poliacrílico al 10% durante 15 segundos, esto elimina el barrillo dentinario y condiciona los iones calcio para su quelación. Sus resistencias a la compresión son altas ( entre los 200 y 300 Mpa), lo que los hace muy útiles para ser usados como bases cavitarias y obturaciones sándwich  cerradas o abiertas en el sector posterior.13 El punto más débil es su resistencia a la tracción, por lo que no son materiales para utilizarlos como definitivos para clases II o I muy anchas. Otro factor importante a tener en cuenta es que aunque la absorción de agua en estos cementos es prácticamente nula   a los cinco minutos de fraguados, no ocurre lo mismo con la deshidratación, que puede presentarse hasta después de transcurridas dos semanas. Si esta ocurre el cemento se cuarteará y perderá sus propiedades mecánicas.

Una de las  propiedades más importantes de estos cementos es la liberación de iones flúor. El flúor del cemento no forma parte de los cristales de silicato, sino que está presente porque se utilizan fluoruros como fundentes del polvo cerámico. Estos fluoruros quedan agregados a los cristales del polvo y se van desprendiendo de la matriz  del cemento de forma progresiva. La  presencia de flúor en las interfases con los tejidos del diente restaurado tienen los efectos beneficiosos que todos conocemos.

Justificación a su uso como bases

Las grandes reconstrucciones en dientes vitales o no vitales son susceptibles, en una gran mayoría, de restaurarse con materiales estéticos adhesivos. Los composites tienen buenas propiedades de resistencia, estética y adhesión y son hoy día el material de uso más común en todo tipo de restauraciones odontológicas.14 Pero tienen una propiedad no deseable, no superada por el momento, la contracción de polimerización que se produce al pasar del estado plástico al sólido. Lo más importante de esta contracción de polimerización no es el porcentaje de volumen que se pierde sino la fuerza que esta contracción produce sobre las paredes de la cavidad. Si esta fuerza de contracción supera a la adhesión se producen fallas por donde se inician los fenómenos de micro filtración marginal y de sensibilidad postoperatoria. Si en cambio la fuerza de contracción no supera la adhesión ella se transmite en forma de estrés a las paredes cavitarias. (Fig 2)

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Fig 2. Dirección de la contracción de los composites y sus consecuencias

El estrés sobre las paredes debilitadas de una gran reconstrucción coronaria, genera sobre las mismas tensiones continuas que terminan fracturándolas.15-16 (Fig 3)
Cuanto mayor sea el módulo de elasticidad del composite con mayor fuerza se contrae y mayores posibilidades de fractura de las paredes existen.17**
Los suelos de la cavidad sea para composite o para otro material es conveniente que sean planos. La razón de esto está fundamentada en el concepto de anclaje de la restauración, de tal manera que un suelo plano permitirá estabilizar la restauración sobre todo ante las fuerzas de rotación que la restauración sufre en la masticación.

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Fig 3. Microfotografías con MEB de la pared de esmalte de una cavidad fracturada por el estrés de contracción de un composite adherido. Obsérvese la fractura (F) del ángulo cavo superficial y los prismas de esmalte adheridos al composite.

Las paredes de la cavidad han de ser siempre divergentes hacia oclusal esto asegura que todos los prismas del esmalte tengan su correspondiente soporte dentinario, y no existan prismas cortados que se cliven ante las fuerzas de contracción del composite.( Fig 4)

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Fig 4. Microfotografía con MEB donde se observa el soporte dentinario de los prismas de esmalte en una cavidad de paredes divergentes obturada con composite.

Los composites al polimerizar contraen hacia el centro de su masa y esta se traduce en fuerzas con vectores desde la superficie hacia el centro. La intensidad de dicha fuerza depende, entre otros, de tres puntos fundamentales: el módulo de elasticidad del material, la masa del mismo y la velocidad de conversión. Así los composites con mayor carga y mayor tamaño de la partícula inorgánica contraerán con más fuerza que los de poca carga o tamaño pequeño de su partícula. La fuerza con la que contraen se transmite a las paredes cavitarias a las que se adhieran generando estrés sobre las mismas. Diversas hipótesis  han dado lugar a técnicas clínicas que tratan  de compensar el estrés de contracción. En principio se popularizó la polimerización a través de las paredes cavitarias, basándose en la hipótesis de que el composite se contraía hacia la fuente lumínica de polimerización. Esta, aunque se demostró como errónea, producía menor micro filtración y fuerzas de tensión en las paredes de la cavidad, debido al hecho de que la conversión del composite era menor en base a que recibía menos energía lumínica a través de los tejidos de la cavidad que directamente. Posteriormente se trató de compensar las fuerzas de contracción  dejando superficies del composite sin contacto con las paredes de la cavidad, basándose en la capacidad de deformación de dichas superficies ( Factor cavitario de Feilzer18).

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Fig 5. La primera capa que recibe los fotones es la que polimeriza primero impidiéndose el fenómeno del flujo.

Aunque esto está demostrado para los composites de polimerización química, parece que está en entredicho para los de polimerización por energía lumínica, sobre todo por el hecho de que la primera zona que recibe los fotones es la que polimeriza primero y se hace rígida, sin posibilidad de deformarse, y esta es la superficie libre de composite dentro de una cavidad.(Fig 5).
Por lo tanto la mejor forma de compensar la fuerza de contracción es utilizando composites de bajo módulo elástico,( microparticulados o fluidos) utilizar incrementos de poca masa y convertir el composite de manera suave.19 De esta forma el estrés es compensado suficientemente cuando las cavidades son pequeñas o medianas con paredes resistentes. En el caso contrario, en cavidades grandes o grandes reconstrucciones es cuando está indicada la utilización de las bases cavitarias de ionómero de vidrio.

 

La Cámara de Compensación del estrés en grandes reconstrucciones

 

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Fig 6. El composite en su polimerización se separa de la base no grabada. El flujo de la capa más tardía en polimerizar compensa el estrés.(flecha =Cámara de compensación cvi.=base)

Se ha demostrado 20 que el máximo estrés de contracción se produce en los ángulos formados entre las paredes y el suelo de la cavidad, llegando a valores próximos a los 24 Mpa.  Kinomoto Y,  y Torii M  20, observaron que cuando se producía  separación del composite de las paredes de la cavidad el estrés disminuía . Si permitimos una zona donde el composite no se una a la cavidad obtendremos una disminución del estrés. A esto le hemos llamamos cámara de compensación del estrés.
Las bases de CVI de maduración química, dadas sus posibilidades de ser grabadas, permiten por un lado una perfecta unión con el composite y por otro que esta unión no se produzca si  alguna zona de las mismas queda sin grabar, facilitando el fluir de la capa de composite más profunda y alejada de la luz( que es la que polimeriza más tarde y permite su flujo), compensando de esta forma el estrés  de contracción sobre las paredes de la cavidad. Esto dará lugar a una zona con un hueco de contracción de varias micras, que es rellenado por el adhesivo a modo de forro cavitario.( Fig. 6)

 

Técnica Clínica

La utilización de las bases cavitarias para cavidades profundas, pero con paredes poco destruidas, es simple. Fundamentalmente consiste en la remoción de la dentina enferma (cono de caries) guiada mediante técnica de tinción,  limpieza y desinfección de la cavidad y la colocación del cemento de ionómero de alta viscosidad como base. Posteriormente, pasados los cinco minutos de fraguado del material, se talla el suelo cavitario por norma plano, se realiza la técnica adhesiva y se coloca la obturación definitiva.
En grandes cavidades, y fundamentalmente en dientes endodonciados el procedimiento es similar:
1-º Apertura y remoción de todos los tejidos desorganizados.( Figs. 8 y 16)
2º.-Eliminación de la dentina cariada mediante técnica de tinción de Fusayama., dejando en principio todo el esmalte que se considere sano aunque socavado.
3.- Evaluación de las zonas socavadas. En general si una zona socavada no se encuentra sometida a estrés oclusal, esta puede mantenerse y soportarse por la base7. Si la zona  socavada está sometida directamente a las fuerzas de oclusión, presenta fisuras, o está muy debilitada, conviene incluirla en el diseño de la cavidad.  El esmalte gingival socavado de las cavidades de clase II, debe eliminarse, porque su escasa resistencia hace que se produzca la fractura con facilidad. (Figs 8 y 17)
4.- Limpia y desinfectada la cavidad, se rellena totalmente con el cemento de ionómero de alta viscosidad. Para ello, previamente frotamos la cavidad con ácido poliacrílico al 10 %, con el fin de la remoción del barro dentinario, se lava y se seca. El cemento de elección  se introduce en la cavidad colocando la punta de la cánula en el fondo cavitario y se va retirando la misma progresivamente hacia la entrada de la cavidad. Esto evita la formación de burbujas indeseables. El condensado final de la base cavitaria se hace presionando con un instrumento mojado en resina sin carga, o bien  con el pulpejo de un  dedo cuyo guante ha sido previamente mojado con ella. La resina que cubre la superficie de la base se polimeriza adecuadamente., de tal manera  que se evita la absorción de agua durante la maduración inicial del material.( Fig 9)
5º.- Endurecido el material se talla nuevamente la cavidad. Para composites las paredes cavitarias han de ser divergentes. Los suelos planos para facilitar la transmisión de fuerzas y para compensar las fuerzas de tracción de la mecánica masticatoria.( Figs. 10 y 19)
6º.- La preparación adhesiva se inicia con el grabado con ácido ortofosfórico. Este debe cubrir todas las superficies de la preparación a excepción de una zona central en la base cavitaria, que servirá de superficie de la cámara de compensación… Lavado y secado y colocación del adhesivo. (Figs.11 y 12)
7º.- El composite se coloca de la siguiente forma.:
  .- Se elige un composite fluido de consistencia media, (si es microparticulado mejor.) y se extiende por la base de la cavidad con poco espesor. Se polimeriza. A continuación con el mismo material se cubre el ángulo cavo superficial y se  vuelve a polimerizar… Con esta técnica conseguimos un perfecto sellado en los márgenes cavitarios y se disminuye el riesgo de aparición de la mancha blanca de desadaptación marginal.( Fig. 13)
  .- Después se rellena la cavidad con técnica incremental, se polimeriza , se acaba y pule.( Figs. 14, 15, 20, 21, 22,y  23)

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Fig 7. Premolar endodonciado con reconstrucción de amalgama de plata. Obsérvese el mal estado de la restauración. (Flecha)
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Fig 8. Aspecto de la corona, una vez eliminada la amalgama. El esmalte gingival socavado ha de eliminarse para evitar fracturas por tracción de los materiales adhesivos. (Flecha)
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Fig 9. Una vez colocada la matriz, se rellena con el cemento de vidrio de alta viscosidad, colocando la cánula de la cápsula en el fondo de la cavidad y desplazándola hacia fuera a medida que inyectamos el material. Mientras endurece, debe cubrirse con resina sin carga, para evitar la deshidratación
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Fig 10. La cavidad se talla sobre la base. Los suelos planos y las paredes divergentes
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Fig 11. La zona roja no debe grabarse, con el fin de conformar la cámara de compensación.
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Fig 12. Grabado selectivo de la cavidad. Obsérvese la zona de CVI que queda sin grabar
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Fig 13. El primer incremento de composite se hace cubriendo la base cavitaria con composite fluido de corrimiento medio. También se cubre todo el ángulo cavo-superficial de la restauración.
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Fig 14. Restauración terminada . (Obsérvese la perfecta adaptación marginal)
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Fig 15. La restauración inmediatamente después de retirado el dique de latex.
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Fig 16. Primer molar maxilar endodonciado con gran destrucción coronaria Obsérvese la colocación de las cuñas para la apertura de los puntos de contacto.
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Fig 17. Cavidad limpia y encofrada para la base. Obsérvense las fisuras en dentina: zonas débiles fáciles de fracturar por el estrés
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Fig 18. La cavidad limpia y encofrada para recibir la base de CVI, una vez eliminadas las zonas fisuradas
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Fig 19. La base de CVI tallada y preparada para recibir la obturación. Obsérvese el tallado con suelos planos, que dan anclaje y estabilidad a la restauración de composite. Será una restauración “Sandwich Open”
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Fig 20. Cambio de encofrado e inicio de la obturación. Obsérvese la restauración de la cresta oblicua.
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Fig 21. La matriz transparente permite la observación del punto de contacto.
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Fig 22. Modelado de la restauración. Obsérvense las vertientes internas de las cúspides y la conformación de los surcos
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Fig 23. Restauración final

Con la técnica descrita se consiguen grandes reconstrucciones coronarias con la garantía de minimizar los efectos perniciosos del estrés de contracción y con la mejor estética.

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Repercusión de la Patología Periodental en el resultado final de la Gestación

Patología periodontal materna y prematuridad
López-Arranz, E. (1) Martínez Díaz-Canel, A.I.(2)
(1) Dra. Elena López-Arranz Monje. Dra. en Medicina y Cirugía. Licenciada en Odontología. Profa. Profa. Asociada del área de Estomatología. lopezelena@uniovi.es
(2)Dra. Ana Isabel Martínez Díaz-Canel.  Dra. en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profa. Asociada del área de Estomatología. martinezana@uniovi.es
Dirección:
Dra. Elena López-Arranz Monje
CLINICA UNIVERSITARIA DE ODONTOLOGIA
C/ Catedrático José Serrano s/n 
33006 Oviedo (ASTURIAS)
TLF: 985103674
FAX: 985103673

RESUMEN: El embarazo comporta cambios fisiológicos que en sí mismos no determinan un riesgo esencial para la salud materno-fetal. Sin embargo, en ocasiones pueden contribuir a exacerbar enfermedades preexistentes o servir de base para el desarrollo de nuevas patologías, si no se tienen en cuenta las medidas adecuadas para evitarlo.  Estas modificaciones fisiológicas, que también afectan a la cavidad oral, condicionan de forma directa una mayor susceptibilidad de la embarazada a padecer gingivitis y periodontitis.
Tras la revisión bibliográfica sobre el tema hemos hallado datos muy variables de la prevalencia de la enfermedad periodontal en la embarazada, situándose en rangos del 50 al 100% de las gestantes.
 Por otro lado, hemos constatado en distintas publicaciones la posible relación de la enfermedad periodontal moderada-grave con la prematuridad y el bajo peso para la edad de gestación.

PALABRAS CLAVE: PERIODONTITIS, ENFERMEDAD PERIODONTAL, PREMATURIDAD, BAJO PESO PARA LA EDAD DE GESTACION, EMBARAZO

SUMMARY: The pregnancy behaves physiologic changes that don’t determine a main risk for the maternal-fetal health in themselves. However, in occasions they can contribute to exacerbate illnesses preexistentes or to serve as socket for the development of new pathologies, if they are not kept in mind the appropriate measures to avoid it.  These physiologic modifications that affect also to the oral cavity, condition in a direct way a bigger susceptibility of the pregnant one to suffer gingivitis and periodontitis.
After the bibliographical revision on the topic have found very variable data of the prevalencia of the periodontal illness in the pregnant one, being located in ranges from the 50 to 100% of the gestantes.
 On the other hand, we have verified in different publications the possible relationship of the moderate-serious periodontal illness with the prematuridad and the first floor weight for the gestation age.

KEY WORDS:
PERIODONTITIS, PERIODONTAL DISEASE, PRETERM BIRTH, LOW BIRTH WEIGH, PREGNANT
 

Introducción
El embarazo comporta cambios fisiológicos que en sí mismos no determinan un riesgo esencial para la salud materno-fetal. Sin embargo, en ocasiones, pueden contribuir a exacerbar enfermedades preexistentes o servir de base para el desarrollo de nuevas patologías, si no se tienen en cuenta las medidas adecuadas para evitarlo.
Los cambios de tipo hormonal, inmunológico  y circulatorio, se manifiestan en la cavidad oral de diversas formas (1, 2):
1. Descenso del pH salival.
2. Alteraciones en la flora oral que se traducen en un aumento de la relación anaerobios / aerobios en el surco gingival y en disminución de la respuesta antigénica.
3. Incremento de la secreción de  prostaglandinas y disminución de la inmunidad celular de la encía.
4. Disminución de la microvascularización del periodonto.
5. Alteración del patrón de síntesis de colágeno en la encía.
Todo ello  tiene como consecuencia una disminución de la capacidad del organismo  para reparar y mantener los tejidos gingivales en perfecto estado de salud.
El propósito de este trabajo, es analizar la incidencia de la enfermedad periodontal en la mujer embarazada, así como su  posible influencia en  tener un  nacimiento prematuro o de bajo peso  y la posibilidad de actuación preventiva sobre este supuesto factor de riesgo. 

Enfermedad periodontal y embarazo
Aunque es bien conocida desde hace décadas la posible aparición de alteraciones gingivales durante el embarazo (gingivitis gravídica, épulis), es a partir de 1.990 cuando se comienza a estudiar en profundidad la incidencia/prevalencia de la patología periodontal durante la gestación.
Miyazaki, en 1.991 (3), sobre una muestra de 2.424 mujeres embarazadas, en la que trataba de obtener información sobre la necesidad de planificar programas preventivos de enfermedad periodontal en las gestantes (utilizando el índice CPITN ), observó, un aumento de la profundidad de sondaje sostenido hasta el 8º mes de embarazo, para empezar a disminuir posteriormente hasta el parto. Este incremento se producía, en su opinión, a expensas de una inflamación gingival, interpretándolo como un fenómeno fisiológico que no requería implementar ninguna actuación preventiva.
Sin embargo, se ha estimado que la frecuencia  de  aparición de gingivitis durante la gestación  se sitúa entre el 50% y el 100% de las embarazadas; este dato es matizado tras un estudio en el que se observó que  el  16% de las pacientes estudiadas  tenían antecedentes de periodontitis previa, mientras que en el 58% la gingivitis debutó durante el embarazo (4).
Machuca y cols. (5) apreciaron la asociación de distintos factores socioeconómicos y culturales, con la mayor incidencia de periodontitis durante este período. Entre estos factores cabe destacar:
1º El bajo nivel de estudios.
2º Su situación laboral  
3º La residencia en un medio rural
Asimismo, observaron que una buena salud periodontal previa al embarazo, con seguimientos periódicos, disminuía la incidencia de patología.
En esta misma línea, Yalcin y cols (6), concluyeron que cuando el nivel socioeconómico disminuye, se produce un empeoramiento de los parámetros de evaluación de la enfermedad periodontal en la embarazada.

Infección y prematuridad
La etiología del parto prematuro es multifactorial (7,8), si bien existen numerosas evidencias que implican a factores infecciosos como posible causa en el 40% de los casos (9,10).
Se considera que el mecanismo patogénico que causa la afectación de la unidad materno-fetal que puede estimular el trabajo del parto pretérmino, se realiza a través de una serie de mediadores proinflamatorios como las citoquinas, factores de crecimiento y productos bacterianos como: la fosfolipasa A2, las enzimas MMP-1, MMP-2, MMP-9 y MMP-7, o ciertas endotoxinas.
La fosfolipasa A2  juega un papel importante en el inicio y mantenimiento del trabajo del parto al ser precursor de la síntesis de prostaglandinas.
Por otro lado, las  MMP sintetizadas por las bacterias, son capaces de degradar la matriz extracelular, por lo que se las ha implicado en la rotura de las membranas fetales de forma prematura dando lugar a un parto pretérmino, bien directamente, o a través de la activación de otras MMPs u otras moléculas como citoquinas, o el factor de necrosis tumoral.
Finalmente, las endotoxinas estimulan la síntesis de citoquinas por los macrófagos como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas (IL-6, IL-8, IL-1β), las cuales pueden provocar el trabajo del parto y sus  niveles están sustancialmente elevados en el segmento uterino inferior (sobre todo las tres primeras) tanto en el parto a término como en las situaciones de prematuridad (10).

Periodontitis y prematuridad
En la actualidad está asumido el hecho de que una infección primaria aguda en la mujer embarazada, originada a distancia del aparato genitourinario, puede desencadenar alteraciones en la gestación y en el resultado de la misma. La literatura (10) está llena de ejemplos de infecciones maternas que influyen en una alteración del final de la gestación, entre las que se incluyen clásicamente la rubeola, shigellosis, encefalitis y neumonías. En esta línea, los datos aportados en numerosos estudios indican que los efectos de la enfermedad periodontal sobre el parto prematuro parecen ser también independientes de la patología genitourinaria y representarían una vía adicional de exposición a factores propios de la infección/inflamación para la unidad materno-fetal.
Offenbacher y cols (11), en un estudio de casos y controles realizado en 1.996 sobre una muestra relativamente  pequeña (124 casos) describieron una posible asociación entre la enfermedad periodontal materna, el parto prematuro y el bajo peso para la edad de gestación. Posteriormente (12) (1998), establecieron que la posible relación biológica entre estos dos procesos, residía en el incremento de PGE2 y de FNT, los cuales están normalmente elevados en un parto normal.
En un trabajo prospectivo realizado por Jeffcoat (13) (2001), sobre 1,313 mujeres embarazadas, confirmó que la periodontitis materna es un factor de riesgo de parto prematuro y que a  mayor severidad de la enfermedad periodontal se incrementa el riesgo de prematuridad. 
En un estudio aleatorio sobre dos grupos de 390 mujeres embarazadas, a las que se sometió, en un caso, a tratamiento periodontal antes de la 22 semana de gestación y en otro, después del parto. La tasa de partos pretérmino, según  López y cols.(14), fue del 10,2% en no tratadas y del 1,8% en el grupo sometido a tratamiento periodontal (p< 0, 00).

En este mismo sentido Jeffcoat y cols. (15) (2003), plantearon un estudio aleatorio sobre una muestra de 366 mujeres embarazadas que sufrían periodontitis las cuales fueron asignadas a 3 grupos distintos de tratamiento. Para estos autores la tasa de prematuridad se redujo al 0,8%, en aquellas mujeres sometidas a tratamiento periodontal frente a un 4,9% observado en las gestantes que sólo recibían profilaxis (tartrectomía).
Según Goepter y cols (16), la enfermedad periodontal severa está asociada a un riesgo de parto prematuro espontáneo que es 3 veces superior al observado en las gestantes sin enfermedad periodontal.
Por el contrario, Moore y cols, (17). en su estudio prospectivo, sobre una muestra de 3.738 embarazadas no encontraron una relación significativa entre la severidad de la periodontitis y la prematuridad y el bajo peso para la edad de gestación. Sin embargo, sí constataron una correlación entre la enfermedad periodontal y el aborto tardío, que para estos autores sería la expresión más extrema de parto prematuro

BIBLIOGRAFÍA
1.- Sanchís Bielsa JM. Manifestaciones orales en el embarazo y consideraciones odontoestomatológicas.
2.- En JV Bagán Sebastián, A Cevallos Salobreña, A Bermejo Fenoll, JM Aguirre Urízar, M Peñarrocha Diago. Medicina Oral. 1ª ed. Barcelona: Masson, 1995; 662-671.
3.- Miyazaki H , Yamashita Y, Shirahama R y cols. Periodontal condition of pregnant women assessed by CPITN. J Clin Periodontol. 1991:18:751-754
4.- Garrido N, Blanco J, Ramos I. Enfermedad Periodontal y embarazo.Periodoncia 1999; 9(1):31-44
5.- Machuca G, Khoshfeiz O, Lacalle JR y cols. The influence of general health and socio-cultural variables on the periodontal condition of pregnant women. J Periodontol. 1999 Jul; 70(7): 779-85.
6.-Yalcin F, Eskinazi E, Soydinc m y cols. The effect of sociocultural status on periodontal conditions in pregnancy. J Periodontol. 2002 Feb; 73(2): 178-82.
7.- Prats Coll R, Cortés Albadalejo M, Fernández Bardón R, Jané Checa M. Análisis de la problemática del parto prematuro. Una visión epidemiológica. En: Cabero Roura L. Parto prematuro.Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2.004; Cap. 1: 1-10.
8.- Lumley J. Defining the problem: the epidemiology of preterm birth. British J Obstetrics and Gynecology 2003; Vol 110 (Suppl 20): 3-7.
9.- Lettieri L, Vintzileos AM, Rodis JF, Albini SM, Salafia CM. Does “idiopathic” preterm labor resulting in preterm birth exist ? Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1480- 85.
10.- Lamont RF. El papel de la infección en la etiología y predicción del parto pretérmino. En: Cabero Roura L. Parto Prematuro. Madrid. Editorial médica Panamericana. 2004; cap. 6:  53-63.
11.-Offenbacher S, Katz VL,Fertik GS et al. Periodontal infection as a risk factor preterm low birth weight.J Periodontal.1996;67:1103-13
12.- Offenbacher S, Lieff S, Beck JD,Lieff S,Slade G. Pole of periodontitis in systemic health:spontaneous preterm birth. J Den Education.1998;62:852-8
13.-Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenerg RL, Hauth JC. Periodontal  infection and preterm birth : results of prospective study. J Am Dent Assoc. 2001 Jul; 132(7): 875-80.
14.- Lopez J, Smith PC, Gutierrez J. Periodontal Therapy reduces the risk of preterm low birth weight.J Dent Res 2001;80: 188 (Abstr. 1223).
15.- Jeffcoat MK, Hauth JC, Reddy MS, Cliver SP, Hodgkins PM, Goldenberg RL. Periodontal disease end preterm birth. Results of a pilot intervention study. J Periodontol 2.003; 74: 1214- 1218.
16.- Goepfert AR, Jeffcoat MK, Andrews WW, Faye-Petersen O. Periodontal disease and upper genital tract inflamation in early spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 2.004; 104: 777-83.
17.- Moore S, Ide M, Coward PY, Randhawa M. A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnacy outcome. British Dental Journal 2004; 197: 251-258.

Este artículo se ha llevado a cabo como introducción y justificación  al trabajo de investigación que se esta  realizando con las ayudas concedidas para la investigación por la Universidad de Oviedo 
MB-04-518 y MA-05-25

Importancia de los micronutrientes de la dieta en la prevención y tratamiento del cáncer

Autores:

Beatriz Solera Alcázar *
José Ignacio Rosado Olaran*
Ángel González Sanz**

*  profesor colaborador honorífico de Odontología Preventiva y Comunitaria, Universidad Rey Juan Carlos
** profesor titular de Odontología Preventiva y Comunitaria, Universidad Rey Juan Carlos

Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón. Universidad Rey Juan Carlos de Madrid. España

Correspondencia:
Dr. Jose Ignacio Rosado Olaran.
C/ Condesa de Venadito 24. 1º B.
28027 MADRID
630 87 10 69
jroaas@msn.com


RESUMEN

El cáncer del tracto aerodigestivo superior (cavidad oral, faringe, laringe y esófago) ha desarrollado un aumento de su incidencia en los últimos años, situándose en el quinto puesto de los cánceres más comunes del mundo. España es el segundo país de la Unión Europea con mayor incidencia de cáncer de cavidad oral, asociado principalmente a un aumento del consumo de hábitos tóxicos conocidos como los principales factores etiológicos en la génesis del cáncer aerodigestivo, como alcohol y tabaco. Actualmente se está estudiando la posibilidad de que la exposición a determinados factores protectores pueda alterar la génesis de la enfermedad. La principal fuente de estos factores sería la alimentación y los elementos quimioprotectores que forman parte de los alimentos que ingerimos. Varias organizaciones han intentado desarrollar unas guías dietéticas para reducir el riesgo de cáncer en general. En esta revisión bibliográfica se quiere evaluar la posibilidad del desarrollo de una dieta tipo con mayor efecto anticáncer y que, incluso, compense el consumo o exposición de factores de riesgo.

ABSTRACT

Upper aerodigestive tract cancer (mouth, pharynx, larynx and oesophagus) has experienced a recent incidence raising during the last years, standing in the fifth place in the worldwide ranking of most common cancers. Spain is the second European Union country with more mouth cancer incidence. This might be mainly related to a high exposure to toxic addictions, such as alcohol intake or tobacco consumption, which are known as main ethiologycal factors for upper aerodigestive cancer genesis. Nowadays, it has being studied the possibility that exposure to certain protective factors could change disease origin. The most important source of these factors would be food and the chemopreventive elements which are contained in the products that we are in the habit of eating. Some international organisations have tried to find out diettary guides in order to reduce general cancer risk. In this bibliographic review we want to evaluate the development of a general diet that would contain a bigger anticancer effect and could make up for a high exposure to risk factors.

Palabras clave: quimioprevención, dieta mediterránea, cáncer aerodigestivo superior, prevención.

Key words: Chemopreventive elements, mediterranean diet, Upper aerodigestive tract cancer, prevention

INTRODUCCIÓN

El cáncer del tracto aerodigestivo superior (cavidad oral, faringe, laringe y esófago) ha desarrollado un aumento en su incidencia durante los últimos 20 años, de manera que el cáncer oral y faringe combinados se sitúan ahora en el 2-4% de la totalidad de todos los cánceres diagnosticados, según Jané y Chimenos, y un 2-5%, según Franchesci. 1,2 Esto los sitúa en el quinto puesto de los cánceres más comunes en el mundo. 3,4 Se cuentan cerca de 615000 nuevos casos anualmente, siendo el 40% carcinomas de células escamosas. 4 El número estimado de nuevos casos en España en el año 2000 fueron de 3922 en hombres españoles, lo que supone el 5% del número total de cánceres, un séptimo puesto en el ranking de cánceres en España. De esta manera, España es el segundo país de la Unión Europea con los mayores índices de incidencia de cáncer de cavidad oral el hombres, después de Francia. El 98% de los pacientes se encuentra por encima de los cuarenta años de edad.3,5  Es uno de los cánceres con peor pronóstico de supervivencia, debido a la falta de un adecuado diagnóstico precoz, siendo el pronóstico de un 25 % a los cinco años de su hallazgo. 1 Habitualmente se había considerado un cáncer más frecuente en poblaciones de países en vías de desarrollo y con más peso dentro de la población masculina, pero estos patrones de distribución de la enfermedad se están viendo modificados en la actualidad. Se ha desarrollado un incremento en las poblaciones de los países de Europa Central, Sur y Este, y en la población negra de los Estados Unidos de América, mientras que zonas con más tradición de cáncer del tracto aerodigestivo superior como el Sur de la India o amplias zonas de Latinoamérica se encuentran en un proceso de estancamiento e incluso de disminución de la incidencia de la enfermedad. Como ejemplo, en el Norte de Francia, la incidencia de este tipo de cáncer ha alcanzado el segundo puesto, después del cáncer de pulmón, con unos valores de 50 casos por cada 100000 hombres. 2

Este incremento se asocia al aumento de los hábitos tóxicos conocidos como principales factores etiológicos en la génesis del cáncer aerodigestivo, es decir, el consumo de tabaco y de alcohol, en estas poblaciones mencionadas, y a la disminución de la exposición de esos mismos factores de riesgo en las poblaciones que venían siendo las más afectadas. A su vez, los datos en cuanto a la incidencia del cáncer en función al género nos señalaban una mayor presencia de la enfermedad en la población masculina, pero estos también se están viendo modificados por el mayor porcentaje de mujeres que en la actualidad se ven expuestas a los factores de riesgo.

Hoy ya es aceptado por parte de toda la comunidad científica que la combinación de una exposición a estos factores de riesgo junto a una susceptibilidad genética por parte del individuo son las principales bases para la etiología del cáncer en general. El tema que actualmente se encuentra en el punto de mira es la posibilidad de que la exposición a determinados factores protectores pueda alterar la génesis de la enfermedad. Estos factores modificarían reacciones fundamentales a nivel celular estimuladas por los agentes carcinógenos de manera que resultarían bloqueadas y anuladas, impidiendo el desarrollo de cáncer. 6,7  La principal fuente de factores protectores sería la alimentación, ya que estos elementos quimioprotectores son vitaminas, antioxidantes, minerales…que forman parte de los alimentos que ingerimos en la dieta habitual. Hasta hace poco se consideraba necesaria una buena alimentación para la prevención del cáncer pero es ahora cuando se está profundizando más en su implicación como elemento preventivo, e incluso a nivel de tratamiento del cáncer ya instaurado. Las hipótesis desarrolladas hasta ahora se basan en estudios epidemiológicos apoyados por datos preclínicos en animales y experimentos in vitro, y por hallazgos clínicos, que vamos a ir presentando a lo largo de este trabajo de revisión.  Algunos de ellos no son estudios totalmente consistentes y presentan lagunas y errores de medición, pero en líneas generales sí hacen evidente la existencia de una cierta relación entre la dieta que se consume y la génesis del cáncer. Con estos datos, varias organizaciones han intentado desarrollar unas guías dietéticas a seguir para reducir el riesgo del cáncer en general.7 Para el cáncer aerodigestivo se han estudiado muchos nutrientes incluidos en determinados alimentos y se han obtenido resultados que perfilan su posible uso a nivel terapéutico, como es el caso de los carotenos, los flavonoides o los compuestos sulfurados.

Dada la gravedad e importancia del cáncer, el desarrollo de nuevos caminos para la lucha contra esta enfermedad, sobretodo a nivel prevención primaria, es muy importante.  En esta revisión bibliográfica se quiere evaluar la posibilidad del desarrollo de una dieta tipo que pudiese tener un mayor efecto protector anticáncer e incluso compensar el consumo o exposición de otros factores de riesgo como el tabaco o el alcohol, así como valorar el uso de los nutrientes de los alimentos como elementos terapéuticos en cáncer ya instaurado.


MATERIAL Y MÉTODOS

La búsqueda del material bibliográfico se realiza a través de diferentes bases de datos: PubMed, C17, y la base de datos de la Biblioteca de la Universidad Complutense (Compludoc),  el fondo bibliográfico de la Biblioteca de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense, del Hospital Gregorio Marañón (Madrid) y de la Biblioteca Nacional de Ciencias de la Salud (Madrid).  Las palabras claves introducidas en el buscador PubMed fueron: dietary patterns, oral cancer prevention, chemoprevention, pharynx cancer , larynx cancer, esophageal cancer, flavonoids, carothenes, nutrition, selenium, diet and cancer prevention, allyl, green tea, coffee, limonine, terpenoids, cruciferous, isothiocyanatesm, Mediterranean diet.

Se acotó la búsqueda a artículos publicados entre los años 1999-2005. Sólo se han considerado los artículos publicados en castellano o inglés en las publicaciones de mayor impacto. Esto obligó a dejar al margen una serie de artículos publicados en revistas menos conocidas en el ámbito odontológico, así como artículos publicados en Asia, ya que solo se encontraban disponibles en chino, japonés o ruso. Dado que una importante cantidad de estudios sobre la importancia de la alimentación en la etiología del cáncer se realiza en Asia, esto podría ser un inconveniente para la validez de esta revisión bibliográfica, pero afortunadamente, uno de los artículos publicados en lengua inglesa que se consideró para este trabajo 6  incluía un resumen de todos los estudios realizados en diversas partes del mundo con respecto a esta materia, y en él se encontraban documentados los llevados a cabo en Asia, lo que se creyó  podría suplir la falta de acceso a los artículos originales.

Se revisan los artículos recopilados buscando todas las referencias posibles sobre los diferentes alimentos y los nutrientes que los componen y su efecto anticancerígeno.


RESULTADOS

La protección que puedan aportar determinados alimentos capaces de prevenir la aparición del cáncer se da a través de compuestos con capacidad antioxidante que se encuentran incluidos en ese alimento. El cáncer es una enfermedad multifactorial, en la que no hay un factor único y determinante al que podamos asociar categóricamente la etiología, sino que muchas causas pueden actuar sobre un determinado individuo para dar lugar a la aparición de la enfermedad. Entre las posibles causas, una muy importante es el daño del material genético celular y de otras moléculas fundamentales por factores endógenos o exógenos. Factores cancerígenos endógenos son las moléculas de oxígeno reactivo o radicales libres, y factores cancerígenos exógenos son los elementos físicos, químicos o víricos que provienen del exterior del organismo y que interactúan con la célula una vez dentro. 8,9

Los radicales libres son moléculas que tienen uno o más electrones desapareados en su orbital más externo, que actúan reaccionando con los diferentes elementos del medio biológico produciendo diferentes lesiones en el organismo. Son generados por el metabolismo normal, en procesos como las pérdidas de electrones en la cadena respiratoria, la activación de leucocitos y diferentes reacciones enzimáticas, o por el metabolismo de fármacos o elementos xenobióticos. Atacan a estructuras especialmente susceptibles, como las membranas, a través de su unión a enzimas específicas o a transportadores de membrana, iniciando procesos de lipoperoxidación, lo que altera la estructura y función de los lípidos que forman parte de las membranas y ello puede provocar muerte celular u otros daños.8Como ejemplo de los principales radicales libres:

  • radical superóxido. Es la forma más predominante a pH fisiológico. Altamente inestable, experimenta una reacción de dismutación, en la que reaccionan dos radicales superóxido para dar agua oxigenada y oxígeno.

  • peróxido de hidrógeno. No es un radical libre, sino una especie oxidante que se forma en dosis altas por la inestabilidad del radical superóxido. También puede obtenerse por reducción directa de oxígeno, por dos electrones que interactúen con él.

  • radical hidroxilo. Se forma por radiolisis del agua por radiación gamma o rayos X. Es una de las especies químicas más reactivas que se conocen y de las más tóxicas.

  • oxígeno singlete. Es una forma activa del oxígeno, cuya principal origen oxidación del NADPH en los microsomas. También por actividad de varias enzimas como lactoperoxidasa, xantina oxidasa, lipooxigenasa o prostaglandin sintetasa, o combinación de luz ultravioleta más presencia de fotoactivadores como la riboflavina.

  • radical peroxilo. Es un producto intermedio de la lipoperoxidación.

  • óxido nítrico. Parte de la toxicidad que tienen se cree debida al radical superóxido, con el que reacciona para dar el anión peroxinitrito, que es un intermediario oxidante.8

Estos factores, como principales efectos adversos, producen estrés oxidativo, favorecen la aparición de mutaciones dentro del material genético, además de alterar las señales de transducción intercelular y provocar oxidación de lípidos y proteínas.8,9

En esta situación, los antioxidantes, a su vez endógenos o exógenos, según su procedencia, reaccionan y neutralizan el oxígeno reactivo y los agentes cancerígenos externos, evitando las lesiones que se han mencionado antes. Los antioxidantes, además, actúan contra la producción de células tumorales por su capacidad de algunas de estas sustancias de inducir selectivamente la apoptosis o muerte celular programada en células cancerosas, pero no en aquellas sanas. Otras características que poseen algunas de estas sustancias antioxidantes son la capacidad de evitar la angiogénesis de tumores, y con ello, evitar la metástasis, o ser coadyuvantes durante el tratamiento del cáncer, por disminuir los efectos adversos dolorosos asociados al tratamiento 10,11

Esta intervención que los antioxidantes ejercen en el proceso carcinogenético se denomina quimioprevención, que se encarga de bloquear o revertir el proceso de progresión cancerígena a través de agentes tanto naturales como sintéticos derivados de la naturaleza. Su fundamento se basa en la administración a través de la dieta de agentes químicos que mejoren y maximicen los procesos fisiológicos que se encargan de proteger el organismo contra el crecimiento de células preneoplásicas o cancerígenas. 7

Cada una de las sustancias con capacidades antioxidantes que se encuentran en los alimentos tendrían su actuación en una de las tres fases del proceso del desarrollo del cáncer, de manera que se podría clasificar a las sustancias según su capacidad de actuar en la fase de iniciación tumoral o bien en la fase de promoción, o en la progresión tumoral. Consideramos necesario explicar brevemente en qué consisten cada una de estas fases: 7

La iniciación tumoral es el daño irreversible al DNA causado por agentes víricos, químicos o físicos. En el momento que este daño altera a los genes que se relacionan con la diferenciación celular ( como los genes supresores, protooncogenes o factores de transcripción ) se puede desencadenar el proceso del desarrollo del cáncer. Estos procarcinógenos pueden ser eliminados del organismo por inactivación no mediada por enzimas o pueden formar enlaces DNA covalentes, que guían a la mutación y a la transformación celular.

La promoción tumoral es el paso por el que una célula iniciada se transforma a una célula preneoplásica o neoplásica. Este proceso se afecta por factores endógenos y exógenos. Se acompaña de la activación de los protooncogenes o la inactivación de genes supresores, lo que lleva a defectos de la diferenciación, del control del crecimiento celular y a la resistencia de estas células neoplásicas a la respuesta inmune del huésped.

La progresión tumoral, es la fase en las que las células malignas se vuelven progresivamente más invasivas y metastásicas. Se debe a la acumulación progresiva de las anormalidades genéticas, el incremento de la diversificación y la heterogeneidad.

Los agentes quimiopreventivos se clasificarían 1,7 en aquellas sustancias cuya actuación es en la fase de iniciación, que serían capaces de generar:

  • Inhibición de enzimas fundamentales para las reacciones de activación o quelación de radicales libres.

  • Aumento de la cantidad de procesos de detoxificación

  • Modulación de procesos de reparación de DNA

Dentro de este grupo estarían indoles, isotiocianatos, ditioletionas, terpenos, organosulfuros, epigalocatequina galato, inhibidores de la proteasa, carotenos, cumarinas, curcuminas.

Y en las sustancias con actuación en la fase de promoción tumoral, que se encargarían de:

  • Actuar sobre los elementos oxígeno-reactivos

  • Disminuir la inflamación producida por estos elementos

  • Alterar la expresión de genes implicados en la señalización celular, sobretodo en aquellos implicados en la apoptosis, diferenciación y proliferación celular, de manera que aumentarían la expresión de los genes que facilitan la apoptosis y disminuirían la expresión de los genes con efecto contrario con el fin de evitar el crecimiento de la masa de células tumorales. 1

En este grupo se incluyen los retinoides, los análogos de la vitamina D, los inhibidores de la síntesis de la prostaglandina, monoterpenos, selenio, inhibidores de la biosíntesis de poliamina.

La acción de estos quimioprotectores tiene su objetivo a nivel molecular, de manera que sirven como agentes detoxificantes y antiiniciadores que afectan a una gran cantidad de vías de transducción de señales celulares, como receptores hormonales, marcadores del ciclo celular, factores de transcripción, proteinokinasas, y enzimas como la ornitina decarboxilasa, ciclooxigenasas, genes supresores de tumores…

La administración de productos quimiopreventivos se focaliza en dos principales vías: administración en individuos sanos y en individuos que se encuentran en gran riesgo de desarrollar cáncer. En la población sana, la quimioprevención se enfoca en el desarrollo de una dieta en la que se realice una selección inteligente de los alimentos, de manera que pueda proteger frente a la gran cantidad de agentes carcinógenos a los que nos encontramos expuestos en la vida diaria. En la población de alto riesgo, se pretende disminuir este a través de alimentos quimiopreventivos en la dieta o por la administración de agentes sintéticos. 7

La duda principal en los estudios sobre antioxidantes se centra en saber cuáles de estas sustancias antioxidantes son las más adecuadas para proteger a las células normales del daño celular a largo y corto plazo y cómo evitar aquellos que pudieran tener un efecto protector también para las células tumorales.

Dentro de la denominación general de antioxidante podemos incluir un grupo muy hetereogéneo de sustancias como vitaminas, pigmentos, minerales o fitoquímicos. Se han estudiado una gran variedad de antioxidantes con posible potencial anticarcinogénico, de los cuáles, aquellos en los que se ha visto resultados a nivel de cáncer aerodigestivo han sido: 1,8,9,12

  • Polifenoles: flavonoides, resveratrol

  • Fitoesteroles

  • Ditioletionas, isotiocianatos, indoles

  • Compuestos organosulfurados, alicina y derivados

  • Saponinas

  • Vitaminas C (ácido ascórbico), E (alfa-tocoferol), B12 (riboflavina)

  • Selenio

  • Terpenos:

    • monoterpenos:D-limoninas, geraniol, tarnasol, alcohol perililo, mentol

    • diterpenos: retinoides, vitamina A

    • tetraterpenos:

      • carotenos alfa y beta: licopeno, luteína, beta-criptoxantina, zeaxantina, azaxantina

1.- Isotiocianatos, indoles, ditioletionas

    Son sustancias fitoquímicas que se encuentran en considerable cantidad en los vegetales de la familia de las crucíferas, en la que se incluyen vegetales como coliflor, brócoli, coles de Bruselas y repollo, aunque también se han identificado algunos en esponjas marinas y setas13. Los glucosinolatos que contiene la planta original se hidrolizan gracias a la enzima mirosinasa a indoles e isotiocianatos ( el compuesto base que concede el olor y sabor característico de estos vegetales), que son los que realizan el efecto sobre las enzimas de determinados procesos metabólicos.7 Algunos de estos productos son el allyl isotiocianato que se encuentra particularmente elevado en el repollo o rábanos, los fenetil-isotiocianatos abudantes en los berros (de los que existen estudios que demuestran su fuerte capacidad de inhibir carcinoma epitelial escamoso en fondo de vestíbulo de hamsters) 14, los sulforofanos de brócoli o el indol brasinina, presente en la col china, y otros como sinigrina, progoitrina, goitrina, indol-3-carbinol, indol-acetonitrilo. 7

Los estudios realizados han determinado que su actuación es a nivel de la iniciación o activación tumoral, (aumentan la actividad del citocromo p450 y de la glutatión-s-transferasa, enzima que cataliza la acción del glutatión, un bloqueante fundamental de carcinógenos) 6,7,13  lo que les da capacidad de intervenir en el metabolismo de las nitrosaminas, de disminuir la cantidad de elementos tóxicos obtenidos del metabolismo del tabaco, y aumentan la lipoafinidad celular. 1 La mayoría de los carcinógenos presentes en los alimentos ( nitrosaminas, aminas heterocíclicas, aflatoxina, hidrocarburos policíclicos, hidracinas) requieren una activación metabólica, y los componentes de estos vegetales actúan como agentes reductores de estos. También cuentan con efecto antibacteriano, antifúngico y antiprotozoo, aunque no son bien conocidos los mecanismos por los que realizan esta actividad, y además poseen de acción antiinflamatoria. 13

Las concentraciones del producto dependen de factores como la humedad, la exposición al sol, el suelo, y el almacenaje de las semillas, así como los métodos de cocinado, lo que puede inactivar sustancialmente su actividad, por inactivación de la enzima mirosinasa con el calor. 7,13 Como ejemplo la biodisponibilidad comparada en un estudio clínico entre el brócoli fresco y cocido variaba en más de tres veces a favor del vegetal fresco. 13  Estas concentraciones de producto se han visto especialmente altas en las coles de Bruselas, y en otro estudio se asoció la ingesta de estas verduras en pacientes con linfoma no Hodking más de cinco veces a la semana con una disminución del 33% del linfoma.12

Los estudios revisados encuentran una asociación inversa entre el consumo de crucíferas y el riesgo del cáncer en general en un 70%, frente a un 20% que no encontraron asociación y un 13% que asociaron directamente su consumo con el riesgo del desarrollo del cáncer.7  En estudios animales, se ha visto también una reducción de la multiplicación del tumor en ratas con consumo de repollo del 5-10% del total de su dieta, aunque es importante señalar que era inefectivo en el conjunto de ratas que tenían una dieta rica en grasas.

El componente más estudiado es el indol-3-carbinol, 7 del que se ha demostrado una actividad antitumoral en lengua y laringe a nivel experimental en modelos animales. Pero los resultados deben ser aun tomados con reservas, ya que existen ciertos efectos promotores de cáncer en un número de modelos animales, en la fase de promoción tumoral, incluso en dosis relativamente bajas administradas en la dieta normal.

Un dato importante es que el efecto de los isotiocianatos se ha visto mayor y más efectivo en aquellos individuos que no tienen el código genético para la producción de la glutation-s-transferasa, en los que el metabolismo de los carcinógenos es más lento. 7

Remolacha Nabos 
Brócoli Coliflor
Brotes de brócoli Col china
Coles de Bruselas Rábanos
Repollo Col rizada
Berros Mostaza

 

ALIMENTOS RICOS EN GLUCOSINOLATOS
2.- Compuestos organosulfurados, alicina y derivados

    Estas sustancias fitoquímicas se encuentran tanto en el ajo fresco como en el extracto de ajo que ha pasado un proceso de curación. Son sustancias que en su composición contienen compuestos con azufre que se encargan de actuar a nivel de la fase de iniciación o activación tumoral, realizando acciones de inhibición de enzimas fundamentales para el comienzo de la actividad tumoral, como por ejemplo el citocromo P450, o acciones de activación de la enzima glutation-s-transferasa, que inactiva compuestos de tipo alquilante. También existen radicales alilo-2-propenilos, que tienen actividad inhibitoria en la formación de tumores malignos inducidos por diferentes moléculas iniciadoras 1, 10

En el caso del extracto que ha pasado por el proceso de curación, se da una amplificación en la actividad antioxidante, además de tener una mayor acción sobre la inmunidad, porque aumenta la respuesta de los linfocitos T.  El principal componente es el sulfuro orgánico s-allyl mercaptocisteína, del que se ha visto que tiene un alto efecto protector del daño oxidativo de las radiaciones X, así como capacidad de inducir apoptosis en determinados cánceres por la activación de la caspasa 3, enzima ejecutora que inhibe la proteina antiapoptótica Bcl-2, y desorganiza los microtúbulos de células cancerígenas, previniendo el crecimiento tumoral. 10

3.- Polifenoles

     Los polifenoles son compuestos que se dividen en varios grupos: flavonoles, ácidos fenólicos, flavanonas, flavonas, isoflavonas, antocianidinas… Son un grupo hetereogéneo entre los que hay algunos con propiedades antioxidantes y otros con propiedades prooxidantes. 8 Estas sustancias han sido encontradas en cantidades considerables en el té verde y en menor cantidad en té negro. Otros vegetales y frutas y grasas como el aceite de oliva también cuentan con menores cantidades de polifenoles en su composición. Los flavonoles o flavonoides se encuentran en la composición del té verde en cuatro formas fundamentalmente, denominadas genéricamente catequinas. Estas formas son:

  • epicatequina (EC)

  • epigalocatequina (EGC)

  • epicatequina galato (ECg)    

  • epigalocatequina galato (EGCg). 15

La diferencia entre el té verde y negro: su procesado. Las hojas frescas cosechadas se procesan al vapor para evitar la fermentación y se obtiene el té verde. La cantidad de flavonoides en la hoja de té verde seca es de un 6-16%.  Para obtener el té negro, las hojas frescas se dejan marchitar, disminuyendo el volumen de humedad hasta que la hoja pierde el 55% del peso original. Se enrrollan y se muelen, permitiendo así que la oxidasa polifenólica inicie la fermentación de los polifenoles. Así, las catequinas se convierten en teoflavinas (2-6%) y teorubiginas (20%) , disminuyendo la cantidad total de catequinas iniciales, que se quedan en un 3-10%.

Las catequinas son sustancias con actuación tanto a nivel de la iniciación tumoral como en la progresión del cáncer, en las que se ha observado un alto poder antioxidante, bloqueando y eliminando los radicales libres de oxígeno, y una actividad antiangiogénica. Además tienen potencial para inhibir la proliferación celular a través de la activación de la enzima caspasa 3, inhibir el citocromo p450, y modular el metabolismo carcinogenético, bloqueando nitrosaminas y realizando glucuronidación de carcinógenos, lo que facilita su paso a productos inactivos excretables. Su actividad sería la combinación de una acción indirecta sobre las enzimas que controlan determinados procesos metabólicos con una acción directa sobre las especies oxigenadas reactivas, disminuyendo su concentración. 

También se ha visto que tienen capacidad para secuestrar los iones metálicos, sobre todo el hierro, de manera que disminuyen la concentración de iones ferrosos y férricos. En cuanto a otros iones no se definen tanto los efectos, pero si se ha visto que no afecta al ión cobre, que aumenta la actividad del ión manganeso y que disminuye la del ión cinc, pero de estos no aumenta la concentración plasmática. 1, 9,10,11

Con respecto a los flavonoides, los diferentes autores que han realizado análisis de los estudios realizados tienen opiniones muy variadas. Algunos sugieren que estas sustancias asocian una reducción de la muerte por cáncer en general, y que tienen efecto en la disminución de la prevalencia del cáncer gastrointestinal, por su capacidad de bloquear los marcadores celulares que dan lugar a la transcripción nuclear de uno de los principales factores promotores del cáncer, el factor NF-kB 6,9, mientras que otros sugieren que es necesario realizar más estudios porque el efecto protector que se ha asociado es demasiado ajustado y se ha visto en unas condiciones muy determinadas.15

Aunque no se han realizado estudios sobre el consumo de té y la incidencia de cáncer en el área mediterránea y europea, los defensores de los flavonoides como sustancias que tienen capacidad de evitar el cáncer se basan en estudios epidemiológicos en los que se han encontrado unos muy bajos niveles de condiciones patológicas asociadas a radicales libres en Asia, una de las zonas de principal consumo de té verde del mundo, apoyados por estudios experimentales en cultivos celulares y modelos animales en los que se han obtenido unos resultados positivos. Según ciertos autores, en estos estudios epidemiológicos se han visto fuerte potencial quimiopreventivo en el té verde, mientras que los estudios realizados con el té negro son menos convicentes en cuanto al potencial anticancerígeno. Otros autores llegan a la conclusión de que no hay un efecto quimiopreventivo significativo. 9 En cuanto a los estudios experimentales, en la mayoría se emplean cantidades muy elevadas de catequinas que no reflejan las condiciones normales encontradas en el plasma humano o animal, y además, no se tiene en cuenta el efecto que la absorción y el metabolismo de estas sustancias en el organismo podría tener, por lo que realizar una extrapolación de los datos obtenidos en modelos experimentales in vivo al efecto que se tienen en el organismo en condiciones normales es muy difícil. Como ejemplo, las catequinas no galatadas se presentan en plasma como formas conjugadas, lo que no se puede tener en un estudio in vitro, y con ello, no se puede analizar los efectos biológicos de estas formas conjugadas. 11, 15

A pesar de estos inconvenientes, se ha demostrado en estos estudios que las catequinas tienen capacidad antioxidante plasmática y generan activación de las enzimas implicadas en la protección celular contra las especies de oxígeno reactivo. También se ha visto una disminución de marcadores de estrés oxidativo en plasma sanguíneo tras la ingesta de té verde. Estudios realizados con hamsters en los que se indujo cáncer del vestíbulo oral y que recibieron administración oral antes y hasta el fin del experimento tuvieron como resultado la reducción de la carga tumoral y disminución de la incidencia de displasia y del carcinoma oral. 11

En líneas generales los estudios realizados sobre animales determinan que la toma de té verde en la dieta entre un 0,01-2,5% tiene algún efecto biológico protector frente alteraciones degenerativas. Pero es bastante difícil relacionarlo estrictamente, porque  en estos experimentos la evaluación no se puede hacer adecuadamente: la preparación del té verde fresco para administrar a los animales del experimento no puede extraer totalmente las catequinas de las hojas y por eso la concentración encontrada en suero difiere de los valores absolutos determinados a través de la completa extracción de las hojas. Además, las catequinas son inestables en medios neutros o alcalinos  y pueden verse modificadas en calidad y cantidad durante el experimento. En el efecto biológico también se observa que influye el método de preparación ( hojas frescas en infusión, extracto de té verde disuelto en agua, extracto mezclado en alimentos, catequina añadida a agua o dieta) y la cantidad y calidad de catequinas (dependen de la variedad, origen y condiciones de crecimiento de las hojas originales). La epicatequina tiene un mayor potencial de inactivación de radicales debido a que es más estable en medios neutros. 15

De esta forma, resulta complicado determinar si existe una determinada cantidad de catequina que vaya a producir un efecto biológico y cuál es la cantidad necesaria de la sustancia que se necesita en un organismo para que se realice ese efecto.

Existen estudios intentando determinar cuáles de los tés que se encuentran a disposición en el mercado son los que cuentan con mayor contenido en catequinas. Estos usan el test ORAC, usado para medir la capacidad antioxidante de comida y bebidas según la capacidad del elemento estudiado de absorber el radical oxígeno. Los datos apuntan a que el té negro tiene una menor cantidad que el té verde, lo que se incrementa si el té es descafeinado. El té negro de la variedad Darjeeling destacó con unos de los valores más altos en el contenido de flavonoides.  El extracto de té verde apareció con la mayor concentración de catequinas, y los refrescos de té helado no indicaron presencia de las mismas. Además se obtuvo como dato que la variación en el contenido de catequinas no dependía del lote y el momento del envasado, pero sí que había cambio en cuanto a la marca, posiblemente por las diferentes condiciones de producción y la tecnología que usa la compañía para la manufactura del producto. 15

Según los datos obtenidos, se podría apuntar que la inconsistencia de los estudios epidemiológicos puede deberse a que no se tiene en cuenta la gran variación en el contenido de flavonoides que cada producto tiene, y a que los estudios llevados a cabo en Europa, a diferencia de los asiáticos, son en su mayoría sobre el té negro, cuya cantidad de catequinas es mucho menor que el verde. Se necesitan más estudios para confirmar los datos que están apareciendo en los modelos experimentales, pero siempre que se unifiquen las variables y los objetos de estudio, para evitar la disparidad de resultados que existe en la actualidad.

4.- Carotenoides

    Son colorantes naturales que pertenecen a un conjunto de moléculas lipofílicas presentes en diferentes proteínas. Estas sustancias intervienen en la fase de promoción tumoral. Tienen como acciones principales en organismo: 1, 16

  • evitar la oxidación de lípidos celulares que configuran la membrana.

  • secuestran radicales libres y oxígeno monoatómico para evitar las reacciones químicas inestables en las que se atacan las estructuras celulares, produciendo las mutaciones.

  • activan procesos de diferenciación celular, se unen a receptores celulares y activan genes responsables para el mantenimiento de la diferenciación celular.

  • interfieren la enzima ornitina-descarboxilasa, que se encarga de sintetizar poliaminas que actuan en la división celular, facilitando la replicación de las mismas, tanto sanas como tumorales. También aumentan la actividad de enzimas detoxificadoras de carcinógenos.

  • estimulan la síntesis de glucoproteínas, mediadores de adhesión y crecimiento celular y actúan de receptor hormonal. Así facilitan la adhesión celular, oponiéndose a la malignización y a la capacidad de metástasis.

  • estimulan el sistema inmunológico, aumentando el número de linfocitos T.

Hay unos 14 carotenos identificados en plasma y tejidos humanos. Clásicamente el caroteno más estudiado con respecto a capacidad de prevenir el cáncer era el Beta-caroteno, que tiene efectos protectores actuando como caroteno o a través de su transformación en retinol, compensando la deficiencia de retinol provocada por los agentes carcinógenos que bloquean el citocromo p450, la vía fundamental para el metabolismo de la vitamina A o ácido transretinoico 16,17,18

A pesar de su capacidad antioxidante, los resultados a nivel experimental no resultaban demasiado prometedores. Algunos autores señalaron que al emplearlo para evitar la malignización de la leucoplasia tabáquica, si no se eliminaba a su vez el hábito del tabaco, la lesión premaligna no remitía y en su mayoría, avanzaba a un estado de malignización. 1, 18 Sin embargo hay referencias a que la suplementación de Beta-carotenos en cantidades moderadas en individuos sanos es seguro, pero en fumadores aumenta el riesgo de aparición de cáncer de pulmón. 8 Por otro lado, otros estudios asocian una alta ingesta de carotenos con un menor riesgo de cáncer, así como a una baja cantidad de estos elementos circulantes en plasma con una mayor asociación a estados precancerosos, bien sea por una pobre ingesta o porque el hábito tabáquico junto a uso regular de alcohol produce una disminución de esos niveles. 17

Por esta disparidad de resultados, el uso de carotenos para prevención de cáncer ha sido poco valorado. Pero entre los nuevos carotenos identificados, se está observando que existen algunos con un efecto mayor y una actividad más potente que el beta-caroteno. Entre los más importantes para este fin:

   

  • alfa-caroteno: tiene más actividad para suprimir tumores en piel que el Beta-caroteno. Estudios experimentales en animales en los que se indujo tumores en piel con iniciadores carcinógenos y posteriormente se mantuvieron con otras sustancias promotoras fueron tratados con alfa-caroteno antes y durante el experimento, y se observó una reducción de la carga tumoral, de manera que en el grupo control el porcentaje de carga tumoral era de un 68,8% mientras que en el grupo tratado con alfa-caroteno fue de 25%. El número de tumores por animal también tenía reducción comparado con el grupo control, pero estas diferencias no se consideraron significativas. En el mismo estudio, otro grupo fue tratado en las mismas circunstancias, pero administrando Beta-caroteno, y los valores de reducción de carga tumoral fueron de un 31,3%. 19

  • luteína: este es el dihidróxido del elemento anterior. Se encuentra en vegetales de hoja ancha como la col rizada o la espinaca y en frutas amarillas como el mango, papaya, ciruela, naranja y melocotón. Se ha observado una disminución de la incidencia del cáncer de pulmón en estudios epidemiológicos realizados sobre las Islas del Pacífico, lugares donde se consumen en gran cantidad las frutas con alto contenido en luteína. 19

  • licopeno: Se encuentra en tomate y productos derivados de este, siendo más biodisponibles en forma de derivados, ya que la combinación con aceite de oliva mejora su absorción.9 Se han ejecutado varios estudios epidemiológicos sobre esta sustancia. El realizado en concreto en Estados Unidos en personas de la tercera edad indicaba que la toma elevada del tomate y sus productos se asociaba a una reducción del 50% en el cáncer de cualquier localización. En Europa cuentan estudios como los realizados en Italia, un estudio de casos y controles para mostrar el potencial del licopeno en la protección del cáncer del tracto digestivo, resultando los datos experimentales en que el número de tumores en el grupo control era de 8,53 y en el grupo que tomó el licopeno fue de 2,13 tumores. 9,19

  • zeaxantina: es la forma dihidróxido del Beta-caroteno. Se ha visto en varios vegetales y en el maíz, pero hay pocos datos aún sobre esta sustancia. 19

  • Beta-criptoxantina: este caroteno es el más prometedor de los hasta ahora estudiados, ya que ha resultado tener una fuerte actividad de inhibición de tumores en los test de screening in vitro. Entre sus acciones, se le ha visto acción en la supresión de la expresión del antígeno del virus de Epstein-Barr, o presencia del potencial para expresar el gen RB, supresor de tumores o los genes waf-1 o el gen p73, genes relacionados con el p53.  En los estudios experimentales, los resultados fueron de una reducción de carga tumoral en cánceres en piel de ratones inducidos por elementos cancerígenos de un 64% del grupo control a un 29%. 19 La combinación de flavonoides y de Beta-criptoxantina se ha visto con el efecto más protector en varios informes. 20

Se encuentra en múltiples frutas tomadas habitualmente, como la naranja. Es uno de los carotenos que más se pueden detectar en células del organismo humano, por lo que se podría estudiar más fácilmente que otros y sería necesario realizar estudios más profundos de esta sustancia.

Es necesario seguir estudiando y conocer más a fondo el metabolismo de estas sustancias en los tejidos para poder aprovechar todas las acciones benéficas anticancerígenas que están demostrando a nivel experimental, y en principio, sería interesante considerar que quizá la mezcla de todos estos carotenos podría dar mejores resultados para la prevención del cáncer que la toma aislada de cada uno de ellos.

5.- Retinoides

    La vitamina A, sus derivados biológicos y los derivados sintéticos obtenidos en laboratorio componen el grupo denominado retinoides. Los principales son:

  • ácido pan-trans-retinoico o tRA

  • trenitoína

  • ácido 13-cis-retinoico

  • isotretionina

  • retinal

  • ácido 9-cis-retinoico

Su obtención se hace a través de retinoides preformados obtenidos de la dieta (hígado animal) o bien de la conversión de la provitamina A, el Beta-caroteno (col, zanahoria), que en el intestino se transforma y posteriormente se almacena en hígado como retinil-palmitato. El retinol se oxida a retinal y luego vuelve a oxidarse hasta llegar al ácido pan-trans-retinoico o tRA, que sufre una hidroxilación mediada por el citocromo P450, el la que vuelve a oxidarse y se conjuga con glucurónico para su posterior eliminación a través de excrección biliar. 1,18

Son hormonas que intervienen en múltiples funciones de la fisiología humana a través de la unión a nivel nuclear con receptores específicos para ácido retinoico. Entre estas funciones, se encuentra un importante papel en la inhibición de la proliferación celular tumoral y su capacidad de normalizar patrones de diferenciación de lesiones preneoplásicas y malignas. Se encargan de prevenir la diferenciación escamosa de las células epiteliales a una diferenciación anormal en tejidos no queratinizados. Además, también se les ha identificado acción a nivel de : 16,18

  • Modulación de morfología y crecimiento de células epiteliales

  • Alteración de la expresión del gen de la queratina

  • Supresión de la expresión de marcadores de diferenciación de células escamosas

  • Supresión de la expresión de oncogenes y restauración del genotipo no queratinizado

  • Inducción de apoptosis en tejidos normales o neoplásicos

Con todas estas acciones, los retinoides se consideran quimiopreventivos activos demostrados por varios estudios clínicos y preclínicos. Se observó una relación inversa entre su ingesta a través de la dieta y la incidencia de cáncer, con reducción de riesgo de cáncer de laringe (54%), esófago (44%) y lengua (59%). También se ha mencionado su capacidad para revertir procesos premalignos a nivel oral, cervical y cutáneo, sobre todo tomados vía sistémica, así como acción para disminuir la incidencia de segundos tumores primarios, pero estos han sido poco estudiados, de forma que no se sabe cuál es la dosis óptima y la pauta de dosificación más adecuada a aplicar . 18  Se probó con aplicación de retinoides combinados con alfa-interferón durante 3 meses en dosis de 1-2 mg / kg al dia, lo que produjo reducción de leucoplasia en un 67%. La conjugación con interferones tiene un efecto sinérgico en algunos tumores sólidos y hematológicos, aprovechando la actividad antiviral, antiproliferativa y antidiferenciación que estas sustancias exponen y su modulación de la acción de los retinoides por una inducción e incremento de expresión de los receptores nucleares para ácido retinoico.

Pero con este tratamiento se captaron dos inconvenientes muy importantes, uno la recidiva que aparecía en alto porcentaje tras cesar de aplicarlo, y otro los efectos adversos que aparecían a grandes dosis. La prueba de un tratamiento de inducción con altas dosis de retinoides seguidos de dosis bajas de estos o de la aplicación de la provitamina A (Beta-caroteno) obtuvo como resultado un mayor mantenimiento en la remisión de la lesión y menor tasa de transformación maligna a medio plazo. (23% para retinoides y 27% para la provitamina A). Como inconveniente, se confirmaba que era preciso la intervención quirúrgica a largo plazo para suprimir las lesiones premalignas en su totalidad y evitar así la recidiva.

Uno de los principales inconvenientes de la aplicación de retinoides como quimiopreventivo es la toxicidad en el organismo por hipervitaminosis, ya que deben ser aplicados en alta dosis, aunque los retinoides sintéticos de últimas generaciones y los retinoides naturales últimamente descubiertos parecen tener menos capacidad tóxica. Esta toxicidad se manifiesta desde alteraciones óseas y mucosas a efectos teratogénicos, así como paradójicamente  a un aumento del riesgo del cáncer, especialmente del cáncer de esófago.

Las más recientes investigaciones se centran en la posibilidad de aprovechar los retinoides endógenos, por la aplicación de bloqueantes del metabolismo del ácido retinoico que inhiben su catabolismo en el citocromo p450 y manteniendo unos niveles óptimos en plasma y tejidos.

6.- Ácido ascórbico  y otras vitaminas

 La principal fuente de esta vitamina se encuentra en frutas (cítricos, sandía, fresa, tropicales, cereza, arándano), vegetales de hoja ancha, crucíferas, y hortalizas pigmentadas (tomate, pimiento…). Son moléculas muy lábiles, que se alteran fácilmente por el proceso de cocinado, por lo que la ingesta de las frutas y los vegetales crudos asegura un mayor mantenimiento de la sustancia. Los suplementos artificiales sintéticos también han demostrado tener unas propiedades similares y una biodisponibilidad idéntica a la vitamina natural. Se debe suplementar frecuentemente porque no se almacena en grandes cantidades en el cuerpo cuando hay una alta ingesta, sino que se eliminan los excesos. El palmitato y estearato de ácido ascórbico son los componentes más interesantes por su facilidad para atravesar las membranas celulares y las barreras sanguíneas en el organismo. 21

Los estudios principalmente remiten su acción protectora a la disminución del riesgo de cáncer de estómago. Su aplicación en pacientes con cáncer ha dejado ver que esta sustancia prolonga el tiempo de vida de los enfermos terminales mejorando su calidad vital  (protección de los tejidos normales ante la fibrosis crónica radioinducida),10 y en algunos casos se han visto también remisiones completas de la enfermedad. 21

Su actuación la ejerce neutralizando los radicales libres (como el bloqueo que realiza en el metabolismo de las nitrosaminas o la disminución de la acción del carcinógeno 7,12-dimetilbenzatraceno) antes de que ejecuten su lesión sobre el DNA e inicien el crecimiento tumoral. También se valora una actuación citotóxica prooxidante en los tumores en fase temprana y capacidad para destruirlos, acción en la estimulación de la apoptosis por modulación del factor de crecimiento tumoral, así como promoción de la síntesis de colágeno para evitar la diseminación e invasión de los tumores a otras localizaciones fuera del tejido origen. Además, es un micronutriente que fortalece el sistema inmune. 1, 16,21

En cuanto a su actuación en el cáncer aerodigestivo superior, se ha asociado con posibles disminuciones del riesgo de cáncer de boca y faringe en un 66%, todo ello basado en datos obtenidos en estudios in vitro.5  Esta acción antioxidante se cree que actúa sinérgicamente con la combinación de la vitamina E o alfa-tocoferol. 10,16

 Los modelos animales apoyan las propiedades protectoras de cada uno, pero los estudios epidemiológicos no dan datos tan concluyentes del efecto aislado de cada sustancia, y se considera que para poder obtener y valorar su efecto es necesaria la unión de los dos para tener su correspondiente efecto sinérgico.

Pero la actuación del ácido ascórbico también se ha asociado con acción prooxidante y citotóxica en células no malignas. En concreto, se ha mencionado su acción dañina si existen niveles elevados de ión férrico en plasma, ya que lo reduciría a ión ferroso y esto originaría radicales hidroxilo,7 o su asociación con el hidroperóxido lípido, que da una reacción de peroxidación que puede generar productos que potencialmente dañen el DNA, generando metabolitos genotóxicos, de manera que se beneficia la mutagénesis y el riesgo de cáncer. Aunque se afirma que estos productos son rápidamente reducidos por aldehídos y por enzimas, y que se trata de un fenómeno que solo tendría lugar cuando se ha agotado todo el almacén de ácido ascórbico del cuerpo, cosa que es complicada que ocurra cuando se mantiene una alimentación normal y variada, ya que el ácido ascórbico es un componente muy frecuente y ampliamente repartido.  A pesar de todo, se ha apuntado la presencia de grandes cantidades de ácido ascórbico en las células cancerígenas, sin saberse muy bien su rol en ellas. 16,21

Por eso no queda muy claro hasta que punto puede resultar beneficiosa la ingesta y suplementación con ácido ascórbico como quimiopreventivo o durante la fase de carcinoma instaurado, en la que se está administrando al paciente quimioterápicos que podrían ver alterada su función por la vitamina C.  Los autores dividen su opinión entre los que consideran que se necesita una toma de grandes dosis para que este componente tenga efecto anticáncer 12 y aquellos que, reconociendo la posibilidad de un efecto prooxidante bajo ciertas condiciones, postulan que puede proteger con dosis normales contra el daño oxidativo de las biomoléculas y que influye en el riesgo del desarrollo de cáncer. 10,20

Como se puede percibir, con respecto a este antioxidante las opiniones son muy dispares y no se puede dar aun abiertamente una afirmación de su capacidad anticancerígena.

En cuanto a otras vitaminas en las que se ha visto una actividad preventiva en el proceso del cáncer, la vitamina E también tiene relevancia. Forma parte de una serie de compuestos fenólicos llamados tocoferoles y tocotrienoles. 8 Existen cuatro grupos, denominados alfa, beta, gamma y delta. La vitamina E corresponde al alfa-tocoferol. Son sustancias muy lipofílicas, que se concentran en membranas biológicas y lipoproteínas plasmáticas. La mayoría de los autores revisados la ofrecen como protectora, por su capacidad para inhibir sustancias específicas de la fase de promoción tumoral. 1, 6,12,20 Tiene capacidad de inducir la muerte celular programada específicamente en células dañadas, respetando las sanas, así como capacidad de bloqueo de carcinógenos que provocan daño cromosómico, esto último demostrado a nivel in vitro 16

La máxima actividad de esta sustancia se consigue en la combinación con otras sustancias quimioprotectoras, observándose un efecto sinérgico, como en la combinación con selenio, para evitar la transformación celular por radiación X, o combinado con vitamina C, como se mencionó anteriormente, de manera que inhibe la apoptosis de células endoteliales humanas mejor que por separado, por sobrerregulación de la proteína antiapoptótica Bcl-2 y disminución de la proteína proapoptótica Bax. 10,16

 En melanomas, la vitamina E ayuda a prevenir la recidiva tras la cirugía, de manera que reduce la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial y disminuye la angiogénesis, y con ello, disminuye el riesgo de metástasis.

Además, tiene muy baja toxicidad, de forma que se puede administrar en humanos en grandes dosis sin producir efectos adversos. 8 Un dato que sí es preciso tener en cuenta es que su capacidad antioxidante en tejidos depende de la presión parcial de oxígeno, de manera que sólo tiene la adecuada eficacia cuando los tejidos contienen una alta presión de oxígeno parcial.

Evidencias sobre la capacidad de otras vitaminas con potencial anticancerígeno, en la revisión se menciona la vitamina D asociada a un posible efecto protector contra el linfoma no Hodking y cáncer de esófago, obteniendo estas hipótesis por estudios ecológicos de poblaciones y su exposición al sol, de manera que se considera que la exposición al sol convierte una cantidad de la vitamina D ingerida en la dieta en una hormona con actividad anticancerígena, pero estos datos no se han encontrado en relación con el cáncer oral.  En cuanto a la vitamina B12, no hay evidencias de su capacidad anticancerígena, aunque se necesitan más estudios, porque es importante su actividad en la estabilidad genética y reparación de DNA.

7.- Selenio

Es un mineral traza que se encuentra en grandes cantidades en:

  • semillas de girasol

  • legumbres

  • granos integrales

  • levadura de cerveza

  • nueces de Brasil (la fuente de mayor densidad de Selenio) 12

Existe una evidencia convencida de que la ingesta en niveles adecuados (sin llegar a los niveles tóxicos que una alta ingesta puede provocar) de este mineral, en su forma de selenito sódico y otros derivados, reduce sustancialmente la incidencia de cánceres en modelos animales sin afectar a la salud, aunque lo que no es tan evidente  para algunos autores es que la deprivación del mismo tenga relación con un aumento del riesgo del cáncer. Los estudios epidemiológicos indican una relación inversa entre los niveles de selenio en sangre y el riesgo a cáncer en general, especialmente en hombres, muy fuerte a nivel del riesgo de cáncer de esófago. 22 Realizando experimentos en pacientes con cáncer de estómago a los que se les administró cócteles de antioxidantes en los que se añadía selenio y que individualmente no habían demostrado efecto en la disminución de la carga tumoral de ese cáncer, se vieron reducciones en la carga del tumor de un 13 a un 21%, que se relacionaron directamente a la inclusión de este mineral en la combinación antioxidante. 22

Su mecanismo de acción no está aun del todo claro, se creía que su actuación no modificaba los niveles antioxidantes en las células tumorales, sino que erradicaba el tumor por alteración de los radicales libres. Se tenía bastante aceptado que estaba mediado por selenoproteínas como la glutation-peroxidasa, de manera que el selenio intervenía en la formación de esta enzima antioxidante, 1,6,8,10,12 formando parte importante del proceso de detoxificación porque regeneraba la molécula glutatión, relacionada con la eliminación de hidroperóxido y peróxido de hidrógeno, de manera que se encargaba de neutralizar el metabolismo de radicales libres previniendo la peroxidación de lípidos. Pero esta teoría no parece actualmente tan probable, porque las actividades de las selenoproteínas conocidas parecen saturarse con dosis mucho menores de selenio obtenidas de la dieta que las requeridas para tener su máximo efecto quimiopreventivo. Por lo menos, la glutatión-peroxidasa no se cree tan envuelta en su mecanismo de acción, aunque otras selenoproteínas, como la tiorredoxina-reductasa si podrían estar implicadas, de manera que los niveles altos de selenio en suero las inhibirían. 22

También se ha visto que tiene funciones en la protección del DNA y favorece los mecanismos de reparación en células con el p53 mutante o incompleto, 10,22 porque forma parte de muchas enzimas que favorecen la apoptosis, de modo que tiene actividad en la fase de iniciación tumoral, pero también se ha visto efectivo si se da en la fase temprana de la progresión tumoral. 22  El efecto de inducción a la apoptosis por derivados del selenio se ha detectado in vitro a unos niveles muy cercanos a las concentraciones máximas permitidas en plasma humano. Este efecto se postula que puede estar provocado porque provoca alteración del estado redox de las células por manipulación del nivel de agentes reductores celulares como la tiorredoxina, que está implicada en el control del crecimiento celular y se encuentra sobreexpresada en muchos tumores.

Además, el selenio y sus derivados se han visto asociados a la inducción de la expresión de ligandos Fas, que ha demostrado ser biológicamente activa para inducir apoptosis de linfocitos T activados y aumentar la acción de la respuesta inmunológica que tiene como objetivo las células cancerígenas. Estos ligandos se unen a los receptores Fas que se encuentran tanto en las células de la mucosa normal como las que forman parte de carcinomas orales, pero su unión solo produciría efectos en la activación antitumoral de la respuesta inmune. El derivado natural de selenio SDG (selenodiglutatión) se ha detectado con la mayor inducción de expresión de estos ligandos a unas concentraciones en plasma un poco superiores a la concentración normal de selenio, pero dentro de los niveles considerados habituales. El derivado sintético  p-XSC ( 1,4-penilenebis(metileno)selenocianato) necesita de una mayor concentración en plasma para conseguir la misma acción, pero tiene la ventaja de ser menos tóxico y de tener unos mayores efectos protectores anticancerígenos en ingestas dietéticas altas. 22

Otros autores también mencionan este mecanismo de mejora del sistema inmune, favoreciendo la formación de CNK, además de entrar a formar parte de las enzimas del citocromo p450, que es básico para la detoxificación de moléculas carcinogénicas. 12  En células normales, inhibe la transformación maligna por actuación de radiación X. 10

Los estudios realizados con este mineral han mostrado que resulta más útil su uso en ex-fumadores y en casos con un nivel previo de selenio en suero muy bajo, y sobretodo, en el sexo masculino. En las mujeres no se ha visto una sensibilidad tan alta a la carencia de este mineral en el aumento de la incidencia del cáncer aerodigestivo superior. 12

Uno de los problemas que manifiesta es que puede potenciar el desarrollo de resistencias de las células cancerígenas a algunos quimiofármacos. 10

8.- Limonoides

Son un subgrupo dentro del grupo de los terpenos, que se dividen en monoterpenos (limonina, carvona, carveol, mentol), diterpenos ( retinoides) y tetraterpenos ( alfa y beta-caroteno, luteína, licopeno, zeaxantina, criptoxantina). 23  Los monoterpenos son un grupo de componentes no nutrientes de la dieta, que se encuentran en la composición química de muchas frutas, especialmente cítricos, cerezas, albaricoques, uvas, alcaravea y caramelos de menta 23, en sus semillas y melaza obtenidas de estas frutas. La limonina y nomilina son compuestos que se encargan de dar el sabor amargo a estos alimentos. Los estudios experimentales e in vitro más recientes sugieren su relación en la promoción de la salud, de manera que inhiben el desarrollo de cáncer inducido en una gran variedad de modelos animales. Todavía queda por determinar cuál es el mecanismo de acción que emplean para ello, ya que aunque son un grupo de compuestos con una estructura similar, parecen ejecutar su acción por diferentes mecanismos de acción, de manera que la limonina actúa en la fase de promoción del cáncer, y la nomilina lo hace en los estadios iniciales. Parece que  su efecto quimiopreventivo sería fundamentalmente debido a: 23

  • inducción y supresión de enzimas de fase I

  • inducción de enzimas de fase II

  • interacción con las señales de transducción ras

Estudios en modelos animales en los que se indujo carcinoma en fondo de vestíbulo oral utilizaron los limonoides para comprobar su actividad quimiopreventiva. Determinados compuestos reflejaron una reducción significativa de la carga tumoral, aunque no del número de tumores. La limonina demostró un mayor efecto en la reducción de ese volumen tumoral. Otro limonoide, la obucunona, también apareció como efectivo en su actuación en la fase de iniciación tumoral. 24

Los estudios se dirigen ahora al estudio de los limonoides cítricos, en concreto los glucósidos limonoides, que no tienen el sabor amargo y son muy solubles en agua. El consumo en la dieta de estos compuestos puede ser muy elevado, encontrándose, por ejemplo, en los zumos de frutas procesados en cantidades variables:

  • naranja: 320 ppm

  • uva: 120 ppm

  • limón: 82 ppm

Pero para obtener una cantidad terapéuticamente eficiente contra el cáncer a través de los monoterpenos, es necesario el consumo de una cantidad muy elevada de cítricos en la dieta diaria ( unas 400 naranjas al día) 23  Por eso, se estudia como alternativa la eficacia, seguridad y tolerancia de un extracto fitoterapéutico estandarizado que consiste en tres monoterpenos principales, el denominado Myrtol. 23

Tras haber evaluado las sustancias que se incluyen en la ingesta habitual con mayor evidencia de actuación quimiopreventiva para el cáncer de las vías aerodigestivas superiores, es importante hacer una revisión de otros aspectos relacionados con la dieta y que también se han asociado con un aumento o disminución del riesgo de desarrollo del cáncer. En general, la toma de antioxidantes en la dieta en cantidades adecuadas ya le concede un valor quimiopreventivo, pero además, hay que hacer mención a varios puntos más, también importantes para poder diseñar una correcta dieta anticancerígena, como son la ingesta calórica y grasa, la ingesta de carbohidratos, la ingesta de proteínas, la toma de bebidas no alcohólicas como café o mate, y la evaluación general de dietas tipo como la mediterránea o la anglosajona:

1.- Dietas con alta ingesta calórica, basada en grasas y proteínas

    Según estudios de De Stefani y Galeone, que relacionaban la dieta con el aumento riesgo de aparición de cáncer, una excesiva ingesta de grasas y proteínas se ha asociado al desarrollo de cáncer de laringe 20,25, aunque este resultado no se había apoyado previamente por otros estudios. Pero el estudio se realizó en poblaciones que incluían hábitos tabáquico y de toma de alcohol habitual. Es posible que este resultado se deba más al hecho de asociar una dieta rica en grasas y proteínas y combinarlo con factores conocidamente cancerígenos como el alcohol y tabaco. Generalmente, los individuos que toman una dieta rica en grasa y proteínas disminuyen el aporte de vegetales y frutas que son ricos en antioxidantes exógenos, de manera que quizá la asociación realizada en este estudio tenga más que ver con la acción sinérgica de todas estas variables, y no se pueda admitir abiertamente el desarrollo del cáncer solo a la ingesta de grasa y proteína.

Otros autores han asociado una alta ingesta de calorías al riesgo de desarrollo del cáncer de esófago, pero no a la cavidad oral, faringe o laringe. 12  Basándose en estudios experimentales en modelos animales y estudios epidemiológicos, Donaldson hipotetiza la posibilidad de que también pueda asociarse al desarrollo de cáncer en otras zonas. Entre los datos que tiene para apoyar esta hipótesis, hace referencia a la reducción de tumores en animales en los que se aplicó una dieta baja en calorías (70-80% de las calorías requeridas para el mantenimiento del peso corporal normal), pero manteniendo un aporte adecuado de antioxidantes. También señala el bajo porcentaje de cánceres que aparecen en mujeres con anorexia nerviosa. 12

Toporcov también asocia una alta ingesta de grasas en la dieta con un riesgo posible de desarrollo de cáncer oral, sobre todo en hombres mayores, con hábito tabáquico durante muchos años, y portadores de prótesis dentales. 26 En este caso, sí que los datos coinciden con estudios previos realizados.

A pesar de que estos estudios en su mayoría son un poco ajustados y se han realizado en poblaciones muy reducidas, lo que sí es necesario tener en cuenta es que las dietas ricas en grasas aportan una alta cantidad de nitrosaminas ( incluidas en las carnes curadas y productos usados para la conservación de estos alimentos ) y de aminas heterocíclicas ( obtenidas del proceso de fritura de las carnes a alta temperatura) al organismo, de las que sí ha sido demostrado su poder cancerígeno. También importante considerar que muchos de estos alimentos fritos se ingieren a altas temperaturas, lo que puede dar lugar a una lesión de la mucosa oral. Además, estas dietas con gran cantidad de grasas ingeridas se asocian a:

  • efectos en la integridad de las membranas celulares

  • aumento de peroxidasas

  • alteraciones de los niveles hormonales, especialmente estrógenos

  • deterioro general del metabolismo

Aunque no hay factores concretos que expliquen el efecto mediante el que una gran toma de grasas aumenta el riesgo de desarrollo de cáncer, en líneas generales se puede dilucidar que la cantidad y la calidad de las grasas tomadas en la alimentación pueden afectar al organismo, por la modificación de los ácidos grasos que alteran la estructura normal de las membranas celulares, debido a modificaciones fisicoquímicas medioambientales de los receptores hormonales o de las enzimas que forman parte de las membranas. Por ello, los autores recomiendan una ingesta calórica moderada con el fin de obtener una mayor síntesis de DNA, aumentar la cantidad de mediadores de reparación del material genético y estimular la apoptosis para eliminar las células dañadas gravemente. 1

En cuanto la ingesta alta en proteínas, no hay muchos estudios para relacionarlo directamente con un alto riesgo de cáncer de vías aerodigestivas superiores. En algunos de estos se ha asociado el consumo de proteínas con un gran aumento del riesgo de cáncer.27  Se menciona en base a un estudio de casos y controles realizado en pacientes hospitalizados con cáncer histológicamente demostrado un aumento de riesgo de desarrollo de cáncer oral en aquellos pacientes cuya dieta contaba con una alta toma de huevos, de cáncer de laringe con una alta toma de lácteos, o de esófago con una alimentación en la que se ingería gran cantidad de carnes en salazón. Sin embargo, las proteínas de origen vegetal parecían tener un efecto protector contra el desarrollo del cáncer, como son el caso de las legumbres, que se asocian con protección en cáncer orofaríngeo. Aunque dentro de las legumbres existen una gran cantidad de fitoquímicos como isoflavonas, inhibidores de proteasas, polifenoles o saponinas que pueden estar más relacionados con la acción protectora de estos alimentos que la cantidad de proteínas. 28 En consecuencia, estos datos no son todavía suficientemente consistentes, muchas veces contradictorios, y además tienen muchas limitaciones al haber sido obtenidos de poblaciones muy pequeñas y no estadísticamente significativas.

2.- Ingesta de carbohidratos refinados

    La alta ingesta de carbohidratos refinados que suponen un elevado índice glicémico (harinas y azúcares refinados, miel, patatas…) ha sido asociado con un aumento del riesgo de cáncer de las vías aerodigestivas altas, aunque existe una gran variación de los estudios, de manera que los datos que se han obtenido van desde la asociación con el cáncer en aquellos individuos que llevan una vida sedentaria y con sobrepeso a otros datos en los que no se ve riesgo cierto que asocie la toma de grandes cantidades de carbohidratos con una mayor incidencia de cáncer oral. 12 Los indicios van más dirigidos a que sería la existencia de disrregulación en el metabolismo de la glucosa del individuo el que más tendría que ver con la presencia de un mayor riesgo del desarrollo de cáncer oral.

3.- Administración de prebióticos y enzimas orales

Estas sustancias están siendo mencionadas en algunos estudios 12, pero no por sus capacidades quimiopreventivas directas como el resto de los compuestos antioxidantes ya revisados, sino como sustancias que van a permitir de manera indirecta que el organismo maximice la integración de los nutrientes en el organismo, los asimile y obtenga la mayor eficacia de los antioxidantes, ayudando así a prevenir el desarrollo del cáncer en los diferentes estadios de desarrollo. Las funciones de los prebióticos serían:

  • generar antibióticos naturales, favoreciendo el sistema inmune

  • producir vitamina B de manera endógena

  • generar enzimas para la digestión

  • Mejora la absorción de minerales

      
En cuanto a los enzimas orales ( tripsina, quimiotripsina, papaína…), su función sería similar a la realizada por los prebióticos, la de maximizar el aprovechamiento de los compuestos quimioprotectores obtenidos en la dieta y en ellos también se ha observado un efecto antimetastásico aplicados en ratones con melanomas inducidos, reduciendo la incidencia de metástasis cuando alcanzan el riego sanguíneo.


4.- Ingesta de café y mate

Se ha intentado estudiar la asociación de  la ingesta de café con un aumento del riesgo de cáncer de vías aerodigestivas superiores, debido al contenido de metilxantinas que existe en él, pero no se han dado resultados que tengan gran valor para determinar que un producto como el café aumente el riesgo de desarrollo de cáncer. La posibilidad de que el café pueda generar cáncer oral está más relacionada con la temperatura de la ingesta y el desarrollo de lesiones de la mucosa oral que con el contenido de sustancias cancerígenas en el mismo. Es más, incluso se han visto en estudios epidemiológicos una menor incidencia de cánceres de vías aerodigestivas superiores en los individuos que tenían una ingesta elevada de café, posiblemente porque su toma sustituye a la toma de alcohol, aunque también se está comenzando a dar importancia a la posible existencia de un efecto quimioprotector por el contenido del café en antioxidantes. La semilla del café es rica en compuestos fenólicos, como el ácido cafeico y clorogénico, que podrían tener un efecto protector. El problema principal reside en que en el procesado de las semillas de café (tostado) para desarrollar el producto que se toma habitualmente se pierden parte de los compuestos antioxidantes y se reducen sus propiedades, a la vez que se desarrollan otros compuestos prooxidantes. Pero existen pocos estudios aun para asegurar su efecto protector. 29

El mate es una bebida con poca costumbre en Europa, pero su ingesta en Sudamérica y Oriente Medio sí es alta. Teniendo en cuenta los actuales fenómenos de inmigración, vemos necesario mencionar los datos encontrados en la revisión realizada sobre la posible asociación de esta bebida y el riesgo de cáncer aerodigestivo superior, especialmente en lengua. El maté se ha tomado clásicamente por sus efectos estimulantes y por su contenido de vitamina C, B1 y B2, además de ser considerado diurético y antiarrítmico. Pero ciertos estudios reflejan la presencia de un riesgo que va de moderado a alto en el desarrollo de  neoplasias malignas con una elevada ingesta de mate, aunque todavía no se ha precisado cuál podría ser el mecanismo etiológico. Se ha mencionado que más que al mate en sí, el riesgo de incidencia de cáncer oral estaría más relacionado con la ingesta de alcohol (vino) y tabaco negro que habitualmente se asocia con su toma, o con la alta temperatura en la que la bebida es ingerida, que podría resultar en una lesión física de la mucosa oral, aunque los resultados de los estudios con respecto a esta variable no han resultado muy significativos.30  La posibilidad de que el mate pueda originar carcinogénesis por la presencia de compuestos químicos cancerígenos en su composición aun no está comprobada, pero los primeros datos señalan que actúa como solvente de carcinógenos del tabaco y que contiene algunos compuestos nitrosos y fenólicos prooxidantes,  que pueden actúar como promotores del cáncer oral. Estudios in vitro señalan que el mate actúa como genotóxico capaz de generar mutaciones en bacteria Salmonella y aberraciones cromosómicas en linfocitos humanos, aunque no existen datos de estudios experimentales en modelos animales para poder confirmar estos primeros datos obtenidos.


5.- Dieta mediterránea y cáncer

Se considera dieta mediterránea la caracterizada por seguir un patrón basado en: 28,31,32

  1. elevado consumo de productos vegetales como verduras y frutas, legumbres, cereales…

  2. consumo de aceite de oliva para cocinar

  3. consumo frecuente de pescados

  4. consumo moderado de carnes rojas, productos cárnicos y huevos.

  5. consumo moderado de alcohol, basado en el consumo de vino tinto

  6. uso de plantas aromáticas, ajo y cebolla en la condimentación de los alimentos

  7. aporte energético basado en ácidos grasos saturados menor al 8% del total.

Aunque existen variaciones en función a cada uno de los países que se incluyen dentro del ámbito mediterráneo (como Portugal, España, Francia, Italia, Norte de África y Oriente Medio) la base es la mencionada anteriormente. El hecho de que comience a considerarse la dieta mediterránea como protectora del cáncer de vías aerodigestivas superiores parte del análisis de las estadísticas de mortalidad, en las que se refleja una mayor esperanza de vida en los países que basan su dieta en los puntos anteriormente mencionados y una menor incidencia en determinados cánceres, como el mamario, colorrectal o de próstata, siendo zonas donde el acceso a los servicios sanitarios era más deficiente que en países del norte de Europa y Norteamérica, y con un gran consumo de tabaco y de bebidas alcohólicas. 28,33

La principal ventaja de esta dieta es la acción sinérgica que se obtiene de la combinación  de una amplia gama de compuestos protectores asociados a una actividad anticancerígena oral 31, como es el caso de frutas y verduras crudas, tomates (fuente de licopeno), pescado (principal fuente de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados) y aceite de oliva, el cual se considera fuente importante de antioxidantes, y en estudios experimentales en modelos animales y estudios epidemiológicos se ha sugerido su efecto protector. Se cree que podría deberse al contenido en ácido oleico, pero los estudios no han sido totalmente concluyentes, y cada vez se tiene más en cuenta el papel de otros antioxidantes contenidos en el aceite, que secuestran los radicales libres implicados en la mutagénesis, como el beta-caroteno y la vitamina E, el escualeno, sustancia con propiedades inhibitorias sobre la activación de los oncogenes ras, y compuestos fenólicos como el hidroxitirosol y oleuropeína. 9, siendo estos dos últimos capaces de modular procesos enzimáticos.

 El vino, concretamente tinto, contiene sustancias polifenólicas, como resveratrol o quercetina, sugeridos como antimutágenos.28 El resveratrol ha sido el más investigado por sus múltiples propiedades, incluida la quimiopreventiva. 9 , pero a diferencia de los resultados observados in vitro,  los resultados in vivo no son demasiado concluyentes, ya que la concentración de esta sustancia en el vino no es elevada, y su absorción por el organismo es limitada con respecto a otras fuentes de polifenoles. 9 Los datos obtenidos indican que el consumo de vino tinto tiene menos probabilidad de aumentar el riesgo de cáncer del tracto gastrointestinal superior, pero no se puede asegurar su actividad anticancerígena y antiinflamatoria. 9

Una de las principales razones por las que la dieta mediterránea se puede considerar más protectora en comparación con los patrones de alimentación de países del Norte de Europa o de América es por la combinación de una amplia cantidad de sustancias que están demostrando capacidad antioxidante, sumado a una falta de consumo de alimentos y sustancias altamente asociadas con un aumento del riesgo de desarrollo de cáncer, como carnes rojas curadas, ahumadas, o cocinadas con grasas de origen animal. 9,12,28,32,33,34. Es importante apuntar que muchos de los países norteeuropeos han modificado sus hábitos alimentarios hacia un patrón de dieta Mediterránea, lo que podría asociarse a la reducción observada en la incidencia de cáncer en estos países. A su vez, la adopción de hábitos alimentarios procedentes de estos países podría estar asociado al aumento de incidencia en cáncer oral y orofaríngeo observado en los últimos años. 34


CONCLUSIONES

A través de la dieta podemos ejercer una importante acción preventiva frente al cáncer, a pesar de que los resultados solo hayan sido soportados por estudios epidemiológicos, experimentales y clínicos, ya que estos datos nos afirman cada vez con más fuerza la existencia de una relación evidente entre la ingesta de determinados nutrientes y la menor incidencia del cáncer aerodigestivo oral. Existen estudios que atribuyen la posibilidad de evitar aproximadamente el 41% de los casos de cánceres orales y orofaríngeos manifestados en España con el incremento de consumo de frutas y verduras, 3  y estudios que confirman que una dieta pobre en alimentos con sustancias quimioprotectoras es un riesgo importante para el desarrollo de cáncer oral y orofacial. 35

Teniendo en cuenta que a medida que se avanza en edad se aumentan las posibilidades de desarrollar la enfermedad, una dieta variada y rica en los elementos descritos anteriormente podría aportar una importante protección. Por eso se debe considerar vigilar y establecer cuidadosamente la dieta de los ciudadanos, tanto en aquellos que no están expuestos a más factores de riesgo de desarrollo de cáncer oral y orofacial como en los que sí existe, de manera que se asegure un aporte suficiente de todas las sustancias protectoras para que estas puedan ejercer su función. Como patrón a seguir en la alimentación de esta población, se propone la estimulación de la población para que consuma una dieta mediterránea adaptada a las circunstancias de cada individuo, de manera que así se pueda asegurar la administración de un aporte importante de todo el abanico de sustancias mencionadas.

El uso de sustancias quimioprotectoras suplementadas como tratamiento de cáncer aun no tiene suficientes estudios y con ello consideramos que es demasiado pronto para confirmar que su uso durante el cáncer instaurado pueda aportar unos beneficios, ya que aun no quedan suficientemente claras las actuaciones de estos compuestos en determinadas circunstancias, y es importante evitar cualquier efecto adverso que empeore la situación del individuo con cáncer. Aun así, volvemos a reforzar la idea de la importancia de una dieta amplia, rica en frutas y vegetales frescos encuadrada en una situación de cáncer.

Son necesarias muchas investigaciones aun para poder asociar con toda seguridad muchas de las actuaciones de estos compuestos,  pero es necesario animar a que se den estos estudios, porque se cuenta con una inmensa cantidad de datos que apoyan la relación de los quimioprotectores y prevención de cáncer aerodigestivo, y poder demostrar todas las hipótesis lanzadas al panorama científico aportaría una alternativa a la prevención y tratamiento del cáncer potente y relativamente fácil de obtener.


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Criterio de selección radiológica dental en población pediátrica y pacientes jóvenes

(1)Martínez  Beneyto Y, (2)Alcaraz Baños M, (3) Pérez Lajarín L, (4)Rushton VE 

(1) Profesora Ayudante Doctor, Odontología Preventiva y Comunitaria. Departamento de Dermatología, Estomatología, Radiología y Medicina Física. Universidad de Murcia, España.

(2) Profesor Titular Radiología y Medicina Física. Departamento de Dermatología, Estomatología, Radiología y Medicina Física Universidad de Murcia, España.

(3) Profesora Titular Odontología Preventiva y Comunitaria. Departamento de Dermatología, Estomatología, Radiología y Medicina Física Universidad de Murcia, España.

(4) Profesora Titular Radiología Oral y Maxilofacial, Departamento Radiología Oral y Maxilofacial. Universidad de Manchester, Reino Unido.

Correspondencia:

Profesora Yolanda Martínez Beneyto

Hospital Universitario Morales Meseguer

2ª Planta, Clínica Odontológica Universitaria

Marqués de los Vélez S/n, 30008 Murcia

Tfno: 968-230061

e-mail: yolandam@um.es

RESÚMEN

La población infantil es un grupo diana importante a la hora de establecer protocolos de selección radiológica, ya que existe una relación directa entre el riesgo de aparecer efectos estocásticos y la edad del paciente, situación a la que se le atribuye un factor de multiplicación de 3 con respecto a pacientes adultos.

Gran parte de las exploraciones radiológicas se realizan sobre pacientes jóvenes, situación que hace más necesaria la justificación de unas guías que regulen este tipo de exploraciones y permitan justificar en todo momento los beneficios obtenidos mediante la realización de dichas exploraciones. El método propuesto para eliminar los exámenes radiológicos innecesarios es la adopción de criterios de selección por parte de los profesionales. Las radiografías de rutina, como las que se realizan a numerosos pacientes o decisiones aleatorias a la hora de realizar radiografías por parte del profesional inevitablemente conducen a una exposición innecesaria del paciente.

El objetivo de este estudio ha sido poner al alcance de todos los odontólogos españoles unos protocolos de actuación radiológica en pacientes infantiles. Para ello se ha realizado una revisión de la literatura, destacando básicamente las guías europeas de selección radiológica publicadas recientemente por un grupo de expertos (1) y los protocolos de actuación que sigue el Colegio Oficial de Cirujanos Dentistas de Inglaterra (2), país europeo pionero en medidas de protección radiológica.

Palabras Clave:

protección radiológica, radiología dental, radiografías, caries dental, pacientes pediátricos.

INTRODUCCIÓN

La localización de la caries dental ha variado en los últimos años. El porcentaje de reducción de caries ha sido inferior en fosas y fisuras debido a la utilización de selladores oclusales y fluoruros; sin embargo las caries dentales localizadas en superficies interproximales se  han visto incrementadas. Esta situación pone de manifiesto la necesidad del empleo de procedimientos de diagnóstico más sensibles que la simple inspección visual para detectar este tipo de patologías.

La radiografía es un instrumento importante en el diagnóstico de caries dental. Kidd y Pitts (3) en una revisión de la literatura disponible concluyeron que el empleo de radiografías en aleta de mordida era un mecanismo esencial para detectar caries interproximales. Esta relación de dependencia entre el diagnóstico de caries interproximales y radiografías de aleta de mordida fue demostrada posteriormente en un estudio canadiense (4) en el cual aproximadamente el 68.5% de los dentistas utilizaban solamente este tipo de radiografías para el diagnóstico de caries interproximal.

Además de esta situación, existe una proporción grande de población infantil que en la actualidad demanda tratamientos ortodóncicos. Muchos de estos pacientes son tratados aproximadamente a los 12-13 años de edad y requieren de exploraciones radiológicas que confirmen la presencia y la posición de los dientes para poder planificar el tratamiento y valorar su evolución.

La Organización de las Naciones Unidas en el último informe publicado por su comité científico en efectos atómicos de radiación pone de manifiesto que la cantidad de radiografías dentales que se realizan corresponderían a un tercio del total de exploraciones radiológicas que se realizan anualmente en la Unión Europea (5).

La estimación global anual para el radiodiagnóstico dental es de 520 millones de exploraciones en todo el mundo, lo que se corresponde con una frecuencia de 90 exploraciones/1000 habitantes (5). Sin embargo, en Suiza los datos son incluso mayores describiendo un total de 4.1 millones (581 por 1000 habitantes) exploraciones radiológicas dentales para 1998 (6).

En los últimos 20 años, la radiografía panorámica ha llegado a ser un elemento importante de diagnóstico entre los dentistas con práctica general, poniendo de manifiesto un aumento de 7 veces superior comparada con la radiografía intra-oral durante el mismo periodo. Gran parte de esas exploraciones se realizan sobre pacientes menores de 20 años de edad (7). Entre un 24.2% y un 38.4% de las ortopantomografías llevadas a cabo en Inglaterra y Gales (1998-99) se realizaron sobre pacientes menores de 18 y 24 años respectivamente (ver TABLA I).

Numerosos pacientes nuevos que llegan a una clínica dental por primera vez son sometidos a una radiografía panorámica de rutina, llegando a alcanzar un 57% cuando se pretende iniciar algún tipo de tratamiento (8,9) incluso para diagnóstico de caries dental; además, entre el 25% y el 33% de las ortopantomografías que se realizan se consideran inaceptables y con una falta suficiente de calidad para una buena interpretación radiográfica (10,11), valores que pueden alcanzar el 49-54% en el caso de la radiografía intraoral (12).

Los criterios de selección radiológicos han sido definidos como la descripción de condiciones clínicas observadas de los signos, síntomas e historia que identifican los pacientes, los cuales tienen probabilidad de beneficiarse mediante la ayuda de ciertas exploraciones radiológicas a nivel individual” (13).

Aunque las dosis y los riesgos considerados de la radiología dental son pequeños, un número importante de estudios epidemiológicos han proporcionado evidencias sobre el incremento en la aparición de tumores de cerebro (14), glándulas salivares (15) y tiroides (16) incluidos por radiación ionizante.

Las glándulas salivares no están específicamente incluidas dentro de los órganos a los la Comisión Internacional de Protección Radiológica realiza el cálculo de la dosis efectiva (17). Sin embargo, y en vista de la relación que existe entre las exploraciones radiológicas dentales y el aumento en el riesgo de padecer tumores en glándulas salivares (15), muchos investigadores han dedicado un especial interés al factor de la dosis en estos órganos, que de otra forma estarían excluidos dentro de los registros de dosis, que sin embargo se está consiguiendo que se hayan incorporado en la actualidad. Haciendo uso de esta información, las dosis efectivas y los riesgos se están viendo incrementados, especialmente en la glándula parótida (18, 19).

Teniendo en cuenta que un gran número de radiografías son realizadas por dentistas, es muy problable que alrededor de 10 de los 850 casos de cáncer atribuidos a radiología médica  son producidos por radiografías dentales (2).

La probabilidad de que aparezca este tipo de efectos estocásticos radioinducidos es de 7.3 x 10 -2 Sv-1.. Además existe otro tipo de efectos lesivos producidos por radiaciones ionizantes como formación de cataratas, eritemas de piel y efectos sobre la fertilidad, que necesitan de un umbral mínimo de dosis para que se produzcan los efectos. Debido a que las radiografías dentales nunca alcanzarán ese umbral mínimo de dosis, excepto en circunstancias especiales, no se han tenido en cuenta estos efectos deterministas para consideraciones futuras (2).

La dosis efectiva y el riesgo para radiografía panorámica es de 3.85-30 μSv con un riesgo de cáncer (por millón) de 0.2-1.9 (18), mientras que para una radiografía intraoral la dosis efectiva es de 1-8.3 μSv estableciéndose el riesgo de cáncer de 0.02-0.6 (20, 21).

El riesgo de padecer cáncer es directamente dependiente de la edad del paciente, siendo mayor en pacientes jóvenes que en adultos mayores. En la Tabla II, se exponen los riesgos para pacientes de 30 años que pueden ser modificados usando los factores de multiplicación que se proporcionan.

Relación entre la dosis de radiación y la aparatología empleada

Las dosis de radiación y los riesgos pueden verse modificados con el empleo de diferentes equipos radiológicos y técnicas dentales. Existen una serie de características básicas como el kilovoltaje, filtración, colimador, longitud de cono y tipo de receptor de la imagen que permiten obtener dosis significativas muy inferiores a las de otros equipos radiológicos (22). Estos factores se pueden observar en la  Tabla III.

Las dosis de radiación y los riesgos pueden verse modificados con el empleo de diferentes equipos radiológicos y técnicas dentales. Existen una serie de características básicas como el kilovoltaje, filtración, colimador, longitud de cono y tipo de receptor de la imagen que permiten obtener dosis significativas muy inferiores a las de otros equipos radiológicos (22). Estos factores se pueden observar en la  Tabla III.

Las dosis de radiación y los riesgos pueden verse modificados con el empleo de diferentes equipos radiológicos y técnicas dentales. Existen una serie de características básicas como el kilovoltaje, filtración, colimador, longitud de cono y tipo de receptor de la imagen que permiten obtener dosis significativas muy inferiores a las de otros equipos radiológicos (22). Estos factores se pueden observar en la  Tabla III.

En España, el 72.79% de los equipos radiológicos con los que se trabaja en España funcionan a  70 kVp y el 79.8% lo  hacen a  8 mA (miliamperage). Cerca del 90.11 % emplean longitudes de cono de 20 cm y existe una ausencia total en el empleo de colimadores rectangulares. En cuanto al tipo de película radiográfica destacar que solamente el 10.24% de las clínicas dentales españolas utilizan la película Ekta-speed de Kodak®. Los sistemas digitales de obtención de imagen se emplean en el 11.95% de las instalaciones y cerca del 14.24 % de los equipos dentales presentan alteraciones físicas en alcanzar los tiempos de exposición marcados por los fabricantes (23, 24).

El empleo de los Criterios de Selección Radiográficos se ha convertido en un requerimiento legal para todos los profesionales que utilicen radiaciones ionizantes en la Unión Europea (25, 26), siendo implementadas en la legislación española mediante Reales Decretos 1976/1999 (27), 783/2001 (28), siendo obligatorio que todas las exposiciones a radiación ionizante han de estar clínicamente justificadas y han de proporcionar beneficios positivos netos al paciente.

El principal objetivo de este estudio ha sido el revisar algunos de los aspectos más relevantes que aparecen en la reciente publicación de la Unión Europea sobre criterios de selección radiológica dental y que proporcione este documento una guía sobre actuación radiográfica en el paciente infantil al dentista español.

METODOLOGÍA

Se ha realizado una revisión bibliográfica de las guías y protocolos de actuación en radiología dental europeas haciendo especial atención al manejo de radiaciones ionizantes en pacientes infantiles.  Dichas guías han sido desarrolladas por una Comisión de Expertos de la Unión Europea en Protección Radiológica. Dicho documento se ha desarrollado para que pueda servir de guía para el odonto-estomatólogo general y especialistas. El documento (1) se ha desarrollado empleando una metodología basada en publicaciones de rigor científico (Odontología Basada en la Evidencia) (EBP).

RADIOGRAFÍAS DENTALES DURANTE EL DESARROLLO DE LA DENTICIÓN

El paciente ha de tener siempre una historia y examen clínico completo antes de realizar una radiografía para tratamiento ortodóncico, se ha de estar seguro que las exploraciones que se le van a realizar son las apropiadas (1, 2). No existe evidencia científica que aporte un claro beneficio en la realización de screening radiográficos para el seguimiento de maloclusiones y para decidir el momento de tratamiento (29).

En el caso de disponer de una ortopantomografía, la radiografía oclusal anterior debería estar indicada cuando exista una presencia de anomalía tras una exploración de los dientes anteriores, en el supuesto de que se detecte una anomalía previamente en la ortopantomografía y cuando sea necesario localizar un diente no erupcionado, y para ello se utilizará la técnica paralela.

Las situaciones que justificarían la realización de una exploración radiológica completa en niños menores de 8 años (1, 2) vienen descrita en el esquema I.

VALORACIÓN ORTODÓNCICA

Las exploraciones radiográficas son imprescindibles cuando se ha de realizar extracciones por indicación ortodoncia y cuando existen todavía dientes temporales en boca. Además están indicadas ante situaciones en las que hay presentes dientes temporales sin exfoliar que indican posible agenesia de sus correspondientes permanentes y cuando se producen desplazamientos dentales como ocurre con los caninos superiores permanentes.

En el caso de pacientes adolescentes donde se ha producido toda la erupción dental de dientes permanentes, las radiografías no son necesarias para formular un plan de tratamiento. Recientes investigaciones han puesto de manifiesto que un examen clínico, acompañado por el estudio de los modelos puede proporcionar información adecuada para el tratamiento (30).

Es innecesario realizar radiografías pretratamiento ortodóncico para obtener solamente una justificación a nivel médico-legal.

La radiografía panorámica se ha de emplear para la identificación del desarrollo de la dentición y confirmar la presencia o ausencia dental (2), mientras que la exploración postero-anterior de cráneo se utilizaría para el diagnóstico de pacientes que presentan asimetría facial y puede ocasionalmente ser beneficiosa en la valoración de ciertas anomalías esqueléticas y dentales (31).

Monitorización del tratamiento
La monitorización radiológica esta justificada en ciertos tipos de tratamiento, por ejemplo en el manejo de dientes no erupcionados y para ello solamente se emplearán radiografías intraorales oclusales y periapicales.

Durante el proceso de tratamiento
Las exploraciones estándar oclusales se han de indicar entre 6 y 9 meses después de empezar el tratamiento fijo para comprobar el grado de reabsorción radicular en el caso de que un diente presente movilidad excesiva.

En el caso de tratamiento bimaxilar mediante aparatología fija y/o aparatología funcional es necesario realizar un análisis cefalométrico.

Los problemas de discrepancia esquelética que requieren corrección mediante una combinación de tratamiento ortodóncico y quirúrgico a menudo precisan de pruebas radiológicas. Estas son necesarias para determinar si se han conseguido alcanzar los objetivos prequirúrgicos previstos y planificar el proceso quirúrgico.

Finalización del tratamiento
No es frecuente la indicación de radiografías en esta fase del tratamiento, sin embargo, en caso de tratamientos complejos, las radiografías apropiadas pueden ser necesarias para ayudar en la planificación de la retención.

Telerradiografía
La telerradiografía es una exploración que es solicitada frecuentemente para pacientes con tratamiento ortodóncico. La Figura I y esquema II muestra una revisión simplificada de todos aquellos casos en los que se requiere de la telerradiografía. En la bibliografía contrastada, no existe evidencia de que una simple radiografía lateral del cráneo sea útil para la predicción del crecimiento facial y es por ello que no deberían de ser realizadas para este propósito (2). En todo caso, debería colimarse el equipo para reducir el campo de irradiación y ajustarlo sólo alos tejidos necesarios para el etudio, protegiendo el encéfalo y la glándula tiroides si no son necesarios para el diagnóstico.

RADIOGRAFÍA PANORÁMICA COMO EXPLORACIÓN DE RUTINA

La detección de un mínimo número de lesiones patológicas serias, las cuales son completamente asintomáticas, no justifica las exploraciones radiológicas rutinarias de la población (1).

Aproximadamente un 42 % de los dentistas disponen de la ortopantomografía como exploración “rutinaria” de los maxilares para la detección de patología no diagnosticada clínicamente y un 77.4 % de estos profesionales lo hacen sin razón específica. Cerca del  65.3% de las ortopantomografías de rutina no tienen relevancia para el tratamiento.

Numerosos profesionales defienden que las exploraciones radiológicas de rutina permiten detectar patología quística y tumoral. Estas lesiones no son muy frecuentes y a menudo presentan signos y síntomas, situación que indicaría la realización de la exploración radiológica (32).

En el esquema III vienen descritas las situaciones clínicas donde estaría justificada la radiografía panorámica en pacientes pediátricos (1, 2).

DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL

Numerosas investigaciones ponen en evidencia el diagnóstico radiográfico de la caries dental en niños. Es necesario valorar el riesgo de caries dental de todos los pacientes nuevos y en citas posteriores se debe de volver a valorar ya que estos factores de riesgo pueden verse modificados durante el periodo de intervención.

La tabla IV muestra la valoración del riesgo de caries basado en el concepto de caries como enfermedad multifactorial. Estas guías pueden ser extrapoladas a pacientes adultos. La prescripción de aletas de mordida para el diagnóstico de caries dental debería basarse en el riesgo de caries dental del paciente (ver Tabla IV).

En la actualidad, los expertos defienden que las radiografías en aleta de mordida posteriores junto a la exploración clínica son esenciales para un buen diagnóstico de caries dental en niños (3, 33). Los exámenes periódicos mediante aletas de mordida pueden formar parte de un plan individual de prevención y cuidado de operatoria dental.

No esta justificada la realización de radiografías de rutina basada solamente en el tiempo transcurrido desde él ultimo examen radiológico (2).

Riesgo alto de caries dental
Se recomienda que a todos los niños con alto riesgo de caries se les realicen radiografías de aleta de mordida posteriores cada 6 meses hasta que no existan nuevas lesiones o lesiones activas o que el individuo sea catalogado dentro de otra categoría de riesgo (2, 34).

No se recomienda que la frecuencia sea menor a 6 meses y es obligatorio reevaluar el riesgo de caries del niño en lugar de justificar este nivel de riesgo siempre (2, 34). En el esquema IV viene representado el protocolo de actuación en el supuesto de diagnosticar una caries dental radiográficamente.

Riesgo moderado de caries dental
Se recomienda realizar exploraciones en aletas de mordida anualmente a todos los niños con un moderado riesgo de caries hasta que no existan nuevas lesiones o lesiones activas o que el individuo sea catalogado dentro de otra categoría de riesgo (2, 34).

Riesgo bajo de caries dental
En el caso de niños con dentición temporal y bajo riesgo de caries dental, se recomienda realizar una exploración en aleta de mordida cada 12-18 meses, e intervalos de dos años en dentición permanente. Estos periodos de tiempo se han de incrementar en caso de que el paciente evidencie una continuidad en el nivel de bajo riesgo de caries (2, 34).

       

Aletas de mordida en niños no colaboradores
Cuando los pacientes sean niños muy pequeños o no colaboradores, se ha de sustituir las aletas de mordida por una radiografía extraoral (2, 34).

EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS PREVIAS A EXTRACCIONES DENTALES EN PACIENTES JÓVENES

Cuando se han de realizar extracciones en dentición temporal o mixta durante la fase de desarrollo, la radiografía intraoral sería la primera elección, o radiografía oblicua lateral, en pacientes poco cooperadores.

En niños de mayor edad, si se han de realizar extracciones y además está planificado un tratamiento ortodóncico futuro, la ortopantomografía o la lateral oblicua serían las exploraciones más  apropiadas.

Los supuestos clínicos donde estaría justificada la realización de una radiografía pre-extracción dental vienen descritos en el esquema V.

CONCLUSIONES

Para poder reducir las dosis de radiaciones ionizantes administradas a pacientes jóvenes es  necesaria la reevaluación continua de los patrones de riesgo de caries y llevar a cabo una justificación en la prescripción de algunos tipos de exámenes radiológicos dentales.

Además es necesario eliminar la radiación innecesaria mediante controles de calidad de los equipos radiológicos y el empleo de medidas que permitan un mayor sistema de protección radiológica como es la utilización de colimadores rectangulares adaptados al tamaño de la película radiográfica, el manejo de películas con alta sensibilidad (tipo F) y sistemas digitales de obtención de imagen.

AGRADECIMIENTOS

Este trabajo se ha realizado gracias a una Ayuda Postdoctoral de la Universidad de Murcia realizada en el “Department of Oral and Maxillofacial Radiology of the Manchester University (United Kingdom)” para la difusión de las Guías Europeas sobre Protección Radiológica Dental (European Guidelines on radiation protection in dental radiology).

Igualmente “The Faculty of General Dental Practitioners (UK) and The Royal College of Surgeons of England” (2) por su autorización para manejar y utilizar las tablas y figuras que aparecen en el texto para su difusión en español.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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  2. Selection Criteria for Dental Radiography. 2nd edition, Faculty of General Dental Practitioners. Royal College of Surgeons, London, 2004.
  3. Kidd EA, Pitts NB. A reappraisal of the value of the bitewing radiographs in the diagnosis of posterior approximal caries. Br Dent J. 1990;169:195-200.
  4. Swan ESC and Lewis DW. Ontario dentist: 1. Radiological practices and opinions. Can Dent Assoc J, 1993;59:62-67.
  5. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation UNSCEAR Report to the general assembly with secientific annex. 2001.
  6. Arova A, Buchillier-Decka I, Dula K, Nedjadi Y, Perrier M, Valder JP, Valley JK. Radiation Exposure in dental radiology: a 1998 nationwide suervey in Switzeland.Dentomaxillofac Radiol 2004; 33(4):211-9.
  7. Dental Practice Board. Personal Communication. Dental Data Services, Detnal Practice Board for England and Wales. 1999.
  8. Rushton VE, Horner K, Worthington HM. Aspectos of the use of panoramic radiography in general dental practice. Br Dent J 1999a; 186:342-344.
  9. Rushton VE, Horner K, Worthington HV. Screening panoramic radiology of a  new adult patients in general dental practice: a measurement of diagnostic yield of relevance to treatment and identification of selection criteria. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 2002; 93:488-495.
  10. Rushton VE, Horner K, Worthington HM. The quality of Panoramic Radiographs in General Dental Practice. Br Dent J 1999b; 186:630-633.
  11. Rushton VE, Horner K, Worthington HV. Screening panoramic radiology of adults in general dental practice: radiological findings. Br Dent J (2001) 190:495-501.
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  23. Martínez-Beneyto Y, Alcaraz M, Perez L, Jodar S, Saura AM. Radiation protection and quality assurance in dental radiology: I. Intraoral Raiography. In: International Atomic energy Agency, editors. Internacional conference of radiological protection of patients in diagnostic and interventional raddiology, nuclear medicine and radiotheraphy. Málaga; 2001.p.110-3.
  24. Alcaraz M, Martinez Y, Perez L, Jodar S, Velasco E, Canteras M.The estatus of Spain´s dental practices following the European Union directive concerning radiological installations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98:476-82.
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  27. BOE. Royal Decree 1976/1999, from the Health and Consumer Affairs Department, establishing quality criteria in radiodiagnostic. In State Official Bulletin, January 29th 1999:45891-900.(In Spanish).
  28. BOE. Royal Decree 783/2001, from the Health and Consumer Affairs Department, establishing the Regulation on Ionizing Radiation Protection In State Official Bulletin, July 26th 2001.
  29. Wenzel A. Radiographic screening for identification of children in need of orthodontic treatment. Dentomaxillofac Radiol. 1991; 20:115-6.
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  34. Rushton VE. University Dental Hospital of Machester. Referral Criteria for dental radiology and imaging in general dental practice., First Edition, Manchester, 2003.
  35. Brooks PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11:309-320.

TABLAS, FIGURAS Y ESQUEMAS

Tabla I: Número de prescripciones para ortopantomografias relacionadas con el sexo y la edad en el Servicio Dental de la Sanidad Pública en Gales e Inglaterra durante los años 1998-99 (De Dental Practice Board., 1999).

Edad

Mujeres

Hombres

<18

12,163

10.879

18-24

7,591

5,921

25-34

12,015

9,911

35-44

7,968

6,900

45-54

5,609

5,087

55-64

3,238

3,238

65-74

1,826

1,707

75+

724

533

Total

51,134

44,176

95.310

 

Tabla II: Multiplicación del Factor de Riesgo en relación a los grupos de edad representado por la media para los dos sexos y todas las edades (De ICRP., 1991).

Grupos de Edad Multiplicacion del Factor de Riesgo

   

Grupos de Edad

Multiplicacion del Factor de Riesgo

<10

x 3

10-20

x 2

20-30

x 1.5

30-50

x 0.5

50-80

x 0.3

80>

Riesgo insignificante

     

Tabla III: Relación entre los diferentes factores que pueden modificar la estimacion de la dosis efectiva y el factor de multiplicación tomando como referencia inicial un equipo que funciona a 65 kV, 20 cms de longitude de cono, 6 cms de diametro redondo y la utilizacion de peliculas intraorales tipo E-speed  (De Selection Criteria for Dental Radiography., 2004).

 

Factores

Factor de multiplicación

Sistemas digitales(discos de fósforo)

X 0.25-0.75

Sistemas digitales (CCD)

X 0.5

Colimador Rectangular

X 0.5

Películas de sensibilidad F

X 0.8

Equipos con potencial constante

X 0.8

Longitudes de cono corta (10 cm)

X 1.5

Equipos de funcionan a 50 kV

X 2

Películas de sensibilidad D

X 2

 Esta tabla ha sido reproducida con permiso
del Real Colegio de Cirujanos de Inglaterra, London WC2A 3PE (2)

                                                                                                                                                                      

Tabla IV: Criterios de selección radiológica en caso de caries dental: relación entre nivel de riesgo de caries y tipo-frecuencia de exploración radiológica (De Selection Criteria for Dental Radiography., 2004).

Criterios para la seleccion radiológica relacionados con el nivel de riesgo de caries  para ninos y adultos

 

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RIESGO DE CARIES

Riesgo de caries

Prescripcion radiologica

Nivel social

Historia Medica

Habitos dieteticos

Utilización de Fluor

Control de placa

Saliva

Evidencia clinica

Alto riesgo

de Caries

Aleta de mordida posterior  cada e 6 meses hasta que aparezcan lesiones nuevas o activas y los ninos esten en otro nivel de riesgo de caries.

Nivel bajo economico

Hermanos con alto riesgo de caries

Bajo conocimeinto de la enfermedad dental

Paciente que falla a las citas

Pica entre comidas

Nivel ESBD bajo

 

Medicamente comprometidos

Disminuidos

Xerostomia

Medicación cariogénica

durante tiempos prolongados

Frecuencia de ingesta de azúcar alta

Agua no fluorada

No suplementos de flúor

No pastas de dientes fluoradas

Infrecuente e higiene inefectiva

Control manual pobre

Bajo fluido salival

Baja capacidad tampon

Alto recuento de S. Mutans y Lactobacillus

Nuevas lesiones, extracciones prematuras, caries anteriores y restauraciones, multiples restauraciones

No selladores de fisuras

Tratamiento fijo de ortodoncia.

Prótesis parcial

Riesgo moderado

 de caries

Aleta de mordida posterior con frecuencia anual.

Hasta que el paciente cambie de nivel de riesgo de caries.

Individuos que no están claramente definidos en ninguna de las dos categorías

(Riesgo alto y Riesgo bajo de caries)

Bajo riesgo de caries

Aleta de mordida posterior cada 12-18 meses en pacientes con dentición temporal.

Cada dos años en paciente con dentición permanente.

Se han de seguir intervalos de tiempo superiores en el caso de seguir con un nivel bajo de caries.

Nivel económico-social medio alto

Hermanos con bajo riesgo de caries

Conscientes de un conocimiento bucal

Suelen asistir a la consulta

No suelen picar entre comidas

Nivel ESBD alto

No presentan problemas médicos

No problemas físicos

Flujo salival normal

Sin medicación cariogénica durante largos periodos

Frecuencia de ingesta de azúcar baja

Agua fluorada

Empleo de suplementos de fluor

Dentríficos fluorados

Habito de higiene frecuente y efectivo

Buen control manual

Fluido normal salival

Alta capacidad tampón

Bajo recuento de S. Mutans y Lactobacillus

No nuevas lesiones

Ninguna extracción o caries dental

Dientes anteriores en buen estado

Ninguna restauración nueva

Restauraciones con varios años de antigüedad

No prótesis dental

Esta tabla ha sido reproducida con permiso

del Real Colegio de Cirujanos de Inglaterra, London WC2A 3PE (2)

Figura I: Indicaciones para la realización de una telerradiografía (De Selection Criteria for Dental Radiography, 2004).

Image

 Esta tabla ha sido reproducida con permiso

del Real Colegio de Cirujanos de Inglaterra, London WC2A 3PE (2)

* Orthodontic Treatnent Need Index of Dental Health Care (35)

ESQUEMA I: Situaciones clínicas que justifican la realización de una exploración radiológica completa en niños menores de 8 años (1, 2).

  • Ante sospecha de anomalias que pueda afectar el desarrollo dentofacial:
    • Historia de hipodoncia.
    • Historia de trauma.
    • Patrón de erupción ectópica.
    • Aparente retraso en la erución o ausencia dental
    • Diente impactado clínicamente
    • Anatomía dental inusual.
    • Inflamación ectópica de la lámina dura.
    • Mobilidad dental.
    • Primeros molars con mal pronóstico a corto plazo.
  • Ante extracciones forzadas:
    • Las radiografías están indicadas cuando se han de realizar extracciones para mantener la salud oral.
  • Ante un paciente infantil nuevo:
    • No se aceptan las radiografías de rutina en pacientes nuevos para la práctica clínica.

      Todas las radiografías deben de ir precedidas de un exámen clínico y estar justificadas.

    • En el caso de disponer de una radiografía previa, solamente se realizarán nuevas radiografías en el caso de que la información no esté disponible en la anterior o no no proporcione información suficiente para el diagnóstico.
    • Para reducir el número de radiografías en el caso de pacientes que necesiten tratamiento ortodóncico, el professional que remite el caso al especialisa debe de llegar a un acuerdo para copiar y proporcionar las radiografías. El aumento en la disponibilidad de imágenes digitales permite facilitar este proceso.

ESQUEMA II: Indicaciones adicionales de la telerradiografía.

  • Al final de un tratamiento con aparatología funcional para observar la inclinación y posición de los incisivos inferiores.
  • Al terminar los tratamientos prequirúrgicos para cirugía ortognática.
  • Justo antes de terminar la fase activa con aparatología fija para valorar la posición de los incisivos inferiores*.
  • Valoración de dientes no erupcionados.

* Solamente si la información va a modificar la decisión del ortodoncista en la fase de terminación y retención del tratamiento.

ESQUEMA III: Situaciones clínicas en donde estaría justificada la ortopantomografía en pacientes pediátricos (1, 2).

  • Cuando existe una lesion ósea o un diente no erupcionado de un tamaño y posición que no puede observarse completamente dentro del tamaño de una placa intraoral.
  • Como parte de una valoración ortodóncia donde existe una necesidad clínica de conocer el estado de la dentición y la presencia o ausencia de dientes. 
  • La radiografía panorámica solamente debería realizarse en presencia de signos y síntomas clínicos. No existe justificación para el empleo de ortopantomografías durante las revisiones realizadas en periodos de tiempo arbitrarios.

ESQUEMA IV: Que hacer en caso de que un diente careado sea detectado radiográficamente (34):

  • En el caso de una lesion pequeña en la que radiográficamente parece ser menor a la mitad de la distancia de esmalte interproximal, se deberá grabar y archivar la imagen para compararse posteriormente en revisiones periodicas y realizarse un tratamiento preventivo.
  • Si la lesion interproximal se extiende hacia la superficie más interna de la mitad del esmalte o si la lesion externa parece progresar, se debera potenciar la terapia preventive y los resultados de dicha terapia hande ser monitorizados periodicamente.
  • En la situación de alto riesgo de caries individual, lesiones interproximales extendidas a dentina  y detectadas radiográficamente tienen mucha probabilidad de existir cavitación.
  • Además, se ha demostrado que la evidencia radiográfica de desmineralización en dentina a nivel oclusal esta asociada a dentina infectada, y las radiografías en aleta de mordida deberían contribuir a la planificación mediante operatoria dental.

ESQUEMA V: Situaciones clínicas donde estaría justificada la exploración radiográfica antes de una extracción dental (1, 2, 34)

  • Previa historia de dificultad en extracciones dentales.
  • Sospecha clínica de anatomía anormal.
  • Con un riesgo especial en la historia médica.
  • En caso de encontrarse con dificultados antes de extracciones con indicación ortodóncica.
  • Extracciones de dientes o raices impactadas, dentro de hueso o situadas cerca de estructuras anatómicas de especial interés.

Restauración del diente endodonciado. Diagnóstico y opciones terapéuticas

Dr. Javier Suárez Rivaya *
Prof. Mª José Ripollés de Ramón **
Prof. Guillermo Pradíes Ramiro ***

* Master en Prótesis Bucofacial UCM
** Profesora Asociada. Dept. Prótesis Bucofacial UCM
*** Profesor Titular. Dept. Prótesis Bucofacial UCM

Dirección de Contacto:
c/ La Muralla 34 – 2ºD
33401 Avilés
Asturias

RESUMEN

La reconstrucción de un diente endodonciado, implica distintos factores como el grado de destrucción, la valoración del estado periodontal, la situación en la arcada, el material de reconstrucción ideal, etc.

Este trabajo tiene como principal objetivo, basándose en la experiencia clínica y en la revisión bibliográfica realizada, aportar unas pautas de actuación protocolizada, de manera que puedan ser de utilidad en la toma de decisiones sobre el diagnóstico, pronóstico y el tratamiento del diente endodonciado.

ABSTRACT

The reconstruction of an endodontic tooth, implies different matters like, the destruction degree, the valuation of the periodontal health, localitation in the arch, reconstruction material ideal

The main goal of this study, based on the clinical experience and bibliography research, is to facilitate a performance protocol that could be helpful for diagnostic, prognosis and endodontic tooth treatment decision making.

Palabras Clave

            Diente endonciado, reconstrucción.

Key Words

            Endodontic tooth, reconstruction.

INTRODUCCIÓN

I.      ANTECEDENTES HISTORICOS

      Las referencias más antiguas de restauraciones protésicas sobre dientes severamente destruidos datan del periodo de Tokugawa (1603/1867) en Japón. Ellos idearon una corona con perno de madera boj, que era de color negro (estético para la época). Tras estos primeros intentos, las primeras regencias “serias” las encontramos en el Tratado de Fauchard conocido como el padre de la odontología moderna.

      Pierre Fourchard, en 1728, describió el uso de “tenons” que eran pernos y coronas que se anclaban en los restos radiculares. Los dientes eran coronas de animales o humanas talladas dándole la forma del diente a reemplazar. Los pernos en un primer momento fueron realizados en madera, pero por su alta frecuencia de fracturas fue reemplazada por la plata.

Claude Mounton, en 1746, diseñó una corona de oro solidariamente unida a un perno para ser insertado en el conducto radicular.

      Durante el siglo XIX, aparecen numerosos diseños de coronas con sistemas de anclaje radicular, pero la aportación más importante de ese siglo y en la que se basa el procedimiento actual fue la corona Richmond.

      Casius M. Richmond, en 1880,  ideó la corona-perno constituida por tres elementos: el perno intrarradicular, el respaldo metálico y la faceta cerámica.

      A mediados de los años 50 se empezó a utilizar el  perno muñón colado en aleación metálica generalmente noble que ahora conocemos, fabricado de forma separada a la corona.

      En los años 70 aparecen los pernos metálicos prefabricados y materiales para la reconstrucción directa en la boca del paciente.

      Hoy en día hay un amplio abanico de posibilidades, que nos pueden brindar una estética máxima como pernos de fibra de vidrio, cerómeros, cerámicas de alta resistencia, etc.1-7.

II.   EFECTO DE LA ENDODONCIA SOBRE LOS DIENTES

      Los dientes endodonciados no solo pierden la vitalidad pulpar; tras la eliminación del proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el tejido remanente queda socavado y debilitado2, 6, 8-13.

      Los cambios que experimenta un diente tras un tratamiento endodóntico son la pérdida de estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, disminución de la sensibilidad a la presión y alteraciones estéticas8.

2.1. PÉRDIDA DE LA ESTRUCTURA DENTARIA

            El diente vital se comporta como un cuerpo de estructura hueca, laminada y pretensada. Cuando este recibe una carga funcional la morfología de cúspides y fosas permite distribuir las fuerzas sin ocasionar daño a las estructuras dentarias. Este comportamiento se pierde drásticamente cuando se eliminan rebordes marginales, vertientes internas de las cúspides y el techo de la cámara pulpar, lo cual hace que aumente la incidencia de fracturas.

            Por lo tanto, podemos decir que la disminución de la resistencia de los dientes endodonciados se debe sobretodo a la perdida de la estructura coronal y no a la endodoncia propiamente dicha1, 8, 10, 14, 15.

2.2. PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DE LA DENTINA

            Las fibras colágenas de la dentina tienen como función otorgar resistencia y flexibilidad ante las cargas que el diente recibe, al perder su metabolismo se produce una degradación, volviéndose mas rígidas y menos flexibles, pero no se llega a manifestar una diferencia clínica con los demás dientes1, 10, 15, 16.

            A pesar de que se le atribuye a la técnica endodóntica la mayor destrucción del diente, estudios como el descrito por Santana5, demuestran que el tratamiento endodóntico reduce la rigidez del diente en un 5%, sin embargo, las preparaciones cavitarias mesiooclusodistales la reducen en un 60%.

2.3. DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD A LA PRESION

            Los dientes y el periodonto tienen un eficaz mecanismo de defensa frente a las fuerzas excesivas, gracias a la existencia de unos mecanorreceptores a nivel pulpar y periodontal. La eliminación de los mecanorreceptores pulpares supone una disminución en la eficacia de este mecanismo de defensa. Como consecuencia, deberemos someter al diente a cargas de hasta dos veces más que a un diente vital para que responda por igual, con el riesgo que esto conlleva a la aparición de fracturas1, 10, 15. (Figura 1)

2.4. ALTERACIONES  ESTÉTICAS

El tratamiento endodóntico hace que los dientes también experimenten cambios estéticos. Al sufrir la dentina alteraciones bioquímicas hace que la refracción de la luz a través de los dientes y el aspecto de los mismos, esté alterado. Otros cambios cromáticos que experimentan los dientes son consecuencia de una inadecuada remoción y limpieza de la zona coronal de restos de tejido pulpar10.  (Figura 2)

Los cambios de coloración debidos a la gutapercha se pueden apreciar en la porción coronal de la raíz, por lo que se debe eliminar al menos 2mm de gutapercha del conducto para minimizar esta coloración8.

III.  FASE DIAGNOSTICA

Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo tras la realización de una endodoncia, es necesario reevaluar al diente para poder determinar si el diente es definitivamente restaurable, no restaurable o restaurable tras un tratamiento previo.

Así pues, realizaremos entonces un análisis racional de los siguientes aspectos:

1.- Evaluación post-endodóntica.

2.- Evaluación de la cantidad de tejido dentario remanente.

3.- Evaluación periodontal.

4.- Evaluación estética.

5.- Evaluación de la morfología radicular

6.- Evaluación biomecánica:

                  – Localización del diente en la arcada.

                  – Análisis de la oclusión.

                  – Interés del diente como pilar de prótesis fija o removible1, 5, 6, 8, 11-14.

3.1. EVALUACIÓN POST-ENDODÓNTICA

Antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo es necesario evaluar la endodoncia realizada, no deberemos hacer ningún tratamiento restaurador sobre una endodoncia con un pronóstico dudoso que pueda comprometer nuestro tratamiento8, 14, 17.

En los casos donde el pronóstico de la endodoncia sea dudoso, deberemos de acudir al retratamiento endodóntico para eliminar estos signos y síntomas. Si después del retratamiento observamos que los síntomas o signos persisten, debemos posponer el tratamiento restaurador, realizar la apicectomía y si esta fracasara, la exodoncia8, 17. (Figura 3)

3.2. EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE TEJIDO REMANENTE

Esta evaluación es la que toma vital importancia en cuanto a decidir si está indicado restaurar o no el diente.

Para poder restaurar estas piezas debemos tener un mínimo de 1 a 2 milímetros de estructura coronal remanente; esta parte del tejido dentario la denominamos “ferrule”, con ello, evaluaremos si la estructura dentaria remanente es capaz de recibir las cargas funcionales sin sufrir traumas. Si no tenemos suficiente estructura coronal deberemos someter al diente a tratamiento ortodóncico o periodontal (alargamiento coronario) si fuera posible, y si no, deberíamos optar por la exodoncia 8, 17, 18. (Figura 4)

3.3. EVALUACIÓN PERIODONTAL

El pronóstico final de un diente va a depender también de su estado periodontal, que deberemos de valorar antes de colocar la restauración10. (Figura 5)

Si existiera algún tipo de patología endoperiodontal debemos de tratarla siempre antes de realizar la restauración16. Shillimburg y col19, enumeran tres factores que se deben de valorar en las raíces y las estructuras que los soportan:

 - Proporción corona-raíz.

 - Área de la superficie periodontal.

 - Configuración de la raíz.

Se considera aceptable solo aquellos dientes, comprometidos periodontalmente, en los que el nivel óseo permite la colocación de un perno por debajo de la cresta alveolar1.

3.4. EVALUACIÓN ESTÉTICA

Antes de realizar cualquier tratamiento restaurador, hemos de valorar las posibles complicaciones estéticas y elegir bien el tipo de material que utilizaremos5.

El tratamiento endodóntico y la restauración de los dientes de la zona estética, exigen un cuidadoso control de los procedimientos y materiales para conservar un aspecto translúcido y natural8. Ya que de no cumplirse estos requisitos a menudo nos encontramos con cambios de coloración (oscurecimiento) del diente endodonciado. (Figura 6)

Para conseguir una buena estética en dientes anteriores no vitales a los que se piensa colocar una corona totalmente cerámica, puede recurrirse a la utilización de pernos cerámicos o de fibra de carbono3.

3.5. Evaluación de la morfología radicular

            Es de vital importancia si vamos a restaurar con un perno. Solo si disponemos de un trayecto radicular recto y grueso podremos hacer una restauración con un perno.

            Las raíces curvas, con canales o concavidades en su superficie externa pueden dificultar el tratamiento restaurador por no conseguir una longitud adecuada con el perno. En estos casos, se podría utilizar un perno cilíndrico roscado para mejorar la retención. Pero siempre teniendo en cuenta el riesgo / beneficio que presentan las roscas1, 5, 15-17, 19,  20.

IV.   PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA

Debido a todos los factores anteriormente mencionados, no se puede restaurar a los dientes por igual, por lo que existe una diversidad de técnicas de restauración así como de materiales. Por lo tanto, podemos tomar como referencia las experiencias de los investigadores para dividir en dos grupos de acuerdo a las características que presentan. Las exigencias respecto a las restauraciones en la región del grupo anterior y posterior son muy diferentes debido a las particularidades anatómicas y a las fuerzas masticatorias que aparecen6, 10-13, 21. En los dientes posteriores las fuerzas se dirigen en sentido más axial que en los dientes anteriores donde las fuerzas son más oblicuas17, 21-23. (Figura 7 y 8)

Cuando tratemos dientes del sector anterior nos guiaremos por la clasificación publicada por Kurer para facilitar el diagnóstico y la planificación (tabla1), Kurer estableció 5 grupos de los cuales los 3 primeros se van a subdividir en otros dos.

Tabla 1. Clasificación de Kurer  sobre el estado de destrucción dentaria (1991)

 

Clase 1

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Image

Longitud de la raíz

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Largo            Medio             Corto
(> 10mm)      (7-10mm)         (7mm)

 

Clase 2

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Forma del conducto

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Tipo A         Tipo B               Tipo C

 

Clase 3

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Clase 4

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Að En este caso el tratamiento sería remover el fragmento coronal        y extruir la raíz.

Bð Los tratamientos en este caso podrían ser unir los dos fragmentos con un perno o la exodoncia del diente.

Cð El tratamiento en estos casos sería la apiceptomía

 

Clase 5

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El diente presenta enfermedad periodontal y se conserva porque se considera esencial para el tratamiento. Antes de realizar el tratamiento se debe de estabilizar la salud periodontal25, 26.

 

4.1  DIENTES ANTERIORES

Consideraciones generales

Los dientes anteriores tienen fuerzas de flexión que son mayores, debido al ángulo de carga con respecto al eje longitudinal de diente, por lo que tienen una relación corona-radicular de aproximadamente 1:2. Por esta razón, es más común que se empleen pernos para la restauración en este sector15, 18. Además, los conductos son más rectos y gruesos que en los molares.

En la zona anterior, el tipo de tratamiento post-endodóntico, viene determinado en gran medida por el grado de destrucción coronal, la necesidad de corregir la dirección y la morfología del canal después de la preparación27-29.

Así pues, deberemos atender con arreglo a la siguiente clasificación:

            1.- Lesión coronaria mínima.

            2.- Lesión coronaria moderada.

            3.- Lesión coronaria importante30, 31.

4.1.1. LESIÓN CORONARIA MÍNIMA

Cuando  nos encontramos dientes endodonciados con una mínima lesión en donde podemos observar rebordes marginales intactos, reborde incisal intacto, ángulo intacto, oclusión favorable y una estética aceptable14, 17, la restauración indicada sería un composite para sellar el acceso cameral 2, 22. (Figura 9)

   Se consideran dentro de este grupo los dientes que presenten una destrucción <30% de la corona clínica30, 31.

4.1.2. LESION CORONAL MODERADA O MEDIA

Aquellos dientes anteriores que presentan lesiones proximales marginales leves, leve afectación del reborde incisal, leve afectación del cíngulo, y con fuerzas oclusales moderadas14, 17; dependiendo de la estética que requiera y del tipo de oclusión que presente, se rehabilitará conservadoramente (composite) ó con cobertura completa y/o perno y muñón. (Figura 10)

Se considera dentro de este grupo los dientes que presenten una destrucción 40-60% de la corona clínica30, 31.

4.1.3. LESION CORONARIA IMPORTANTE

En este grupo consideramos a los que presentan gran afectación de los rebordes, fractura corono-radicular, problemas estéticos y oclusión desfavorable. En este caso requerirán cobertura completa coronaria y perno. (Figura 11)

En algunos casos de incisivos inferiores en donde las dimensiones son tan reducidas, el realizar un perno-muñón independiente de la corona, estaríamos comprometiendo su resistencia. Únicamente en estos casos, se recomienda la utilización de coronas de espiga (tipo Ritchmond) 17, 26, 32.

4.2. DIENTES POSTERIORES

Consideraciones generales

Los dientes posteriores presentan diferentes necesidades restauradoras por su estructura y por las elevadas fuerzas oclusales  que soportan durante la función. Aquí, prevalecen las fuerzas verticales axiales que son mayores y más paralelas al eje longitudinal, por esto, el diente posee una relación corono-radicular 1:1. En la mayoría de los casos se podrá restaurar sin la colocación de un perno, conservando la mayor cantidad de tejidos y posibilitando una mayor vida del diente, siempre y cuando restauremos con técnicas adhesivas15, 18, 29, 33-35.

Si en la restauración final de estos dientes necesitamos corregir y variar su dirección axial, al igual que en el sector anterior, es aconsejable colocar un perno-muñón colado independientemente del grado de destrucción coronaria27, 35.

            En piezas posteriores con raíces cortas, delgadas o coronas clínicas largas, será necesario colocar pernos adicionales para conseguir una adecuada retención34.

Sorensen y Martinoff, justifican de forma conveniente gracias a la observación clínica, que dientes tratados endodónticamente con una restauración posterior mediante corona, en un lapso en el tiempo de 5 años, tienen una tasa de éxito del 94%, y en los casos de no realizar cobertura cúspides, esta tasa de éxito era solo del 54%21.

Así pues, al igual que en el sector anterior, deberemos atender con arreglo a la siguiente clasificación:

1.- Lesión coronaria mínima.

2.- Lesión coronaria moderara.

3.- Lesión coronaria importante35.

4.2.1. LESION CORONARIA MINIMA

Se considera cuando falta menos del 40% de la corona clínica, existe la  pérdida de una sola cúspide, las fuerzas oclusales son mínimas y el riesgo de fracturas es bajo; esto es el caso de cavidades interproximales pequeñas y clases I.

Para estos casos, los dientes pueden ser reconstruidos con composite, amalgama o incluso con un inlay u onlay2, 17, 27, 30, 31, 34, 35. (Figura 12)

4.2.2. LESION CORONARIA MODERADA

Se considera cuando falta entre el 40 y el 70% de la corona clínica, existe la pérdida de dos a tres cúspides, las fuerzas oclusales son moderadas y el riesgo de fractura es moderado30, 31, 34, 35.

Para estos casos, la restauración va a necesitar siempre un recubrimiento cuspideo, que puede realizarse con una reconstrucción-corona, perno-muñón-corona u onlay, esto dependerá de la sobrecarga oclusal que reciba la pieza17, 30, 31. (Figura 13)

Nayyar y col., describieron en el caso en que la pérdida de sustancia dura coronal es inferior al 50%, sería suficiente una reconstrucción de composite que se introduce en la entrada de los conductos aproximadamente 1-2mm, lo que en el pasado se realizaba con amalgama27, 36.

Strub y Assif, indican la colocación de un perno prefabricado y una reconstrucción de composite antes que un perno colado en piezas con cavidades proximales multisuperficiales27.

Jungo37, recomienda la amalgama para la reconstrucción de muñones porque es muy resistente y no se disuelve debajo de las coronas metálicas. Lo mismo es afimardo en 1989 por Greener E.38

4.2.3. LESIÓN CORONARIA IMPORTANTE

Se considera cuando falta más del 70% de la corona clínica, existe la pérdida de todas las cúspides, las fuerzas oclusales son intensas y el riesgo de fractura es alto.

Para estos casos, la reconstrucción la realizaremos con perno-muñón colado o prefabricado y corona17, 27, 30, 31, 34, 35. (Figura 14)

4.3. UTILIZACION COMO PILAR DE PROTESIS

Si el diente va a ser utilizado como pilar de prótesis, hay que evaluar su capacidad de resistir las fuerzas constantes a que estará sometido. Shillimburg y cols., establecen que estos dientes deben de estar sanos y sin inflamación antes de ser pilares, ya que la dirección y el grado de la carga funcional aumentan si el diente funciona como pilar de prótesis1, 6, 19.

Los dientes tratados endodónticamente con gran destrucción coronaria que se utilicen como pilares de prótesis deben ser restaurados con pernos colados. A pesar de esto, hay que tener en cuenta que este tipo de dientes presentan un elevado riesgo al fracaso, por lo que en la actualidad y dado la predictibilidad de las técnicas restauradoras con implantes, algunos autores recomiendan el empleo de alternativas terapéuticas implanto-protesicas27, 39, 40.

4.3.1. PILARES ANTERIORES

En el grupo de dientes antero-superiores es necesario valorar el grado de destrucción coronaria y la longitud de la brecha a restaurar. Entre ellos, los incisivos laterales superiores con una lesión coronaria de moderada a importante, no se recomienda su uso como pilares de prótesis fija. En este grupo, solo en los casos de incisivos centrales se recomiendan su uso como pilares de prótesis fija17.

En los incisivos inferiores, se debe valorar la necesidad real de usarlos como pilares de prótesis debido a su escasa resistencia; en el caso de ser pilares la utilización perno colado parece ser la más adecuada.

4.3.2. PILARES POSTERIORES

De todos los artículos revisados sobre la supervivencia de prótesis fijas posteriores, se ha demostrado que no existe una diferencia significativa de la tasa de supervivencia entre puentes con pilares vitales y los puentes con pilares que hubieran recibido tratamiento de conductos.

Sin embargo, en el uso de puentes fijo en extensión, la tasa de fracaso estaba muy relacionada por el hecho de si los pilares eran vitales o si habían recibido tratamiento de conductos radicular. Estudios a 8 años han demostrado que la tasa de fracaso en los casos que los pilares estaban endodonciados era del 40%. Si embargo, en los caso de pilares vitales la tasa de fracaso disminuía a un 2%.

El mismo estudio también evalúo el sistema de perno, observando que en los casos en los que se usaron pernos colados la tasa de fracaso era del 12.8%, sin embargo, en los casos de utilizar pernos roscados la tasa de fracaso aumenta hasta un 47%27.

IV.                CONCLUSIONES

1ª Los dientes endodonciados no solo pierden la vitalidad pulpar. Tras la eliminación del proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el tejido remanente queda socavado y debilitado. Además, existe una pérdida de estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, disminución de la sensibilidad a la presión y alteraciones estéticas; lo cual, nos obligará a una reevaluación del caso antes de su reconstrucción definitiva.

2ª En la fase de reevaluación diagnóstica y planificación deberemos de realizar una valoración del tratamiento endodóntico, la cantidad de tejido dentario remanente, el estado periodontal de la pieza, los requerimientos estéticos, la morfología radicular, la localización del diente en la arcada, las cargas oclusales recibidas y si el diente a restaurar va a ser utilizado como pilar de prótesis fija.

3ª El la fase restauradora final podemos protocolizar las técnicas y materiales a utilizar en función del grado de destrucción (mínima, moderada, importante) logrando de esta manera una sistematización en nuestros procedimientos de trabajo clínico.

4ª A pesar de las múltiples propuestas en técnicas y materiales disponibles solo un exhaustivo análisis crítico de todos los factores anteriormente expuestos pueden suponer la diferencia entre el éxito y el fracaso a medio o largo plazo.

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40.    RIVAS R, ENSALDO E. Reconstrucción de dientes tratados endodónticamente. http://www.iztacala.unama.mx/~rrivas/reconstruccion3.html

 

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Figura 1.- Localización de los mecanorreceptores en un diente sano y en un diente endodonciado.

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Figura 2.- Cambio de coloración de un diente tras un tratamiento endodóntico.

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Figura 3.- Valoración radiográfica de un tratamiento endodóntico correcto.

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Figura 4.- Imagen de un resto radicular con el mínimo de tejido dentario supragingival (1-2 mm) para poder restaurar un diente.

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Figura 5.- Valoración radiográfica del estado periodontal de un diente. En la imagen se aprecia la pérdida ósea severa, lo que hace al diente inviable como pilar de prótesis.

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-          Figura 6.- Cambio de coloración a nivel cervical de un diente endodonciado como consecuencia de una mala remoción del tejido pulpar y gutapercha.

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Figura 7.- En el esquema podemos ver la orientación oblicua del eje axial de los dientes anteriores.

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Figura 8.- En el esquema podemos ver la orientación más paralela de de los ejes axiales de los dientes posteriores.

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Figura 9.- En dientes anteriores con lesiones coronarias mínimas optamos por una reconstrucción de resina compuesta.

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Figura 10.- En dientes anteriores con una lesión coronaria moderada optamos para su restauración por resina compuesta o cobertura coronaria completa y/o perno y muñón.

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Figura 11.- En dientes anteriores con una lesión coronaria importante optamos siempre para su restauración por un perno y cobertura coronaria completa.

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Figura 12.- En dientes posteriores con una lesión coronaria mínima optamos por una reconstrucción de resina compuesta, amalgama o una incrustación (inlay u onlay).

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Figura 13.- En dientes posteriores con una lesión coronaria moderada optamos para su restauración por una reconstrucción-corona, perno-muñón-corona u onlay.

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Figura 14.- En dientes posteriores con una lesión coronaria importante optamos siempre para su restauración por un perno-muñon colado o prefabricado y corona.

Hábito de succión no nutritiva y su relación con la maloclusión

Bardolet-Fernández, Laura*
Sánchez-Molins, Meritxell **
Sentís Vilalta, Joan***
Ustrell-Torrent, Josep M.****  
*          Licenciada en Odontología. Master en Ortodoncia.
**         Doctora en Odontología. Profesora Asociada de Ortodoncia.
***       Doctor en Bioestadística. Catedrático de Bioestadística.
****      Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Titular de Ortodoncia.
            Universidad de Barcelona.

Correspondencia:
Josep M. Ustrell Torrent 
Facultat d’Odontologia. Despacho 2.7
Feixa Llarga s/n
08907 Hospitalet de Llobregat
(Barcelona)
E-mail: laura.bardolet@gmail.com

 

HÁBITO DE SUCCIÓN NO NUTRITIVA Y SU RELACIÓN CON LA MALOCLUSIÓN.
Non-nutritive sucking habit and its malocclusion relationship.

Resumen: Actualización del hábito de succión no nutritiva y su relación con las maloclusiones dentales en una población de 197 niños.

Estudio observacional descriptivo de tipo transversal mediante un muestreo aleatorio  para escuelas, de 197 escolares de entre 6 y 10 años, y de las encuestas contestadas por los padres de los pacientes estudiados.

El niño necesita succionar ya que ello le calma y le tranquiliza. El chupete es ideal para que satisfaga esta necesidad, siempre que reúna determinadas condiciones de seguridad e higiene, además, previene la succión del pulgar y otros hábitos más difíciles de erradicar.

La persistencia del hábito tiene repercusiones tanto dentro como fuera la esfera oro-facial.

Palabras clave: succión del chupete, succión digital, hábito de succión no nutritiva.

Summary: Actualization of the non-nutritive sucking habit and its relation with dental malocclusion in a population of 197 children.

Observational, descriptive transversal study of a random sampling in schools of 197 students between the ages of 6 and 10 years, and the surveys answered by the parents of the study patients.

Children need sucking to help calm and tranquilize them. The dummy is ideal for satisfying that need, as long as it follows determined security and hygiene conditions. It also prevents the sucking of the thumb and other habits more difficult to stop. The persistence of the habit has repercussions inside and outside of the oral- facial sphere.

Key words: dummy sucking habit, finger sukcing habit, non-nutritive sucking habit.

INTRODUCCIÓN

Desde el momento de su nacimiento el recién nacido presenta el denominado reflejo de succión, indispensable para su supervivencia y mediante el que satisface sus necesidades nutritivas además de otras de orden psicológico (1), como bienestar y euforia (2)

La succión es una de las primeras actividades fisiológicas y coordinadas (3). Por eso, en períodos interalimentarios el niño también succiona interponiendo algún objeto como puede ser el chupete, el dedo (50% de los niños) (4) la lengua o el labio; es lo que nosotros denominamos hábito de succión no nutritiva (5,6,7,8).

Se mantiene hasta  la aparición de los dientes temporales. Es decir, cuando  hay un cambio en el patrón deglutorio, (donde empieza la masticación) y es, a partir de este momento (8,9,10)  que, de continuar con el hábito, se puede producir la maloclusión (2,9).

El hábito patológico más frecuente en niños es la succión digital (más frecuente que la succión del pulgar). Cuando el lactante madura, este reflejo va desapareciendo, apareciendo en su lugar funciones motoras voluntarias, de manera que “la succión como reflejo innato” se convierte a partir del cuarto mes en un reflejo adquirido. (1)

Los niños que maman del pecho realizan unos ejercicios musculares mucho más grandes que cuando lactan de un biberón, agotándose mucho más y necesitando en menor medida de la succión no nutritiva (dedo o chupete), y por tanto, de menos riesgo de adquisición de malos hábitos de cara al futuro, como la persistencia de succión no nutritiva. (1,8)

Existen distintas escuelas de pensamiento sobre los factores desencadenantes de los hábitos de succión no nutritiva: la satisfacción del instinto de succión que no se ha completado con la lactancia materna o artificial (1,11,12), la teoría psicoanalista, la teoría del reaprendizaje neuromuscular, factores locales como la erupción difícil de determinados dientes, es decir, es un patrón de conducta multivariada (1,5,13,14)

El hábito de succión no nutritiva prolongado en el tiempo puede producir maloclusiones que serán mantenidas o incrementadas por hábitos secundarios como la protracción lingual, la succión labial o la deglución atípica.

Es conocido que hacen falta 2 años para que el hábito de succión digital produzca efectos significativos en el maxilar y tres en la mandíbula (15).

Es pues interesante destacar el hecho de que el porcentaje de niños que succionan el chupete decrece de forma importante a partir de los cuatro años de edad, no siendo así entre los succionadores digitales, el hábito de los cuales suele mantenerse durante más años (1,17,18).

Con la succión no nutritiva del chupete las alteraciones de maloclusión son menos graves (2) en comparación con la digital (12).

Estos efectos dependen de una serie de factores como son : (2,8,9,12)

-         Tipo característico de succión (frecuencia, intensidad y duración)

-         Patrón dento-facial y oclusión inicial

-         Edad de interrupción del hábito

-         Forma y tamaño del chupete o artilugio.

Tipo de maloclusiones: mordidas abiertas anteriores (1,2,3,9,10,12,19), ya que se inhibe la erupción de los incisivos en ambas arcadas (12), mordidas cruzadas laterales (1,2,9,10,20), con falta de soporte a nivel palatal y posición baja de la lengua que aumenta el diámetro transversal de la mandíbula (1,2,9,19,21,22), resalte, clase II/ 1 por una actividad prolongada del labio y de la lengua (1,2,3,5,9,10,19,23,24), diastema interincisal, retracción mandibular y paladar ojival (3,9,10,21,25,26). (fig.1)

Para satisfacer la necesidad de succión de los lactantes y minimizar al mismo tiempo el riesgo de alteraciones oclusales, la edad ideal para la interrupción del hábito de succión no nutritiva puede estar alrededor de los 24 meses.

El perjuicio es escaso si el hábito se continua hasta los 36 meses, de manera que en las primeras visitas al dentista los padres pueden recibir pautas para ayudar a sus hijos a interrumpir los hábitos a los 36 meses de edad o antes.

No obstante, cuando el hábito persiste hasta que el niño tiene entre 36 y 48 meses, está justificada la actuación profesional para la interrupción del hábito con el objectivo de minimizar el riesgo de que se produzca una maloclusión (2), ya que sobrepasado este tiempo hay una relación evidente entre la gravedad de las deformaciones y el tiempo que se mantiene el hábito (1,12,27).

OBJETIVOS

El objetivo del estudio será comprobar la poca o nula afectación en el desarrollo oro-facial del niño con succión del chupete anatómico, la mayor afectación con el chupete tipo cereza y la gran afectación que representa en el desarrollo morfológico y funcional la succión digital y/o otros hábitos en la dentición temporal y mixta. Todo esto relacionándolo  con el sexo del paciente.

Exponer las maloclusiones de más prevalencia de los niños con hábitos y los problemas o riesgos asociados.

 Como el instinto de succión es innato en el ser humano, queremos demostrar la ventaja que representa succionar el chupete anatómico en vez de succionar cualquier otro chupete, objeto o el dedo . 

MATERIAL Y MÉTODO

Material

Se realizó un cuestionario para los padres preguntando por los hábitos de succión (digital o chupete), tipo de chupete utilizado y marca comercial.

Anteriormente, se había realizado un examen directo en boca utilizando espejos intrabucales, sondas, guantes de látex, mascarillas y una cámara fotográfica digital.

Características de la muestra

Población infantil de 6 a 10 años de edad, de ambos sexos, no tratados ortodóncicamente, que están sometidos a la revisión dental escolar anual en la población de Torelló.

Método de exploración

El examen intraoral se realizó con el niño sentado en una camilla, la boca abierta para la visibilidad de ambas arcadas, y se comprobó la presencia o no de caries, extracciones prematuras y forma de las arcadas.

Con la boca en oclusión se valoró la relación molar y canina y la presencia o no de mordida cruzada posterior, el grado de resalte y de sobremordida.

Con ayuda de la cámara digital y, no sin antes, como es de rigor, contar con el previo permiso y consentimiento posterior sobre el trabajo realizado por parte de la directora del centro escolar, se realizaron fotografías de patología oral.

Se notificó a los padres  toda la patología encontrada, canalizándola hacia la consulta programada de odontología del C.A.P.

Personal explorador

Las características de la persona que realizó la exploración son: licenciada en Odontología y Master en Ortodoncia por la Universitat de Barcelona.

Limitaciones del estudio

Pacientes tratados ortodoncicamente y  encuestas no contestadas (7).

MÉTODO ESTADÍSTICO

Se utilizó para la creación de la base de datos el programa Excel, para el tratamiento estadístico el paquete estadístico SPSS versión 12.0 para Windows.

Se realizó la descripción de las variables cualitativas con las frecuencias absolutas y relativas, mientras que las variables cuantitativas se describieron mediante las frecuencias tanto absolutas como relativas, valor máximo, valor mínimo y como medida de tendencia central la media,  acompañada de la desviación típica, para valorar la dispersión de estas variables.

Para comparar los diferentes grupos con referencia a las variables cualitativas se utilizó la prueba de X2 para datos independientes.

Para las variables cuantitativas se usó la prueba de comparación de medias para datos independientes “T” de Students.

En el caso de que las muestras analizadas fueran  pequeñas se  realizaron las comparaciones mediante la prueba no-paramétrica de la “U” de Mann-Whitney.

El nivel de significación utilizado para afirmar que hay diferencias entre grupos fue el de 0.05.   

RESULTADOS

La población estudiada consta de 190 pacientes, 113 niñas y 77 niños.     

El rango de edad es de 7  a 11 años, con una edad media de 7.74 años con una desviación típica de 1,59 (fig2).

La succión digital (4.7%) es menos frecuente que la del chupete (68%).

Ningún paciente de esta muestra succionaba el chupete al mismo tiempo que el dedo.

La succión del chupete (68%) se distribuye de la siguiente manera (figura 3).        

El hábito de succión es mayor en niñas (59,5%) que en niños (40,5%).

La succión del chupete tipo cereza da maloclusión de Angle tipo II molar y canina derecha e izquierda.

La succión del chupete anatómico y digital no tiene afectación significativa a nivel oclusal.

Las maloclusiones anteriores (resalte y sobremordida) aumentan a medida que aumenta la edad y, son mayores con el hábito de succión del chupete que digital.

El riesgo de caries es más elevado en succionadores.

DISCUSIÓN 

Los resultados de este estudio sugieren que hay diferencias significativas en las maloclusiones posteriores molar y canina producidas por la succión del chupete tipo cereza en la dentición temporal y mixta.

El hábito de succión del chupete varía según los distintos autores: 50-70% Laarson, 78% Cahuana, 68,4% en este estudio, al igual que el hábito de succión digital: 19% Laarson, 6,5% Cahuana y 4,7% en este estudio.

Actualmente se acepta que el crecimiento y desarrollo maxilofacial de una persona depende de su herencia genética, pero también de la incidencia de factores ambientales durante su maduración, que modificaran el desarrollo, en mayor o menor grado, incidiendo así en la aparición de las maloclusiones (10).

En el hábito de succión no nutritiva, las presiones anómalas que se producen pueden producir desviaciones en el crecimiento normal de las estructuras dento-faciales, que se manifestaran o no dependiendo de una serie de factores moduladores a considerar, relacionados con el hábito en si mismo o con el sustrato esquelético donde actúan: medida del chupete, tiempo de utilización, tiempo desde el abandono del hábito independientemente del tipo de chupete utilizado.

CONCLUSIONES 

El niño que mama necesita de menos succiones no nutritivas (dedo, chupete, otros) que aquellos que se alimentan exclusivamente con el biberón.

En este estudio el hábito del chupete (68%) es mucho mayor que la succión digital (4,7%).

La succión del chupete tipo cereza (10.8%) produce maloclusiones posteriores significativas, a diferencia de la succión del chupete anatómico (66.9%) o succión digital (4.7%) que  no las producen.

No hay diferencias significativas respeto a maloclusiones anteriores y los diferentes hábitos.

Con la edad se agrava la maloclusión tanto anterior como posterior (c II molar y canina).

La detección precoz de estas alteraciones oclusales es de capital importancia a la hora de interceptarlas y corregirlas.

La actuación precoz a nivel de la atención primaria en la salud, ha ayudado a disminuir el porcentaje de maloclusiones en los últimos veinte años.

FIGURA:

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Figura 1: Compresión maxilar, mordida cruzada derecha, mordida abierta anterior.

 

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Figura 2: Distribución por edad de los 190 pacientes.

 

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Figura 3: Distribución succión del chupete.

 

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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            Nombre y apellidos:

Edad:                           Sexo:                           Nº de ficha

Estado de erupción:                                          Caries

1- Decidua                                           0- no caries

2- Mixta primera fase                           1- 1-2 caries

3- Mixta segunda fase                          2- 3-5 caries

4- Permanente                                     3- más de 5 caries

Relación anteroposterior molar Der.      Relación anteroposterior molar Izq.

            1- clase I                                             1- clase I

            2- clase II                                            2- clase II

            3-clase III                                            3- clase III

Relación anteroposterior canina Der.     Relación anteroposterior canina Izq.

            1- clase I                                             1- clase I

            2- clase II                                            2- clase II

            3- clase III                                           3- clase III

Sobremordida                                       Resalte

            0- valores negativos                              0- valores negativos

            1- borde-borde a 1/2                             1- borde-borde a 1/2

            2- 1/2  a 2/3                                         2- de 2-5mm.

            3- más de 2/3                                       3- de 6-9mm.

            9- no valorable                                     4- más de 9mm.

                                                                       9- no valorable

M. abierta anterior        M. cruzada anterior                              M.  cruzada posterior

0- no presente               0- ningún incisivo en malposición                       Derecha

1- 0-2 mm.                   1- Un incisivo en malposición                            Izquierda

2- 2-4mm.                    2- Dos incisivos en malposición

3- más de 5mm.            3- Tres incisivos en malposición

9- no valorable              4- Cuatro incisivos en malposición.

Hábitos

Tipo de chupete usado

Marca chupete

0- No hábitos.  

0- No usó chupete

1- NUK

1- Succión del chupete.

1- Cereza o clásico

2- CHICCO

2- Succión digital.

2- Anatómico

3- AVENT

3- Hábito labial.

3- Ambos.

4- SUAVINEX

4- Hábito lingual

9- No sabe

5- MISTER BABY

5- Respiración oral

 

9- otros

Succión del chupete:

Edad inicio          

0-      no succión

1-      al nacer

2-      a partir de 1 mes                                 

Edad final       

0- no succión

1- antes de los 6 meses

2- 6-12 meses

3- 13-24 meses

4- 24-36 meses

5- 37-48 meses

6- todavía

Intensidad de succión

0- no succión

1-Succión por la noche

2-sólo después de las  comidas 

3-noche+después de las comidas

4-para dormirse

5- otros