Restauración del diente endodonciado. Diagnóstico y opciones terapéuticas

Dr. Javier Suárez Rivaya *
Prof. Mª José Ripollés de Ramón **
Prof. Guillermo Pradíes Ramiro ***

* Master en Prótesis Bucofacial UCM
** Profesora Asociada. Dept. Prótesis Bucofacial UCM
*** Profesor Titular. Dept. Prótesis Bucofacial UCM

Dirección de Contacto:
c/ La Muralla 34 – 2ºD
33401 Avilés
Asturias

RESUMEN

La reconstrucción de un diente endodonciado, implica distintos factores como el grado de destrucción, la valoración del estado periodontal, la situación en la arcada, el material de reconstrucción ideal, etc.

Este trabajo tiene como principal objetivo, basándose en la experiencia clínica y en la revisión bibliográfica realizada, aportar unas pautas de actuación protocolizada, de manera que puedan ser de utilidad en la toma de decisiones sobre el diagnóstico, pronóstico y el tratamiento del diente endodonciado.

ABSTRACT

The reconstruction of an endodontic tooth, implies different matters like, the destruction degree, the valuation of the periodontal health, localitation in the arch, reconstruction material ideal

The main goal of this study, based on the clinical experience and bibliography research, is to facilitate a performance protocol that could be helpful for diagnostic, prognosis and endodontic tooth treatment decision making.

Palabras Clave

            Diente endonciado, reconstrucción.

Key Words

            Endodontic tooth, reconstruction.

INTRODUCCIÓN

I.      ANTECEDENTES HISTORICOS

      Las referencias más antiguas de restauraciones protésicas sobre dientes severamente destruidos datan del periodo de Tokugawa (1603/1867) en Japón. Ellos idearon una corona con perno de madera boj, que era de color negro (estético para la época). Tras estos primeros intentos, las primeras regencias “serias” las encontramos en el Tratado de Fauchard conocido como el padre de la odontología moderna.

      Pierre Fourchard, en 1728, describió el uso de “tenons” que eran pernos y coronas que se anclaban en los restos radiculares. Los dientes eran coronas de animales o humanas talladas dándole la forma del diente a reemplazar. Los pernos en un primer momento fueron realizados en madera, pero por su alta frecuencia de fracturas fue reemplazada por la plata.

Claude Mounton, en 1746, diseñó una corona de oro solidariamente unida a un perno para ser insertado en el conducto radicular.

      Durante el siglo XIX, aparecen numerosos diseños de coronas con sistemas de anclaje radicular, pero la aportación más importante de ese siglo y en la que se basa el procedimiento actual fue la corona Richmond.

      Casius M. Richmond, en 1880,  ideó la corona-perno constituida por tres elementos: el perno intrarradicular, el respaldo metálico y la faceta cerámica.

      A mediados de los años 50 se empezó a utilizar el  perno muñón colado en aleación metálica generalmente noble que ahora conocemos, fabricado de forma separada a la corona.

      En los años 70 aparecen los pernos metálicos prefabricados y materiales para la reconstrucción directa en la boca del paciente.

      Hoy en día hay un amplio abanico de posibilidades, que nos pueden brindar una estética máxima como pernos de fibra de vidrio, cerómeros, cerámicas de alta resistencia, etc.1-7.

II.   EFECTO DE LA ENDODONCIA SOBRE LOS DIENTES

      Los dientes endodonciados no solo pierden la vitalidad pulpar; tras la eliminación del proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el tejido remanente queda socavado y debilitado2, 6, 8-13.

      Los cambios que experimenta un diente tras un tratamiento endodóntico son la pérdida de estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, disminución de la sensibilidad a la presión y alteraciones estéticas8.

2.1. PÉRDIDA DE LA ESTRUCTURA DENTARIA

            El diente vital se comporta como un cuerpo de estructura hueca, laminada y pretensada. Cuando este recibe una carga funcional la morfología de cúspides y fosas permite distribuir las fuerzas sin ocasionar daño a las estructuras dentarias. Este comportamiento se pierde drásticamente cuando se eliminan rebordes marginales, vertientes internas de las cúspides y el techo de la cámara pulpar, lo cual hace que aumente la incidencia de fracturas.

            Por lo tanto, podemos decir que la disminución de la resistencia de los dientes endodonciados se debe sobretodo a la perdida de la estructura coronal y no a la endodoncia propiamente dicha1, 8, 10, 14, 15.

2.2. PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DE LA DENTINA

            Las fibras colágenas de la dentina tienen como función otorgar resistencia y flexibilidad ante las cargas que el diente recibe, al perder su metabolismo se produce una degradación, volviéndose mas rígidas y menos flexibles, pero no se llega a manifestar una diferencia clínica con los demás dientes1, 10, 15, 16.

            A pesar de que se le atribuye a la técnica endodóntica la mayor destrucción del diente, estudios como el descrito por Santana5, demuestran que el tratamiento endodóntico reduce la rigidez del diente en un 5%, sin embargo, las preparaciones cavitarias mesiooclusodistales la reducen en un 60%.

2.3. DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD A LA PRESION

            Los dientes y el periodonto tienen un eficaz mecanismo de defensa frente a las fuerzas excesivas, gracias a la existencia de unos mecanorreceptores a nivel pulpar y periodontal. La eliminación de los mecanorreceptores pulpares supone una disminución en la eficacia de este mecanismo de defensa. Como consecuencia, deberemos someter al diente a cargas de hasta dos veces más que a un diente vital para que responda por igual, con el riesgo que esto conlleva a la aparición de fracturas1, 10, 15. (Figura 1)

2.4. ALTERACIONES  ESTÉTICAS

El tratamiento endodóntico hace que los dientes también experimenten cambios estéticos. Al sufrir la dentina alteraciones bioquímicas hace que la refracción de la luz a través de los dientes y el aspecto de los mismos, esté alterado. Otros cambios cromáticos que experimentan los dientes son consecuencia de una inadecuada remoción y limpieza de la zona coronal de restos de tejido pulpar10.  (Figura 2)

Los cambios de coloración debidos a la gutapercha se pueden apreciar en la porción coronal de la raíz, por lo que se debe eliminar al menos 2mm de gutapercha del conducto para minimizar esta coloración8.

III.  FASE DIAGNOSTICA

Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo tras la realización de una endodoncia, es necesario reevaluar al diente para poder determinar si el diente es definitivamente restaurable, no restaurable o restaurable tras un tratamiento previo.

Así pues, realizaremos entonces un análisis racional de los siguientes aspectos:

1.- Evaluación post-endodóntica.

2.- Evaluación de la cantidad de tejido dentario remanente.

3.- Evaluación periodontal.

4.- Evaluación estética.

5.- Evaluación de la morfología radicular

6.- Evaluación biomecánica:

                  – Localización del diente en la arcada.

                  – Análisis de la oclusión.

                  – Interés del diente como pilar de prótesis fija o removible1, 5, 6, 8, 11-14.

3.1. EVALUACIÓN POST-ENDODÓNTICA

Antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo es necesario evaluar la endodoncia realizada, no deberemos hacer ningún tratamiento restaurador sobre una endodoncia con un pronóstico dudoso que pueda comprometer nuestro tratamiento8, 14, 17.

En los casos donde el pronóstico de la endodoncia sea dudoso, deberemos de acudir al retratamiento endodóntico para eliminar estos signos y síntomas. Si después del retratamiento observamos que los síntomas o signos persisten, debemos posponer el tratamiento restaurador, realizar la apicectomía y si esta fracasara, la exodoncia8, 17. (Figura 3)

3.2. EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE TEJIDO REMANENTE

Esta evaluación es la que toma vital importancia en cuanto a decidir si está indicado restaurar o no el diente.

Para poder restaurar estas piezas debemos tener un mínimo de 1 a 2 milímetros de estructura coronal remanente; esta parte del tejido dentario la denominamos “ferrule”, con ello, evaluaremos si la estructura dentaria remanente es capaz de recibir las cargas funcionales sin sufrir traumas. Si no tenemos suficiente estructura coronal deberemos someter al diente a tratamiento ortodóncico o periodontal (alargamiento coronario) si fuera posible, y si no, deberíamos optar por la exodoncia 8, 17, 18. (Figura 4)

3.3. EVALUACIÓN PERIODONTAL

El pronóstico final de un diente va a depender también de su estado periodontal, que deberemos de valorar antes de colocar la restauración10. (Figura 5)

Si existiera algún tipo de patología endoperiodontal debemos de tratarla siempre antes de realizar la restauración16. Shillimburg y col19, enumeran tres factores que se deben de valorar en las raíces y las estructuras que los soportan:

 – Proporción corona-raíz.

 – Área de la superficie periodontal.

 – Configuración de la raíz.

Se considera aceptable solo aquellos dientes, comprometidos periodontalmente, en los que el nivel óseo permite la colocación de un perno por debajo de la cresta alveolar1.

3.4. EVALUACIÓN ESTÉTICA

Antes de realizar cualquier tratamiento restaurador, hemos de valorar las posibles complicaciones estéticas y elegir bien el tipo de material que utilizaremos5.

El tratamiento endodóntico y la restauración de los dientes de la zona estética, exigen un cuidadoso control de los procedimientos y materiales para conservar un aspecto translúcido y natural8. Ya que de no cumplirse estos requisitos a menudo nos encontramos con cambios de coloración (oscurecimiento) del diente endodonciado. (Figura 6)

Para conseguir una buena estética en dientes anteriores no vitales a los que se piensa colocar una corona totalmente cerámica, puede recurrirse a la utilización de pernos cerámicos o de fibra de carbono3.

3.5. Evaluación de la morfología radicular

            Es de vital importancia si vamos a restaurar con un perno. Solo si disponemos de un trayecto radicular recto y grueso podremos hacer una restauración con un perno.

            Las raíces curvas, con canales o concavidades en su superficie externa pueden dificultar el tratamiento restaurador por no conseguir una longitud adecuada con el perno. En estos casos, se podría utilizar un perno cilíndrico roscado para mejorar la retención. Pero siempre teniendo en cuenta el riesgo / beneficio que presentan las roscas1, 5, 15-17, 19,  20.

IV.   PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA

Debido a todos los factores anteriormente mencionados, no se puede restaurar a los dientes por igual, por lo que existe una diversidad de técnicas de restauración así como de materiales. Por lo tanto, podemos tomar como referencia las experiencias de los investigadores para dividir en dos grupos de acuerdo a las características que presentan. Las exigencias respecto a las restauraciones en la región del grupo anterior y posterior son muy diferentes debido a las particularidades anatómicas y a las fuerzas masticatorias que aparecen6, 10-13, 21. En los dientes posteriores las fuerzas se dirigen en sentido más axial que en los dientes anteriores donde las fuerzas son más oblicuas17, 21-23. (Figura 7 y 8)

Cuando tratemos dientes del sector anterior nos guiaremos por la clasificación publicada por Kurer para facilitar el diagnóstico y la planificación (tabla1), Kurer estableció 5 grupos de los cuales los 3 primeros se van a subdividir en otros dos.

Tabla 1. Clasificación de Kurer  sobre el estado de destrucción dentaria (1991)

 

Clase 1

Image

Image

Longitud de la raíz

Image

Largo            Medio             Corto
(> 10mm)      (7-10mm)         (7mm)

 

Clase 2

Image

 

Forma del conducto

Image

Tipo A         Tipo B               Tipo C

 

Clase 3

Image

 

Clase 4

Image

Að En este caso el tratamiento sería remover el fragmento coronal        y extruir la raíz.

Bð Los tratamientos en este caso podrían ser unir los dos fragmentos con un perno o la exodoncia del diente.

Cð El tratamiento en estos casos sería la apiceptomía

 

Clase 5

Image

El diente presenta enfermedad periodontal y se conserva porque se considera esencial para el tratamiento. Antes de realizar el tratamiento se debe de estabilizar la salud periodontal25, 26.

 

4.1  DIENTES ANTERIORES

Consideraciones generales

Los dientes anteriores tienen fuerzas de flexión que son mayores, debido al ángulo de carga con respecto al eje longitudinal de diente, por lo que tienen una relación corona-radicular de aproximadamente 1:2. Por esta razón, es más común que se empleen pernos para la restauración en este sector15, 18. Además, los conductos son más rectos y gruesos que en los molares.

En la zona anterior, el tipo de tratamiento post-endodóntico, viene determinado en gran medida por el grado de destrucción coronal, la necesidad de corregir la dirección y la morfología del canal después de la preparación27-29.

Así pues, deberemos atender con arreglo a la siguiente clasificación:

            1.- Lesión coronaria mínima.

            2.- Lesión coronaria moderada.

            3.- Lesión coronaria importante30, 31.

4.1.1. LESIÓN CORONARIA MÍNIMA

Cuando  nos encontramos dientes endodonciados con una mínima lesión en donde podemos observar rebordes marginales intactos, reborde incisal intacto, ángulo intacto, oclusión favorable y una estética aceptable14, 17, la restauración indicada sería un composite para sellar el acceso cameral 2, 22. (Figura 9)

   Se consideran dentro de este grupo los dientes que presenten una destrucción <30% de la corona clínica30, 31.

4.1.2. LESION CORONAL MODERADA O MEDIA

Aquellos dientes anteriores que presentan lesiones proximales marginales leves, leve afectación del reborde incisal, leve afectación del cíngulo, y con fuerzas oclusales moderadas14, 17; dependiendo de la estética que requiera y del tipo de oclusión que presente, se rehabilitará conservadoramente (composite) ó con cobertura completa y/o perno y muñón. (Figura 10)

Se considera dentro de este grupo los dientes que presenten una destrucción 40-60% de la corona clínica30, 31.

4.1.3. LESION CORONARIA IMPORTANTE

En este grupo consideramos a los que presentan gran afectación de los rebordes, fractura corono-radicular, problemas estéticos y oclusión desfavorable. En este caso requerirán cobertura completa coronaria y perno. (Figura 11)

En algunos casos de incisivos inferiores en donde las dimensiones son tan reducidas, el realizar un perno-muñón independiente de la corona, estaríamos comprometiendo su resistencia. Únicamente en estos casos, se recomienda la utilización de coronas de espiga (tipo Ritchmond) 17, 26, 32.

4.2. DIENTES POSTERIORES

Consideraciones generales

Los dientes posteriores presentan diferentes necesidades restauradoras por su estructura y por las elevadas fuerzas oclusales  que soportan durante la función. Aquí, prevalecen las fuerzas verticales axiales que son mayores y más paralelas al eje longitudinal, por esto, el diente posee una relación corono-radicular 1:1. En la mayoría de los casos se podrá restaurar sin la colocación de un perno, conservando la mayor cantidad de tejidos y posibilitando una mayor vida del diente, siempre y cuando restauremos con técnicas adhesivas15, 18, 29, 33-35.

Si en la restauración final de estos dientes necesitamos corregir y variar su dirección axial, al igual que en el sector anterior, es aconsejable colocar un perno-muñón colado independientemente del grado de destrucción coronaria27, 35.

            En piezas posteriores con raíces cortas, delgadas o coronas clínicas largas, será necesario colocar pernos adicionales para conseguir una adecuada retención34.

Sorensen y Martinoff, justifican de forma conveniente gracias a la observación clínica, que dientes tratados endodónticamente con una restauración posterior mediante corona, en un lapso en el tiempo de 5 años, tienen una tasa de éxito del 94%, y en los casos de no realizar cobertura cúspides, esta tasa de éxito era solo del 54%21.

Así pues, al igual que en el sector anterior, deberemos atender con arreglo a la siguiente clasificación:

1.- Lesión coronaria mínima.

2.- Lesión coronaria moderara.

3.- Lesión coronaria importante35.

4.2.1. LESION CORONARIA MINIMA

Se considera cuando falta menos del 40% de la corona clínica, existe la  pérdida de una sola cúspide, las fuerzas oclusales son mínimas y el riesgo de fracturas es bajo; esto es el caso de cavidades interproximales pequeñas y clases I.

Para estos casos, los dientes pueden ser reconstruidos con composite, amalgama o incluso con un inlay u onlay2, 17, 27, 30, 31, 34, 35. (Figura 12)

4.2.2. LESION CORONARIA MODERADA

Se considera cuando falta entre el 40 y el 70% de la corona clínica, existe la pérdida de dos a tres cúspides, las fuerzas oclusales son moderadas y el riesgo de fractura es moderado30, 31, 34, 35.

Para estos casos, la restauración va a necesitar siempre un recubrimiento cuspideo, que puede realizarse con una reconstrucción-corona, perno-muñón-corona u onlay, esto dependerá de la sobrecarga oclusal que reciba la pieza17, 30, 31. (Figura 13)

Nayyar y col., describieron en el caso en que la pérdida de sustancia dura coronal es inferior al 50%, sería suficiente una reconstrucción de composite que se introduce en la entrada de los conductos aproximadamente 1-2mm, lo que en el pasado se realizaba con amalgama27, 36.

Strub y Assif, indican la colocación de un perno prefabricado y una reconstrucción de composite antes que un perno colado en piezas con cavidades proximales multisuperficiales27.

Jungo37, recomienda la amalgama para la reconstrucción de muñones porque es muy resistente y no se disuelve debajo de las coronas metálicas. Lo mismo es afimardo en 1989 por Greener E.38

4.2.3. LESIÓN CORONARIA IMPORTANTE

Se considera cuando falta más del 70% de la corona clínica, existe la pérdida de todas las cúspides, las fuerzas oclusales son intensas y el riesgo de fractura es alto.

Para estos casos, la reconstrucción la realizaremos con perno-muñón colado o prefabricado y corona17, 27, 30, 31, 34, 35. (Figura 14)

4.3. UTILIZACION COMO PILAR DE PROTESIS

Si el diente va a ser utilizado como pilar de prótesis, hay que evaluar su capacidad de resistir las fuerzas constantes a que estará sometido. Shillimburg y cols., establecen que estos dientes deben de estar sanos y sin inflamación antes de ser pilares, ya que la dirección y el grado de la carga funcional aumentan si el diente funciona como pilar de prótesis1, 6, 19.

Los dientes tratados endodónticamente con gran destrucción coronaria que se utilicen como pilares de prótesis deben ser restaurados con pernos colados. A pesar de esto, hay que tener en cuenta que este tipo de dientes presentan un elevado riesgo al fracaso, por lo que en la actualidad y dado la predictibilidad de las técnicas restauradoras con implantes, algunos autores recomiendan el empleo de alternativas terapéuticas implanto-protesicas27, 39, 40.

4.3.1. PILARES ANTERIORES

En el grupo de dientes antero-superiores es necesario valorar el grado de destrucción coronaria y la longitud de la brecha a restaurar. Entre ellos, los incisivos laterales superiores con una lesión coronaria de moderada a importante, no se recomienda su uso como pilares de prótesis fija. En este grupo, solo en los casos de incisivos centrales se recomiendan su uso como pilares de prótesis fija17.

En los incisivos inferiores, se debe valorar la necesidad real de usarlos como pilares de prótesis debido a su escasa resistencia; en el caso de ser pilares la utilización perno colado parece ser la más adecuada.

4.3.2. PILARES POSTERIORES

De todos los artículos revisados sobre la supervivencia de prótesis fijas posteriores, se ha demostrado que no existe una diferencia significativa de la tasa de supervivencia entre puentes con pilares vitales y los puentes con pilares que hubieran recibido tratamiento de conductos.

Sin embargo, en el uso de puentes fijo en extensión, la tasa de fracaso estaba muy relacionada por el hecho de si los pilares eran vitales o si habían recibido tratamiento de conductos radicular. Estudios a 8 años han demostrado que la tasa de fracaso en los casos que los pilares estaban endodonciados era del 40%. Si embargo, en los caso de pilares vitales la tasa de fracaso disminuía a un 2%.

El mismo estudio también evalúo el sistema de perno, observando que en los casos en los que se usaron pernos colados la tasa de fracaso era del 12.8%, sin embargo, en los casos de utilizar pernos roscados la tasa de fracaso aumenta hasta un 47%27.

IV.                CONCLUSIONES

1ª Los dientes endodonciados no solo pierden la vitalidad pulpar. Tras la eliminación del proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el tejido remanente queda socavado y debilitado. Además, existe una pérdida de estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, disminución de la sensibilidad a la presión y alteraciones estéticas; lo cual, nos obligará a una reevaluación del caso antes de su reconstrucción definitiva.

2ª En la fase de reevaluación diagnóstica y planificación deberemos de realizar una valoración del tratamiento endodóntico, la cantidad de tejido dentario remanente, el estado periodontal de la pieza, los requerimientos estéticos, la morfología radicular, la localización del diente en la arcada, las cargas oclusales recibidas y si el diente a restaurar va a ser utilizado como pilar de prótesis fija.

3ª El la fase restauradora final podemos protocolizar las técnicas y materiales a utilizar en función del grado de destrucción (mínima, moderada, importante) logrando de esta manera una sistematización en nuestros procedimientos de trabajo clínico.

4ª A pesar de las múltiples propuestas en técnicas y materiales disponibles solo un exhaustivo análisis crítico de todos los factores anteriormente expuestos pueden suponer la diferencia entre el éxito y el fracaso a medio o largo plazo.

BIBLIOGRAFIA

1.       GALEOTE F, DOMINGUEZ A, CAÑADAS D. Aprovechamiento de raíces en prostodoncia fija (I). Rev. Europea de Odonto-Estomatología. Vol. XIV-No.3:129-136. 2002.
2.       SMITH C, SCHUMAN N, WASSON W. Biomechanical criteria for evaluating prefabricated post and core systems: Aguide for the restorative dentist. Quintessence Inter. Vol 29:305-312, 1998
3.       SEDANO C, REBOLLAR F. Alternativas estéticas de postes endodónticos en dientes anteriores. Asoc. Dental Ame. Vol. LVIII, No. 3, Mayo-Junio:108-113. 2001.
4.       KAWAYASHI A, QUINTANA M. Espigos: pasado, presente y futuro. La carta odontol. Vol 5, No. 15: 21-27. 2000.
5.       SABTANA U. Restauración Prostodóntica del complejo dentina raíz: Perno Muñón-Colado. Ed. Quintessence books. 1999
6.       HUDIS SI, GOLDSTEIN GR. Restoration of endodontically treated teeth: A review of the literature. J. Prosthet Dent 1986; 55:33-8
7.       RING ME. Dentistry an illustrated history C.V. Mosby Co. St. Louis, 1985.
8.       EISSMAN HF, RADKE RA. Postendodontic restoration. En COHEN S, BURN RC. Eds. Pathwayr of the pulp. 4th ed. St Louis: The CV  Mosby Co, 1987:640-85
9.       STECHER T, MUNACK J, SCHWARZE T, GEURTSEN W. Restauraciones de cerámica en dientes anteriores y posteriores endodonciados. Quintessence. Vol 16, No. 4:219-231. 2003
10.    GUTMAN JL. The dentin-root complex: Anatomic and biologic considerations in restoring endodontically treated teeth. J. Prosthet Dent 1992; 67:458-67.
11.    WINE FS. Tratamiento endodóntico 5º ed. Harcourt Brace 1997.
12.    MALONE, WILLIAM FP. Tylman´s, teoría y práctica en prostodoncia fija 5ª ed. Caracas: Actualidades medico odontológicas Latinoamericanas 1994 (1ª reimpr.)
13.    INGLE JI, BAKLAND LK. Endodoncia 5ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana 2004.
14.    SMITH C, SCHUMAN N. Restauración de dientes endodonciados: Guía para el dentista restaurador. Quintessence. Vol 11, No.7:415-420, 1998.
15.    BERTOLDI A. Nuevos enfoques en la reconstrucción coronaria del diente endodónticamente tratado. Asoc. Odontológica Argentina. Vol.90, No. 4: 266-275. 2002.
16.    DEL RIO J, GIL J, LOPEZ J. Restauración protésica del diente endodonciado. Diseño y justificación de una técnica propuesta. Quintessence. Vol 6, No.8:491-494, 1993.
17.    SEGURA J.J. Reconstrucción del diente endodonciado: Propuesta de un protocolo restaurador basado en la evidencia. Endodoncia. Vol.19, No.3:208-215. 2001.
18.    NICHOLLS J. La longitud del muñón y los dientes endodoncicamente comprometidos. Quintessence. Vol 15, No. 8:522-524. 2002
19.    SHILLIMBURG HT, HOBO S. Fundamentos en Prostodoncia Fija. 3ª ed. Quintessence books 2000.
20.    GALEOTE F, DOMINGUEZ A, CAÑADAS D. Aprovechamiento de raíces en prostodoncia fija (II). Rev. Europea de Odonto-estomatología. Vol. XIV-No.5:193-202. 2002.
21.    RINKE S, HULS A. Restauraciones post-endodónticas de los dientes del grupo anterior. Criterios prácticos para la elección del material y el sistema. Quintessence. Vol 15, No.1:29-41. 2002.
22.    MILLAN B. Pernos colados versus pernos prefabricados. 1992. http://www.dynabizvenezuela.com/images/dynabiz/ID3887/siteinfo/Pernos%20Colados%20Versus%20Pernos%20Prefabricados.pdf
23.    GALEOTE F, DOMINGUEZ A, CAÑADAS D. Aprovechamiento de raíces en prostodoncia fija (III). Rev. Europea de Odonto-Estomatología. Vol. XIV-No.5:239-248. 2002.
24.    GOERIG AC. Restoration of teeth with subgingival and suboseus fractures. J Prosthet Dent 1975; 34:634.
25.    KURER H.G. The classification of single-rooted, pulpless teeth. Quintessence Int. Vol 22, No.12:939-943, 1991.
26.    GENDUSAN N. Sobredentaduras con retención magnética. Quintessence. Vol 2, No. 2:83-89, 1989.
27.    RINKE S, HULS A. Restauraciones post-endodónticas de dientes posteriores. Quintessence. Vol 14, No.4:203-214. 2001.
28.    SIVERS JE, JOHNSSON WT. Restauración de dientes con tratamiento endodóntico. Clin Odont Nort, 1992; 3:647-66.
29.    TRABAERT KC, COONG JP. The endodontically treated teeth. Restorative concepts and techniques. Dent Clin North Am 1984; 28:923-51.
30.    BARABAN DJ. The restoration of endodontically treated teeth: and update. J Prosthet Dent 1988; 59:553-8.
31.    COLMAN HL. Restoration of endodontically treated teeth. Dent Clin North Am 1979; 23:647-62.
32.    RICHMOND C. New method of attaching gold crowns to natural roots of teeth. Am J. Dent. Sci 1978-79; 12:425.
33.    SEITNER T, GLASER R. Restauraciones completamente cerámicas en dientes posteriores muy destruidos. Quintessenz. 48:499-519, 1997
34.    SHILLIMBURG HT, FISHER DW, DEWHIRST RB. Restoration of endodontically treated posterior teeth. J Prosthet Dent 1970; 24:401-9.
35.    TIDMARSH BG. Restoration of endodontically treated posterior teeth. J. Endodont 1976;2:374.
36.    NAYYAR A, WATTON RE, LEONARD LA.. An amalgam coronal radicular dowel and core technique for endodontically treated teeth. J. Prosthet Dent 1980; 45:511.
37.    JUNGO M, SCHMIDLI F, WIRZ J. El fracaso de la prótesis coronaria endodóntica. Quintessence. Vol. 13, No 1:57-63, 2000.
38.    GREENER E, VRIJHOEF HM. Dental Amalgam. En O´Brien WJ ed. Dental Materials: propierties and selection. Chicago: Quintessence Publ Co, 1989:263-83.
39.    TALEGHANI M, CARTER G. Rebuilding abutment teeth to permit use o fan existing bridge. Gent Dent 1985, 33:54-6.
40.    RIVAS R, ENSALDO E. Reconstrucción de dientes tratados endodónticamente. http://www.iztacala.unama.mx/~rrivas/reconstruccion3.html

 

Image
         
Figura 1.- Localización de los mecanorreceptores en un diente sano y en un diente endodonciado.

Image
         
Figura 2.- Cambio de coloración de un diente tras un tratamiento endodóntico.

Image
         
Figura 3.- Valoración radiográfica de un tratamiento endodóntico correcto.

Image
         
Figura 4.- Imagen de un resto radicular con el mínimo de tejido dentario supragingival (1-2 mm) para poder restaurar un diente.

Image
         
Figura 5.- Valoración radiográfica del estado periodontal de un diente. En la imagen se aprecia la pérdida ósea severa, lo que hace al diente inviable como pilar de prótesis.

Image
          Figura 6.- Cambio de coloración a nivel cervical de un diente endodonciado como consecuencia de una mala remoción del tejido pulpar y gutapercha.

Image
         
Figura 7.- En el esquema podemos ver la orientación oblicua del eje axial de los dientes anteriores.

Image
         
Figura 8.- En el esquema podemos ver la orientación más paralela de de los ejes axiales de los dientes posteriores.

Image
         
Figura 9.- En dientes anteriores con lesiones coronarias mínimas optamos por una reconstrucción de resina compuesta.

Image
         
Figura 10.- En dientes anteriores con una lesión coronaria moderada optamos para su restauración por resina compuesta o cobertura coronaria completa y/o perno y muñón.

Image
         
Figura 11.- En dientes anteriores con una lesión coronaria importante optamos siempre para su restauración por un perno y cobertura coronaria completa.

Image
         
Figura 12.- En dientes posteriores con una lesión coronaria mínima optamos por una reconstrucción de resina compuesta, amalgama o una incrustación (inlay u onlay).

Image
         
Figura 13.- En dientes posteriores con una lesión coronaria moderada optamos para su restauración por una reconstrucción-corona, perno-muñón-corona u onlay.

Image
         
Figura 14.- En dientes posteriores con una lesión coronaria importante optamos siempre para su restauración por un perno-muñon colado o prefabricado y corona.

Liquen plano oral idiopático: caso clínico

AUTORES:

PAULA VAZ (1)
MERCEDES GALLAS (2)

(1) Profesor Ayudante. Departamento de Anatomía y Genética Humana. Facultad de Odontología. Universidad de Oporto, Portugal.

(2) Profesor Contratado Doctor de Clínica Odontológica Integrada de Adultos. Departamento de Estomatología. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Santiago de Compostela, España.

DIRECCIÓN PARA CORRESPONDENCIA:

Mª Mercedes Gallas
Facultad de Medicina y Odontología
Rua Entrerríos, S/N
Santiago de Compostela, C.P. 15782
SPAIN
Tel: + 34 981 563100 ext. 12354
Fax: + 34 981 562226
e-mail:mmgallas@usc.es
 

RESUMEN

Se presenta un caso clínico de liquen plano oral idiopático en un hombre de 46 años de edad. Las lesiones de liquen plano estaban localizadas exclusivamente en la lengua. El diagnóstico clínico de dicha enfermedad fue confirmado  mediante biopsia y estudio histopatológico. El análisis anatomo-patológico reveló las típicas características histológicas del liquen plano oral. No se evidenciaron cambios morfológicos en las lesiones orales después de un año de seguimiento y tampoco desarrolló lesiones cutáneas o genitales durante este período.

La presentación de este caso clínico resalta la aparición de un liquen plano oral idiopático y enfatiza la importancia del seguimiento y control por el odonto-estomatólogo.

PALABRAS CLAVE: liquen plano oral, etiopatogenia.

INTRODUCCION:

El liquen plano es una enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica con frecuente afectación de membranes mucosas. El liquen plano oral (LPO) presenta una prevalencia del 0.5% al 2%. Generalmente afecta a personas de mediana o avanzada edad y la relación mujer-hombre es 2:1. El LPO presenta tres tipos de manifestaciones clínicas diferentes: la forma hiperqueratótica o blanca de LPO  que es frecuentemente asintomática; la forma atrófica o eritematosa y la forma erosiva o ulcerativa,  éstas dos últimas son dolorosas y resistentes al tratamiento.

La etiopatogenia del LPO es compleja y todavía desconocida, aunque se han propuesto entre otros,  factores inmunológicos (dependientes de linfocitos T). Frecuentemente los pacientes presentan múltiples localizaciones. Aunque en la mayoría de los casos se trata de lesiones asintomáticas, una vez establecido un diagnóstico histopatológico claro los pacientes deben recibir un seguimiento anual de las lesiones.

El objetivo de este caso clínico es resaltar la existencia del liquen plano oral idiopático, evidenciar la importancia de una detección precoz, un diagnóstico y un tratamiento que mejore la calidad de vida de nuestros pacientes.

CASO CLÍNICO:

Paciente varón  de 46 años de edad que presenta una lesión blanquecina en el dorso lingual derecho compatible con el diagnóstico diferencial de lesiones blancas (leucoplasia, hiperqueratosis local, liquen plano oral). Los antecedentes personales de su historia clínica carecían de interés. No padecía hipertensión arterial, ni hiperlipidemia ni diabetes mellitus. Negaba hábitos tóxicos de consumo de tabaco e ingesta de alcohol. Tampoco recibió tratamiento farmacológico previo  ni restauraciones dentales (obturaciones de amalgama, galvanismo,..) que pudiesen provocar reacciones liquenoides.

El examen intraoral evidenció la presencia de una única lesión blanca reticular localizada en el dorso derecho de la lengua (Fig. 1). En la exploración realizada no se registró la existencia de bordes cortantes o de hábitos de mordisqueo perniciosos de la lengua que justificasen la existencia de la lesión por un origen traumático.

Ante la sospecha de un LPO, se realizó una biopsia que confirmó el diagnóstico clínico al presentar las características típicas de dicha patología, que son hiperqueratosis, degeneración hidrópica de la capa basal e infiltrado dérmico yuxtaepitelial (sobre todo de linfocitos T) (Fig. 2).

No se instauró ningún tipo de tratamiento al tratarse de lesiones blancas asintomáticas. Las lesiones presentaron idéntico aspecto en las visitas de seguimiento posteriores.

DISCUSION:

La presentación de este caso clínico ilustra algunos puntos de interés sobre el

LPO. Primeramente, las lesiones orales pueden preceder a las lesiones cutáneas, lo que subraya la importancia de esta enfermedad para los profesionales de la odontología resaltando la oportunidad del odontólogo para contribuir a un diagnóstico y tratamiento precoz.

Aunque es raro, pueden aparecer casos de LPO sin relación alguna con el consumo de tabaco, la ingesta de alcohol, tratamientos farmacológicos previos o la presencia en la cavidad oral de restauraciones dentales.

Las  lesiones de LPO  provocadas por la ingesta de fármacos o relacionado con otras enfermedades como diabetes mellitus, alergias alimentarias, hipertensión arterial o restauraciones metálicas dentales son clínica e histológicamente indiferenciables de las lesiones de LPO idiopático (de origen desconocido) (1). En nuestro caso clínico el paciente no presentaba ni había tenido amalgamas dentales u otras restauraciones metálicas que pudiesen provocar lesiones por efecto de electrogalavanismo (fenómeno de Koebner). Por tanto, es de gran importancia la anamnesis y el registro de antecedentes en el diagnóstico de LPO.

Por último con la presentación de este caso pretendemos resaltar la relevancia de las visitas de control y seguimiento posteriores de las lesiones de LPO debido a su potencial posibilidad de malignización. A pesar de que no existen datos suficientes para considerar el LPO como lesión premaligna, parece ser que es más susceptible de malignizarse cuando se  asocia a otros factores carcinogenéticos (2,3). Así, la WHO (4) y otros autores (5) han establecido que las formas atróficas y erosivas de liquen plano oral presentan un mayor potencial de malignización.

REFERENCIAS

1.- Scalf LA, Fowler JF Jr, Morgan KW, Looney SW. Dental metal allergy in patients with oral, cutaneous and genital lichenoid reactions. Am J Contact Dermat 2001;12:146-150.
2.- WHO Collaborating Centre of Oral Precancerous Lesions. Definition of leukoplakia and related lesions. An aid to studies on oral precancer. Oral Surg 1978; 46: 518-39.
3.- Van der Meij EH, Schepman KP, Smeele LE, Van der Wal JE, Bezemer PD, Van der Waal I. A review of the recent literature regarding malignant transformation of oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88: 307-310.
4.- Lozada-Nur F. Oral lichen planus and oral cancer: Is there enough epidemiologic evidence?. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 89: 265-5.
5.- Hietanen J, Paasonen MR, Kuhlefelt M, Malmstrum M. A retrospective study of oral lichen planus patients with concurrent or subsequent development of malignancy. Oral Oncology 1999; 35: 278-82.

ILUSTRACIONES:

Image
Fig. 1: Lesiones blancas en el dorso lingual derecho.

Image
Fig. 2: Biopsia de la mucosa lingual mostrando hiperqueratosis, degeneración hidrópica de la capa basal y la presencia de infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial (hematoxilina-eosina, magnificación original x50, x100).

Hábito de succión no nutritiva y su relación con la maloclusión

Bardolet-Fernández, Laura*
Sánchez-Molins, Meritxell **
Sentís Vilalta, Joan***
Ustrell-Torrent, Josep M.****  
*          Licenciada en Odontología. Master en Ortodoncia.
**         Doctora en Odontología. Profesora Asociada de Ortodoncia.
***       Doctor en Bioestadística. Catedrático de Bioestadística.
****      Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Titular de Ortodoncia.
            Universidad de Barcelona.

Correspondencia:
Josep M. Ustrell Torrent 
Facultat d’Odontologia. Despacho 2.7
Feixa Llarga s/n
08907 Hospitalet de Llobregat
(Barcelona)
E-mail: laura.bardolet@gmail.com

 

HÁBITO DE SUCCIÓN NO NUTRITIVA Y SU RELACIÓN CON LA MALOCLUSIÓN.
Non-nutritive sucking habit and its malocclusion relationship.

Resumen: Actualización del hábito de succión no nutritiva y su relación con las maloclusiones dentales en una población de 197 niños.

Estudio observacional descriptivo de tipo transversal mediante un muestreo aleatorio  para escuelas, de 197 escolares de entre 6 y 10 años, y de las encuestas contestadas por los padres de los pacientes estudiados.

El niño necesita succionar ya que ello le calma y le tranquiliza. El chupete es ideal para que satisfaga esta necesidad, siempre que reúna determinadas condiciones de seguridad e higiene, además, previene la succión del pulgar y otros hábitos más difíciles de erradicar.

La persistencia del hábito tiene repercusiones tanto dentro como fuera la esfera oro-facial.

Palabras clave: succión del chupete, succión digital, hábito de succión no nutritiva.

Summary: Actualization of the non-nutritive sucking habit and its relation with dental malocclusion in a population of 197 children.

Observational, descriptive transversal study of a random sampling in schools of 197 students between the ages of 6 and 10 years, and the surveys answered by the parents of the study patients.

Children need sucking to help calm and tranquilize them. The dummy is ideal for satisfying that need, as long as it follows determined security and hygiene conditions. It also prevents the sucking of the thumb and other habits more difficult to stop. The persistence of the habit has repercussions inside and outside of the oral- facial sphere.

Key words: dummy sucking habit, finger sukcing habit, non-nutritive sucking habit.

INTRODUCCIÓN

Desde el momento de su nacimiento el recién nacido presenta el denominado reflejo de succión, indispensable para su supervivencia y mediante el que satisface sus necesidades nutritivas además de otras de orden psicológico (1), como bienestar y euforia (2)

La succión es una de las primeras actividades fisiológicas y coordinadas (3). Por eso, en períodos interalimentarios el niño también succiona interponiendo algún objeto como puede ser el chupete, el dedo (50% de los niños) (4) la lengua o el labio; es lo que nosotros denominamos hábito de succión no nutritiva (5,6,7,8).

Se mantiene hasta  la aparición de los dientes temporales. Es decir, cuando  hay un cambio en el patrón deglutorio, (donde empieza la masticación) y es, a partir de este momento (8,9,10)  que, de continuar con el hábito, se puede producir la maloclusión (2,9).

El hábito patológico más frecuente en niños es la succión digital (más frecuente que la succión del pulgar). Cuando el lactante madura, este reflejo va desapareciendo, apareciendo en su lugar funciones motoras voluntarias, de manera que “la succión como reflejo innato” se convierte a partir del cuarto mes en un reflejo adquirido. (1)

Los niños que maman del pecho realizan unos ejercicios musculares mucho más grandes que cuando lactan de un biberón, agotándose mucho más y necesitando en menor medida de la succión no nutritiva (dedo o chupete), y por tanto, de menos riesgo de adquisición de malos hábitos de cara al futuro, como la persistencia de succión no nutritiva. (1,8)

Existen distintas escuelas de pensamiento sobre los factores desencadenantes de los hábitos de succión no nutritiva: la satisfacción del instinto de succión que no se ha completado con la lactancia materna o artificial (1,11,12), la teoría psicoanalista, la teoría del reaprendizaje neuromuscular, factores locales como la erupción difícil de determinados dientes, es decir, es un patrón de conducta multivariada (1,5,13,14)

El hábito de succión no nutritiva prolongado en el tiempo puede producir maloclusiones que serán mantenidas o incrementadas por hábitos secundarios como la protracción lingual, la succión labial o la deglución atípica.

Es conocido que hacen falta 2 años para que el hábito de succión digital produzca efectos significativos en el maxilar y tres en la mandíbula (15).

Es pues interesante destacar el hecho de que el porcentaje de niños que succionan el chupete decrece de forma importante a partir de los cuatro años de edad, no siendo así entre los succionadores digitales, el hábito de los cuales suele mantenerse durante más años (1,17,18).

Con la succión no nutritiva del chupete las alteraciones de maloclusión son menos graves (2) en comparación con la digital (12).

Estos efectos dependen de una serie de factores como son : (2,8,9,12)

         Tipo característico de succión (frecuencia, intensidad y duración)

         Patrón dento-facial y oclusión inicial

         Edad de interrupción del hábito

         Forma y tamaño del chupete o artilugio.

Tipo de maloclusiones: mordidas abiertas anteriores (1,2,3,9,10,12,19), ya que se inhibe la erupción de los incisivos en ambas arcadas (12), mordidas cruzadas laterales (1,2,9,10,20), con falta de soporte a nivel palatal y posición baja de la lengua que aumenta el diámetro transversal de la mandíbula (1,2,9,19,21,22), resalte, clase II/ 1 por una actividad prolongada del labio y de la lengua (1,2,3,5,9,10,19,23,24), diastema interincisal, retracción mandibular y paladar ojival (3,9,10,21,25,26). (fig.1)

Para satisfacer la necesidad de succión de los lactantes y minimizar al mismo tiempo el riesgo de alteraciones oclusales, la edad ideal para la interrupción del hábito de succión no nutritiva puede estar alrededor de los 24 meses.

El perjuicio es escaso si el hábito se continua hasta los 36 meses, de manera que en las primeras visitas al dentista los padres pueden recibir pautas para ayudar a sus hijos a interrumpir los hábitos a los 36 meses de edad o antes.

No obstante, cuando el hábito persiste hasta que el niño tiene entre 36 y 48 meses, está justificada la actuación profesional para la interrupción del hábito con el objectivo de minimizar el riesgo de que se produzca una maloclusión (2), ya que sobrepasado este tiempo hay una relación evidente entre la gravedad de las deformaciones y el tiempo que se mantiene el hábito (1,12,27).

OBJETIVOS

El objetivo del estudio será comprobar la poca o nula afectación en el desarrollo oro-facial del niño con succión del chupete anatómico, la mayor afectación con el chupete tipo cereza y la gran afectación que representa en el desarrollo morfológico y funcional la succión digital y/o otros hábitos en la dentición temporal y mixta. Todo esto relacionándolo  con el sexo del paciente.

Exponer las maloclusiones de más prevalencia de los niños con hábitos y los problemas o riesgos asociados.

 Como el instinto de succión es innato en el ser humano, queremos demostrar la ventaja que representa succionar el chupete anatómico en vez de succionar cualquier otro chupete, objeto o el dedo . 

MATERIAL Y MÉTODO

Material

Se realizó un cuestionario para los padres preguntando por los hábitos de succión (digital o chupete), tipo de chupete utilizado y marca comercial.

Anteriormente, se había realizado un examen directo en boca utilizando espejos intrabucales, sondas, guantes de látex, mascarillas y una cámara fotográfica digital.

Características de la muestra

Población infantil de 6 a 10 años de edad, de ambos sexos, no tratados ortodóncicamente, que están sometidos a la revisión dental escolar anual en la población de Torelló.

Método de exploración

El examen intraoral se realizó con el niño sentado en una camilla, la boca abierta para la visibilidad de ambas arcadas, y se comprobó la presencia o no de caries, extracciones prematuras y forma de las arcadas.

Con la boca en oclusión se valoró la relación molar y canina y la presencia o no de mordida cruzada posterior, el grado de resalte y de sobremordida.

Con ayuda de la cámara digital y, no sin antes, como es de rigor, contar con el previo permiso y consentimiento posterior sobre el trabajo realizado por parte de la directora del centro escolar, se realizaron fotografías de patología oral.

Se notificó a los padres  toda la patología encontrada, canalizándola hacia la consulta programada de odontología del C.A.P.

Personal explorador

Las características de la persona que realizó la exploración son: licenciada en Odontología y Master en Ortodoncia por la Universitat de Barcelona.

Limitaciones del estudio

Pacientes tratados ortodoncicamente y  encuestas no contestadas (7).

MÉTODO ESTADÍSTICO

Se utilizó para la creación de la base de datos el programa Excel, para el tratamiento estadístico el paquete estadístico SPSS versión 12.0 para Windows.

Se realizó la descripción de las variables cualitativas con las frecuencias absolutas y relativas, mientras que las variables cuantitativas se describieron mediante las frecuencias tanto absolutas como relativas, valor máximo, valor mínimo y como medida de tendencia central la media,  acompañada de la desviación típica, para valorar la dispersión de estas variables.

Para comparar los diferentes grupos con referencia a las variables cualitativas se utilizó la prueba de X2 para datos independientes.

Para las variables cuantitativas se usó la prueba de comparación de medias para datos independientes “T” de Students.

En el caso de que las muestras analizadas fueran  pequeñas se  realizaron las comparaciones mediante la prueba no-paramétrica de la “U” de Mann-Whitney.

El nivel de significación utilizado para afirmar que hay diferencias entre grupos fue el de 0.05.   

RESULTADOS

La población estudiada consta de 190 pacientes, 113 niñas y 77 niños.     

El rango de edad es de 7  a 11 años, con una edad media de 7.74 años con una desviación típica de 1,59 (fig2).

La succión digital (4.7%) es menos frecuente que la del chupete (68%).

Ningún paciente de esta muestra succionaba el chupete al mismo tiempo que el dedo.

La succión del chupete (68%) se distribuye de la siguiente manera (figura 3).        

El hábito de succión es mayor en niñas (59,5%) que en niños (40,5%).

La succión del chupete tipo cereza da maloclusión de Angle tipo II molar y canina derecha e izquierda.

La succión del chupete anatómico y digital no tiene afectación significativa a nivel oclusal.

Las maloclusiones anteriores (resalte y sobremordida) aumentan a medida que aumenta la edad y, son mayores con el hábito de succión del chupete que digital.

El riesgo de caries es más elevado en succionadores.

DISCUSIÓN 

Los resultados de este estudio sugieren que hay diferencias significativas en las maloclusiones posteriores molar y canina producidas por la succión del chupete tipo cereza en la dentición temporal y mixta.

El hábito de succión del chupete varía según los distintos autores: 50-70% Laarson, 78% Cahuana, 68,4% en este estudio, al igual que el hábito de succión digital: 19% Laarson, 6,5% Cahuana y 4,7% en este estudio.

Actualmente se acepta que el crecimiento y desarrollo maxilofacial de una persona depende de su herencia genética, pero también de la incidencia de factores ambientales durante su maduración, que modificaran el desarrollo, en mayor o menor grado, incidiendo así en la aparición de las maloclusiones (10).

En el hábito de succión no nutritiva, las presiones anómalas que se producen pueden producir desviaciones en el crecimiento normal de las estructuras dento-faciales, que se manifestaran o no dependiendo de una serie de factores moduladores a considerar, relacionados con el hábito en si mismo o con el sustrato esquelético donde actúan: medida del chupete, tiempo de utilización, tiempo desde el abandono del hábito independientemente del tipo de chupete utilizado.

CONCLUSIONES 

El niño que mama necesita de menos succiones no nutritivas (dedo, chupete, otros) que aquellos que se alimentan exclusivamente con el biberón.

En este estudio el hábito del chupete (68%) es mucho mayor que la succión digital (4,7%).

La succión del chupete tipo cereza (10.8%) produce maloclusiones posteriores significativas, a diferencia de la succión del chupete anatómico (66.9%) o succión digital (4.7%) que  no las producen.

No hay diferencias significativas respeto a maloclusiones anteriores y los diferentes hábitos.

Con la edad se agrava la maloclusión tanto anterior como posterior (c II molar y canina).

La detección precoz de estas alteraciones oclusales es de capital importancia a la hora de interceptarlas y corregirlas.

La actuación precoz a nivel de la atención primaria en la salud, ha ayudado a disminuir el porcentaje de maloclusiones en los últimos veinte años.

FIGURA:

Image

Figura 1: Compresión maxilar, mordida cruzada derecha, mordida abierta anterior.

 

Image

Figura 2: Distribución por edad de los 190 pacientes.

 

Image

Figura 3: Distribución succión del chupete.

 

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1.      Facal M, Perez A. Chupete ¿sí o no? ¿es conveniente que la madre ofrezca el chupete a su bebe? La respuesta es… a veces. Ortodoncia clínica 2003;6(4):206-17.
2.      Warren J, y cols. Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition. AJODO 2002;121: 5 (4): 347- 56
3.      Turgeon-O’brien H, y cols. Nutritive and nonnutritive sucking habits : a review. Journal of dentistry for children 1996;63(5):321-7.
4.      Fukuta O, et al. Damage to the primary dentition resulting from the thumb ang finger sucking. ASDC J Dent Child 1996:63:403-7.
5.      Graber TM. Ortodoncia. Teoría y práctica.México:Interamericana; 1987.p. 269-99.
6.      Chaconas SJ. Ortodoncia. En:Manual Moderno. México;1982.p. 198-255.
7.      Wolff P, Simmons M. Nonnutritive sucking and response thresholds in young infants. Child Development, 1972; 43:631-8.
8.      Ustrell Torrent,J.M. Guía de la fisiología bucal infantil. NUK. Barcelona 2003
9.      Ustrell J.M, Boj J.R, Camps  D,  Duran J. Visión global de los hábitos orales, desde el punto de vista de su etiopatogenia. Revista de Odontostomatologia e Implantoprotesi 1992; 4: 199-207.
10. Romero-Maroto M, Romero-Otero P. Tratamiento de la succión digital en dentición temporal y mixta. RCOE 2004; 9(1):77-82.
11. Larsson E. Malocclusion in a juvenile medieval skull material. Swedish Dental Journal, 1983; 7: 185-90.
12. De Nova García M.J, Planells del Pozo P. Succión digital: factor etiológico de maloclusión. Odontología Pediátrica 1993;2:285-91.
13. Johnson E, Larson B. Thumb- sucking: Literature review. Journal of dentistry for children, 1993; 385-91.
14. Moyers, R. Manual de Ortodoncia. Buenos Aires:Panamericana;1992.p. 129- 260.
15. Ogaard B, Larsson E,Lindsten R.The effect of sucking habits, cohort, sex, intercanine arch widths,and breast or bottle feeding on posterior crossbite in Norweigen and Swedish 3-year-old children. AJODO,Aug.1994;106(2): 161-6.
16. Barbería Leache E. Importancia de los hábitos nocivos. En: Atlas de odontología infantil para pediatras y odontólogos.1ºed. Madrid:Ripano;2005. p. 106-26.
17. Paunio P, Rautava P, y Sillampää M. The Finnish family competence study: the effects of living conditions of sucking habits in 3 years-old Finnish children and the association between these habits and dental occlusion. Acta Odontologica Scandinavica, 1993; 51: 23-9.
18. Peterson J, Y Scheneider P. Oral habits. A behavioral approach. Pediatric clinics of North America, 1991; 38 (5): 1289-1307.
19. Adair SM, Milano M, y cols. Effects of current and former pacifier use on the dentition of 24-to-59-month-old children. Pediatric dentistry,Nov.1995;17(7):437-44.
20. Laarson E. Sucking, chewing and feeding habits and the development of crossbite: a longitudinal study of girls from birth to 3 years of age. Angle Orthodontist, Apr.2001;71(2):106-9.
21. Sánchez M, Miravé FM, Ustrell, JM. Hábito de succión del chupete. Estudio realizado a una población infantil de 3 a 5 años de edad. Archivos de odontoestomatología, 1997; 13 (8): 489-98.
22. Ogaard B, Larsson E, Lindsten R. The effect of sucking habits, cohort, sex, intercanine arch widths, and breast or bottle feeding on posterior crossbite in Norwegian and Swedish 3- years-old children. American Journal Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 1994; 106:161-6.
23. Ong HB. Treatment of a class II division 1 anterior open bite malocclusion. Singapore Dental Journal,Jun.2001;24(1):29-34.
24. Moore MB,Mc.Donald. A cephalometric evaluation of patients presenting with persistent digit sucking habits.British Journal of Orthodontics,1997;24:17-23.
25. Larsson E. Treatment of children with a prolonged dummy or finger sucking habit. European Journal of Orthodontics 1988; 10(3): 244-8.
26. Palomeque, A. Patología de la boca. En: Cruz, M. Tratado de pediatría.Barcelona:Espasa;1994.p.1051-61.

            Nombre y apellidos:

Edad:                           Sexo:                           Nº de ficha

Estado de erupción:                                          Caries

1- Decidua                                           0- no caries

2- Mixta primera fase                           1- 1-2 caries

3- Mixta segunda fase                          2- 3-5 caries

4- Permanente                                     3- más de 5 caries

Relación anteroposterior molar Der.      Relación anteroposterior molar Izq.

            1- clase I                                             1- clase I

            2- clase II                                            2- clase II

            3-clase III                                            3- clase III

Relación anteroposterior canina Der.     Relación anteroposterior canina Izq.

            1- clase I                                             1- clase I

            2- clase II                                            2- clase II

            3- clase III                                           3- clase III

Sobremordida                                       Resalte

            0- valores negativos                              0- valores negativos

            1- borde-borde a 1/2                             1- borde-borde a 1/2

            2- 1/2  a 2/3                                         2- de 2-5mm.

            3- más de 2/3                                       3- de 6-9mm.

            9- no valorable                                     4- más de 9mm.

                                                                       9- no valorable

M. abierta anterior        M. cruzada anterior                              M.  cruzada posterior

0- no presente               0- ningún incisivo en malposición                       Derecha

1- 0-2 mm.                   1- Un incisivo en malposición                            Izquierda

2- 2-4mm.                    2- Dos incisivos en malposición

3- más de 5mm.            3- Tres incisivos en malposición

9- no valorable              4- Cuatro incisivos en malposición.

Hábitos

Tipo de chupete usado

Marca chupete

0- No hábitos.  

0- No usó chupete

1- NUK

1- Succión del chupete.

1- Cereza o clásico

2- CHICCO

2- Succión digital.

2- Anatómico

3- AVENT

3- Hábito labial.

3- Ambos.

4- SUAVINEX

4- Hábito lingual

9- No sabe

5- MISTER BABY

5- Respiración oral

 

9- otros

Succión del chupete:

Edad inicio          

0-      no succión

1-      al nacer

2-      a partir de 1 mes                                 

Edad final       

0- no succión

1- antes de los 6 meses

2- 6-12 meses

3- 13-24 meses

4- 24-36 meses

5- 37-48 meses

6- todavía

Intensidad de succión

0- no succión

1-Succión por la noche

2-sólo después de las  comidas 

3-noche+después de las comidas

4-para dormirse

5- otros

Granuloma eosinófilo de los maxilares. Presentación de cuatro casos y revisión de la literatura

González Rivera, Sergio Raúl (1), García García, Abel (2), Berini Aytés,  Leonardo (3), Gay Escoda, Cosme (4).

(1)   Odontólogo. Residente del Máster de Cirugía e Implantología Bucal. Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona
(2)   Profesor Titular de Patología Quirúrgica Bucal y Maxilofacial. Facultad de Odontología de la Universidad de Santiago de Compostela. Jefe del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital General de Galicia. Santiago de Compostela
(3)   Profesor Titular de Patología Quirúrgica Bucal y Maxilofacial. Profesor del Máster de Cirugía Bucal e Implantología Bucofacial. Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona
(4)   Catedrático de Patología Quirúrgica Bucal y Maxilofacial. Director del Máster de Cirugía Bucal e Implantología Bucofacial. Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona. Jefe del Servicio de Cirugía Bucal, Implantología Bucofacial y Cirugía Maxilofacial del Centro Médico Teknon. Barcelona.

Correspondencia:

Dr. Cosme Gay Escoda
Centro Médico Teknon
C/ Vilana, 12
08022 Barcelona
e-mail: cgay@ub.edu
http://www.gayescoda.com

RESUMEN

            La histiocitosis de células de Langerhans, anteriormente conocida como histiocitosis X, se caracteriza por una proliferación de histiocitos en diferentes tejidos y comprende tres procesos complejos: la enfermedad de Letterer-Siwe, la enfermedad de Hand-Schuller-Christian y el granuloma eosinófilo. Esta última es la presentación menos agresiva, y afecta típicamente a niños y adultos jóvenes con una localización monostótica. Los huesos más comúnmente afectados son los del cráneo, los huesos largos, las costillas, las vértebras, la pelvis y los maxilares.

            Se presentan cuatro casos de granuloma eosinófilo, tres localizados en la mandíbula y uno en el maxilar superior. Los pacientes acudieron con lesiones ulceradas o inflamatorias y con pérdida espontánea de dientes en dos casos. El estudio radiológico mostraba imágenes osteolíticas mal definidas, con fractura mandibular patológica en dos pacientes. La cirugía fue el tratamiento de elección en tres casos, tras haber descartado mediante gammagrafía ósea la afectación de otras estructuras óseas.

Palabras clave: Granuloma eosinófilo, Histiocitosis X, Histiocitosis de células de Langerhans.

ABSTRACT

Langerhans´ cell histiocytosis, formerly known as histiocytosis X, is characterized by histiocyte proliferation in different tissues and comprises three complex processes: Letterer-Siwe disease, Hand-Schuller-Christian disease and eosinophilic granuloma. The latter is the least aggressive presentation, and tipically affects children and young adults with a single bony location. The most commonly affected bones are the skull, long bones, ribs, vertebras, pelvis and the upper and lower jaws.

            We present four cases of eosinophilic granuloma: three located in the mandible and one in the upper maxillas. The patient presented with ulcerated or inflamatory lesions, with spontaneous dental loss in two cases. The radiological study showed poorly defined osteolytic images, with pathological mandibular fracture in two patines. Surgery was the treatment of choice in three cases, after bone gammagaphy discarded posible involvement of other bony structrures.

Key words: Eosinophylic granuloma, Histiocytosis X, Langerhans´ cell histiocytosis.

INTRODUCCIÓN

            La histiocitosis de células de Langerhans, anteriormente conocida como histiocitosis X desde que Lichtenstein la denominó así en 1953, comprende tres cuadros nosológicos histológicamente similares aunque clínicamente diferentes: la enfermedad de Letterer-Siwe, la enfermedad de Hand-Schuller-Christian y el granuloma eosinófilo(1).

            La histiocitosis de células de Langerhans aguda diseminada o enfermedad de Letterer-Siwe es la más severa de las tres formas de presentación, y se manifiesta en niños y adolescentes, con afectación múltiple de varios órganos. Presenta signos y síntomas como fiebre, eritema cutáneo, hepato y esplenomegalia, linfadenopatías y pancitopenia. Radiológicamente, se observan lesiones osteolíticas localizadas o difusas que pueden afectar a múltiples huesos, principalmente los del cráneo, la pelvis y los huesos largos. En los maxilares, la destrucción ósea difusa puede ocasionar pérdidas dentarias, y la imagen radiológica puede simular una periodontitis juvenil o severa(2). El pronóstico es peor entre los pacientes con una manifestación temprana de la enfermedad, conduciendo a la muerte en los primeros años de vida como resultado de diversas infecciones, anemia progresiva y debilidad(1).

            La histiocitosis de células de Langerhans multifocal o enfermedad de Hand-Schuller-Christian, se considera la forma crónica diseminada de la enfermedad(2). Se observa en niños y adultos, y afecta a diferentes huesos y órganos. El cráneo, y particularmente el hueso temporal, es la localización más común, y la otitis media recurrente constituye un hallazgo habitual. Los pacientes con afectación de la órbita y la hipófisis posterior presentan la clásica “tríada de Hand-Schuller-Christian”, con defectos del cráneo, exoftalmos y diabetes insípida(3). Los pacientes también pueden presentar afectación de los ganglios linfáticos, las vísceras y la piel(4). El pronóstico de esta variedad clínica es mejor que el de la enfermedad de Letterer-Siwe, aunque en algunos casos se produce la muerte en pocos años(2).

            La histiocitosis de células de Langerhans unifocal o granuloma eosinófilo es la forma de presentación menos agresiva, y afecta principalmente a niños por encima de los 5 años y adultos jóvenes. Constituye del 50 al 60% de los casos de histiocitosis X (5). Respecto a la incidencia por sexo, afecta más frecuentemente a los hombres que a las mujeres en una proporción de 2:1. Se observa habitualmente una lesión en un único hueso, aunque también se pueden dar presentaciones multifocales. Los huesos más comúnmente afectados son los del cráneo, los huesos largos, las costillas, las vértebras, la pelvis, y ambos maxilares. Las manifestaciones clínicas son dolor sordo continuo, inflamación de los tejidos blandos, fiebre moderada, aumento de la velocidad de sedimentación globular y eosinofilia periférica(6). En algunos casos las lesiones son asintomáticas y son detectadas como resultado de una exploración radiológica de rutina. El pronóstico es mejor que en las otras variantes, habiéndose descrito incluso la curación espontánea de algunos pacientes(2).

            Este artículo describe cuatro casos de granuloma eosinófilo, tres localizados en la mandíbula y uno en el maxilar superior, así como una revisión de la literatura publicada sobre esta patología.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1

            Se trataba de un paciente varón de 51 años de edad, diabético insulinodependiente, con antecedentes de granuloma eosinófilo extirpado quirúrgicamente 8 años antes. El paciente presentaba una lesión ulcerada levemente dolorosa localizada en la región vestibular superior desde los dos últimos meses, y refería una pérdida espontánea del 1.3 y del 1.4. La exploración confirmó la presencia de la ulceración y constató la existencia de movilidad en 1.1, 1.2 y 1.5 (figura 1). El estudio radiológico reveló una lesión osteolítica con márgenes mal definidos en el maxilar superior a nivel del 1.1, 1.2 y 1.5, que mostraban una apariencia típica de “dientes flotantes”. Se realizó una biopsia de la mucosa cuyo resultado fue de granuloma eosinófilo. Posteriormente se descartó la presencia de otras lesiones óseas mediante una gammagrafía con Tc-99. Los valores de las pruebas de laboratorio estaban dentro de los límites normales.

Image

Figura 1. Lesión ulcerada de la mucosa vestibular del primer cuadrante (caso 1)

 

            Debido a que se trataba de una lesión localizada únicamente en el maxilar superior, se decidió extraer los dientes 1.1, 1.2 y 1.5 y llevar a cabo un curetaje quirúrgico de la lesión. Tras el tratamiento se produjo una curación completa.

            El estudio histopatológico reveló una proliferación de histiocitos con un abundante citoplasma eosinófilo. Las células mostraban núcleos irregulares, y en ocasiones eran multinucleadas. Los histiocitos estaban acompañados por un infiltrado inflamatorio con linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. El diagnóstico histológico fue de granuloma eosinófilo (figura 2).

Image

Figura 2. Imagen histológica del granuloma eosinófilo (caso 1)

 

Caso 2

            Paciente de sexo femenino de 57 años de edad sin antecedentes patológicos de interés, edéntula desde hacía varios años, y que era portadora de prótesis completas superior e inferior. Presentaba una lesión ulcerada y dolorosa de 1,5 cm de diámetro en el cuarto cuadrante, que se había desarrollado durante dos años, y que la paciente (que anteriormente había estado asintomática) atribuía al roce de las prótesis. La ortopantomografía mostró una lesión osteolítica con márgenes irregulares que causó una fractura mandibular patológica.

            La biopsia reveló la presencia de un granuloma eosinófilo. La aplicación de radio y quimioterapia (con metotrexate) condujo a una remisión total de la lesión.

            Posteriormente se produjo una recurrencia a los 6 meses del tratamiento en la misma localización, y se realizó su curetaje. A los seis meses se observó una nueva recidiva que se trató mediante radio y quimioterapia.

Caso 3

            Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial (160/90 mmHg) tratada con antihipertensivos por vía oral y medidas dietéticas y que había sido intervenida de histerectomía debido a un mioma uterino hacía 12 años.

            La paciente mostraba una tumefacción asintomática a nivel del 4.3, el cual presentaba movilidad. La ortopantomografía reveló una lesión osteolítica extensa con límites bien definidos y un margen esclerótico que se extendía desde el 3.2 al 4.3. El hemograma mostró una alta velocidad de sedimentación, con una disminución en el número de eritrocitos y del valor del hematocrito.

            La biopsia de la lesión confirmó el diagnóstico de granuloma eosinófilo. Se indicó una gammagrafía ósea con Tc-99 que descartó la presencia de más lesiones en otras localizaciones.

            Debido a la localización única de la lesión, se decidió efectuar un curetaje, sin que existiera pérdida de la continuidad mandibular en ningún punto, a pesar de la delgadez extrema del hueso basal remanente tras el tratamiento. El seguimiento postoperatorio mostró una curación total de la lesión. La paciente falleció 5 años después a causa de un accidente cerebrovascular.

Caso 4

Paciente de sexo masculino de 46 años de edad sin antecedentes patológicos de interés, excepto que era fumador de 40 cigarrillos al día y bebedor ocasional de alcohol, que fue tratado de urgencia debido a una fractura espontánea de la mandíbula. El paciente refería una pérdida espontánea del 3.6 aproximadamente medio año antes, y desde entonces había sufrido una inflamación a nivel de 3.5 y 3.6, con dolor severo y tumefacción de la zona yugal izquierda. En la ortopantomografía se observó la presencia de una lesión osteolítica de varios centímetros de diámetro, con pérdida de la continuidad ósea mandibular y una fractura patológica asociada (figura 3).

Image

Figura 3. Lesión osteolítica mostrando una solución de continuidad mandibular y una fractura patológica asociada (caso 4)

 

La biopsia confirmó la presencia de un granuloma eosinófilo, con proliferación de histiocitos, fibrosis y abundantes fibras de colágeno.

La gammagrafía ósea con Tc-99 descartó la afectación de otros huesos, y la lesión se eliminó quirúrgicamente, realizando además un injerto costocondral en la zona. La evolución posterior fue favorable, aunque el paciente murió 10 meses después en un accidente de tráfico.

DISCUSIÓN

            El granuloma eosinófilo se ha incluido tradicionalmente como una de las tres manifestaciones del grupo de enfermedades que constituyen la histiocitosis X, que también comprenden a la enfermedad de Letterer-Siwe y la enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Esta agrupación se ha basado en las similitudes histopatológicas, con proliferación de histiocitos y eosinófilos (4). Estudios ultraestructurales e inmunohistoquímicos también han implicado a células dendríticas de Langerhans presentadoras de antígenos como el tipo celular proliferativo implicado en estas alteraciones. Estas células se encuentran habitualmente en la piel, las mucosas y otros órganos, y estudios con microscopio electrónico han mostrado que las células proliferativas de la histiocitosis X contenían estructuras citoplasmáticas similares a las que se encuentran en las células de Langerhans, los llamados específicamente gránulos de Birbeck. La función de las células de Langerhans dentro de la respuesta inmunitaria es presentar los antígenos a los linfocitos T. Dado que los precursores de estas células están implicados en esta patología, el término histiocitosis de células de Langerhans se usa actualmente de forma habitual en lugar de histiocitosis X(7).

            La patogénesis del granuloma eosinófilo sigue siendo desconocida. Una de las teorías propuestas es que se trata de un proceso benigno proliferativo que probablemente sea de tipo reactivo. Por otra parte, estudios recientes sugieren que es un proceso clonal que se desarrolla bajo la influencia del factor estimulador de colonias (“colony-stimulating factor”, GM-CSF), de la interleukina-3 y del factor-α de necrosis tumoral(8).

También se han propuesto como posibles implicados en la etiología a factores infecciosos y genéticos, así como reacciones a fármacos como el fenobarbital(9). En relación al factor genético, Zinkham(10) sugiere que los hermanos y los gemelos están genéticamente predispuestos a desarrollar la forma aguda diseminada de la histiocitosis (enfermedad de Letterer-Siwe), aunque aparentemente no existen mecanismos genéticos en los otras dos formas de la enfermedad(11). Rapp y Motta(2) también defienden un posible papel genético en la transmisión de la histiocitosis. La posibilidad de un origen infeccioso está basada en diversos factores, como son la presencia frecuente de histiocitos en las lesiones inflamatorias, la aparición ocasional de fiebre, una respuesta positiva del paciente a los corticoides, la aparición de la enfermedad en niños y madres que hubieran contraído la rubéola o que se sometieran a una vacunación antivírica en los primeros meses del embarazo, y a la presencia de estructuras similares a los bacilos entre los histiocitos de lesiones dérmicas activas(11).

            Algunos pacientes con histiocitosis idiopáticas pueden mostrar ciertos defectos celulares que pueden afectar a los mecanismos normales de regulación celular, dando lugar a una proliferación de células de Langerhans(12).

            Las lesiones bucales constituyen un signo precoz de la enfermedad, como en los casos aquí descritos, y son frecuentemente la única manifestación. De este modo, el granuloma eosinófilo puede simular a otros procesos nosológicos de la cavidad bucal y en algunos casos se puede diagnosticar y tratar erróneamente como una enfermedad periodontal(13). Muzzi y cols.(14) refieren que se debe sospechar una histiocitosis de células de Langerhans en diversas situaciones: (a) en caso de recurrencia de lesiones periodontales refractarias al tratamiento periodontal convencional; (b) ante la presencia de los signos y síntomas sistémicos descritos anteriormente asociados con lesiones periodontales; y (c) cuando exista una pérdida de hueso periodontal rápida, severa y localizada. El diagnóstico diferencial debe incluir a la periodontitis prepuberal, la periodontitis rápidamente progresiva, el mieloma múltiple, el carcinoma de células escamosas, la osteomielitis, los tumores y quistes odontogénicos (como el ameloblastoma) y no odontogénicos (como el granuloma de células gigantes), y ciertas neoplasias óseas benignas y malignas(13).

            El granuloma eosinófilo puede ser único o multifocal. También se han empleado al respecto los términos monostótico o poliostótico, en función de si afecta a uno o más huesos. Predominan las presentaciones unifocales, representando aproximadamente el 70-75% de todos los casos. Todos los huesos del cuerpo pueden verse afectados, con la excepción de los huesos de las manos y los pies(15). Las lesiones se localizan principalmente en el cráneo, los huesos largos, las costillas, las vértebras, la pelvis y los maxilares(16). Las costillas y la mandíbula están comúnmente más afectadas en adultos(15). Hartman(17), en una revisión de 114 casos de lesiones en los maxilares de histiocitosis X, reportó una localización mandibular en el 76% de los casos, dos tercios de las cuales se localizaban en la región posterior de la mandíbula. Dageanis y cols.(16) revisaron 29 casos de histiocitosis de células de Langerhans en los maxilares, y encontraron que todos excepto uno (96,6%) estaban localizados en el cuerpo o la rama mandibulares. En este estudio observaron una afectación simultánea del maxilar superior y de la mandíbula en 8 casos (27,6%). Ardekian y cols.(18), sobre un total de 45 lesiones en 25 pacientes, refieren que 26 (63,4%) se hallaban en la mandíbula y 15 (36,6%) en el maxilar superior. En raras ocasiones puede verse afectada la zona del cóndilo mandibular(4). Nuestras observaciones concuerdan con la distribución reportada por estos autores, ya que las lesiones eran únicas y afectaban predominantemente al cuerpo mandibular.

            Aunque las lesiones orales pueden ser asintomáticas, como en el primer caso, normalmente causan dolor e inflamación, tal y como sucede en el resto de pacientes presentados. Ardekian y cols.(18) encuentran que el 44% de sus pacientes se quejaban únicamente de dolor en el momento de la primera visita, mientras que un 48% también presentaban también tumefacción de la zona afectada. Las manifestaciones intrabucales comprenden gingivitis, hiperplasias, erupción precoz de la dentición definitiva, erupción ectópica de los molares permanentes(2), ulceraciones y leucoplasias(19). También se puede dar un retraso en la cicatrización post-exodoncia, y movilidad dentaria en la zona alveolar afectada simulando una infección odontogénica o una enfermedad periodontal(13). La pérdida de dientes es con frecuencia la primera manifestación clínica del proceso y debería alertar al clínico, ya que suele darse en individuos jóvenes. Los casos 1 y 4 ilustran este punto, puesto que ambos pacientes (de 51 y 46 años, respectivamente) habían sufrido pérdida espontánea de dientes antes de la consulta. Debe mencionarse que la edad de los pacientes en el momento de la primera visita era un poco mayor en nuestra serie que la reportada en la literatura, donde predominan los adultos jóvenes. En algunos casos, las lesiones pueden causar fracturas patológicas(20, 21), como en los casos 2 y 4.

            Los hallazgos radiológicos precoces incluyen osteolisis, en ocasiones con márgenes mal definidos, y una reacción perióstica laminar(6). En estadios más avanzados las lesiones son más benignas en apariencia, con márgenes escleróticos bien definidos y una reacción perióstica leve o ausente. Otras manifestaciones menos frecuentes del granuloma eosinófilo incluyen el secuestro óseo, lesiones craneales anguladas, y un patrón vertebral aplanado. En el estudio de Ardekian y cols.(18) encontraron que en el 63,4% de las lesiones los bordes estaban bien delimitados y en el 36,6% los bordes eran difusos o pobremente definidos, indicando que esta variabilidad en la apariencia radiográfica dificulta el diagnóstico diferencial del granuloma eosinófilo. Los hallazgos tempranos clínicos y radiológicos a menudo sugieren malignidad, y debe realizarse el diagnóstico diferencial con el sarcoma de Ewing y el linfoma(6).

            Mirra(22) estableció una serie de criterios radiológicos para clasificar las lesiones en función de su estadio evolutivo: a) fase incipiente, mostrando una extensa zona de transición sin borde esclerótico, y con una o más capas periósticas paralelas; b) fase intermedia, presentando una zona de transición estrecha con un borde esclerótico y reacción perióstica; y c) fase tardía, exhibiendo un margen esclerótico denso y una reacción perióstica resuelta.

            Con respecto a estos criterios, los casos 1 y 2  presentaron un margen esclerótico no limitante, y deberían ser considerados como correspondientes a la fase incipiente. En cambio, las zonas osteolíticas en los casos 3 y 4 parecían poseer un borde esclerótico delgado, y podrían ser incluidas en las lesiones en fase intermedia.

            A nivel de los maxilares, las imágenes radiológicas tienden a mostrar una lesión lítica responsable de la imagen de “dientes flotantes” observada en los adultos(5).

            La tomografía computadorizada (TC) es ideal para identificar la presencia de una lesión ósea y establecer su extensión, así como para mostrar si existe destrucción de la cortical ósea o hay afectación de los tejidos blandos. Asimismo, la resonancia magnética (RM) puede ser útil en el diagnóstico de estas lesiones(23).

            Debido a que el granuloma eosinófilo puede ser un proceso multifocal, es esencial determinar la posibilidad de diseminación de la lesión a otros huesos. A tal efecto, la gammagrafía con Tc-99 es muy sensible para detectar lesiones polistóticas(24), y por ello fue solicitada en tres de nuestros casos. Aunque es una prueba de cribaje muy fiable, también se pueden efectuar otras pruebas complementarias, incluyendo la exploración radiológica del resto del esqueleto, la tomografía de fotón único (SPECT) y los estudios endocrinológicos para determinar la función hipofisaria(10).

            El diagnóstico definitivo requiere un estudio histológico de la lesión. En este sentido, la proliferación histiocitaria es una observación característica, junto con acumulaciones focales de eosinófilos y células inflamatorias crónicas, incluyendo linfocitos y células plasmáticas. También se encuentran frecuentemente fagocitos vacuolados multinucleares (“foam cells”) y pueden observarse asimismo células gigantes y focos necróticos. El microscopio electrónico es capaz de identificar la presencia de gránulos de Birbeck, que normalmente se encuentran dentro de las células de Langerhans, mientras que el uso de técnicas inmunohistoquímicas más complejas apoya la teoría de las células de Langerhans como origen de estas lesiones. Así, la proteína S-100 y el antígeno CD1a positivo pueden diferenciar entre la histiocitosis de células de Langerhans y otros tipos de lesiones histiocíticas(25). De Schepper y cols.(26) consideran que la evolución de estas lesiones puede dividirse histológicamente en cuatro fases. De esta forma, la fase inicial se caracteriza por una proliferación de histiocitos, eosinófilos y otras células inflamatorias del sistema reticuloendotelial. En una segunda fase granulomatosa se encuentra una combinación de estas células con células gigantes multinucleadas. La tercera fase (o fase xantomatosa) se caracteriza por la presencia de histiocitos con contenido lipídico (“foam cells”) y una disminución de la celularidad, mientras que las lesiones en la última fase del proceso son más fibrosas, con un incremento en el contenido de colágeno y mayor disminución del número de células.

            La clasificación histológica anteriormente descrita se puede aplicar en concreto en los casos 1 y 4 presentados. El primer paciente presentaba una proliferación histiocitaria junto con un infiltrado inflamatorio, con linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos, correspondiente a la fase inicial del proceso. El caso 4, en cambio, exhibía una mayor fibrosis y fibras de colágeno abundantes, y correspondería a fases más avanzadas de la enfermedad.

            El tratamiento depende de la extensión del proceso(2). Existen diversas opciones de tratamiento, incluyendo el curetaje quirúgico radical (eliminando 1- 2 mm de margen aparentemente sano), radioterapia a bajas dosis y quimioterapia. Estos tratamientos pueden ser utilizados solos o combinados, obteniendo buenos resultados. El curetaje se recomienda en aquellas lesiones localizadas en áreas accesibles. En este sentido, aunque el curetaje quirúrgico radical está indicado, no es necesaria la total eliminación de la lesión para asegurarse una respuesta favorable(16). La aspiración con ultrasonidos en la eliminación quirúrgica de un granuloma eosinófilo puede ser útil para evitar el daño de estructuras nerviosas o vasculares importantes presentes en la región(21). En algunos casos es aconsejable efectuar un injerto óseo inmediato tras el curetaje de lesiones extensas con un riesgo inminente de que se produzca una fractura patológica(15), como en el caso 4 de nuestra serie.

También se ha comprobado que el tratamiento conservador con inyección intralesional de corticoides en lesiones óseas solitarias da buenos resultados. Watzke y cols.(27) defienden esta modalidad de tratamiento, aduciendo que no es invasivo, es fácil de administrar, está exento de efectos sistémicos severos y es relativamente poco costoso. El mecanismo de acción no está claro, aunque la rápida disminución en el dolor que se consigue y la posterior curación radiológica de estas lesiones apoyan esta modalidad de tratamiento como una alternativa válida.

            La radioterapia a dosis bajas se ha utilizado como tratamiento coadyuvante en pacientes sometidos a curetaje quirúrgico(21), en lesiones recidivantes, o como tratamiento primario de elección de lesiones localizadas. Dealy y Sosman(28) establecieron que el granuloma eosinófilo respondía bien a la radioterapia a dosis bajas en la mayoría de casos, y Richter y D´Angio(29) reportaron que la radioterapia se reserva normalmente para las lesiones inaccesibles en los casos en los que el curetaje puede producir disfunción o desfiguración (como en el cráneo) y para tratar lesiones extensas en los huesos de soporte. La dosis máxima recomendada es de 1000cGy administrados en fracciones diarias de 100 a 200 cGy (27). Otros autores indican que la aplicación de una dosis total de 650 cGy puede causar osteorradionecrosis de la mandíbula(8). Los riesgos potenciales de la radioterapia incluyen la malignización secundaria, el daño a los centros de crecimiento óseo y la posible lesión de los folículos dentarios en los niños.            La quimioterapia se ha usado como tratamiento coadyuvante al curetaje y a la radioterapia. Así como esta última tiende a dar buenos resultados, la quimioterapia sola se reserva normalmente para casos refractarios a la cirugía y/o a la irradiación, o en el caso de que se produzca la extensión del proceso a las vísceras. Se suele administrar una combinación de  prednisona y vinblastina. Otros fármacos usados son el metotrexate,  la VP-16, la 2-deoxicoformina, la ciclofosfamida y la mercaptopurina. Las posibilidades de tratamiento futuras incluyen el uso de la terapia inmunológica, la ciclosporina y el interferón (30).

            La tasa de recurrencia del granuloma eosinófilo varía entre el 1,6%  y el 25%, en función del método de tratamiento y la localización de la lesión. Ardekian y cols.(18) refieren una tasa de recurrencia menor (7,3%) a la reportada generalmente en la literatura.

            En general, es importante reseñar que es posible la curación espontánea del granuloma eosinófilo, incluso en casos de afectación multifocal. Esto debe ser tenido en cuenta antes de iniciar la quimioterapia, ya que ésta puede producir efectos imprevistos. Debe implementarse un control clínico cada 3 meses del paciente durante un periodo de al menos 12 a 18 meses (8).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Soames J, Southam J. Oral Pathology. Oxford: Oxford University Press; 1989.
2. Rapp G, Motta A. Periodontal disease associated with Langerhans´ cell histiocytosis: Case report. Braz Dent J 2000;11:59-66.
3. Goldsmith A, Myssiorek D, Valderrama E, Patel M. Unifocal Langerhans´ cell histiocytosis (eosinophilic granuloma) of the petroux apex. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993;19:113-20.
4. Wong G, Pharoah M, Weinberg S, Brown D. Eosinophilic granuloma of the mandibular condyle: Report of three cases and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 1997;55:870-8.
5. Uckan S, Gurol M, Durmus E. Recurrent multifocal Langerhans´ cell eosinophilic granuloma of the jaws. J Oral Maxillofac Surg 1996;54:906-9.
6. Beltrán J, Aparisi F, Bonmati L, Rosenberg Z, Present D, Steiner G. Eosinophilic granuloma: MRI manifestations. Skeletal Radiol 1993;22:157-61.
7. Cline M. Histiocytes and histiocytosis. Blood 1994;84:2840-51.
8. Kessler P, Wiltfang J, Schulze-Mosgau S, Neukam F. Langerhans´ cell granulomatosis: a case report of polyostotic manifestation in the jaw. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:359-61.
9. Nagata T, Kawamura N, Motoyama T, Miyake M, Yoden A, Yoshikawa K, et al. A case of hypersensitivity syndrome resmbling Langerhans cell histiocytosis during fenobarbital prophylaxis for convulsion. Jpn J Clin Oncol 1992;22:421-7.
10. Zinkham W. Multifocal eosinophilic granuloma. Am J Med 1976;60:457-62.
11. Rapidis A. Histiocytosis X: analysis of 50 cases. Int J Oral Surg 1978;7:76-80.
12. Regezi J, Sciubba J. Oral Pathology: Clinical-pathologycal correlations. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
13. Unlü F, Gürses N, Seckin T, Unal T. Multifocal eosinophilic granuloma with sequential periodontitis-like lesions. J Clin Periodontol 1997;24:384-7.
14. Muzzi L, Pini Prato G, Ficarrat G. Langerhans´ cell histiocytosisdiagnosed through periodontal lesions: A case report. J Periodontol 2002;73:1528-33.
15. Whitcher B, Webb D. Treatment of recurrent eosinophilic granuloma of the mandible following radiation therapy. J Oral Maxillofac Surg 1986;44:565-70.
16. Dageanis M, Pharoah M, Sikorski P. The radiographic characteristics of histiocytosis X: A study of 29 cases that involve the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1992;74:230-6.
17. Hartman K. Histiocytosis X: A review of 114 cases with oral involvement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980;49:38-54.
18. Ardekian L, Peled M, Rosen D, Rachmiel A, Abu el-Naaj I, Laufer D. Clinical and radiografic features of eosinophilic granuloma in the jaws: review of 41 lesions treated by surgery and low-dose radiotherapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1999;87:238-42.
19. Cleveland D, Goldberg K, Greenspan J, Seitz T, Miller A. Langerhans´ cell histiocytosis: Report of three cases with unusual oral soft tissue involvement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1996;82:541-8.
20. Holzhauer A, Abdelsayed R, Sutley S. Eosinophilic granuloma: A case report with pathologic fracture. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1999;87:756-9.
21. Landrito J, Sakurai K, Ohshima K. Use of the ultrasonic aspiration in the treatment of a solitary eosinophilic granuloma of the mandible: A case report. J Oral Maxillofac Surg 1990;48:855-8.
22. Mirra J. Bone tumors: Clinical, radiologic and pathologic correlations. Philadelphia: Lea & Febiger; 1989.
23. Piatelli A, Paolantonio M. Eosinophilic granuloma of the mandible involving the periodontal tissues. A case report. J Periodontol 1995;66:731-6.
24. Delbem A, Percinoto C, Cunha R. Eosinophilic granuloma: Report of a case. J Dent Child 1997;64:291-3.
25. Loducca S, Mantesso A, Araujo N, Magalhaes M. Langerhans´ cell histiocytosis: recurrent lesions affecting mandible in a 10-year-old patient. J Clin Pediatr Dent 2001;25:241-3.
26. De Schepper A, Ramón F, Van Mrak E. MR imaging of eosinophilic granuloma: report of 11 cases. Skeletal Radiol 1993;22:163-6.
27. Watzke I, Millesi W, Kermer C, Gisslinger H. Multifocal eosiniphilic granuloma of the jaw: Long-term follow-up of a novel intraosseous corticoid treatment for recalcitrant lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:317-22.
28. Dealy J, Sosman MC. Irradiation therapy in Hand-Schuller-Christian´s disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1956;9:1295-6.
29. Richter M, D´Angio G. The role of irradiation therapy in the management of children with histiocyotis X. Am J Pediatr Hematol Oncol 1981;3:161-3.
30. Eckardt A, Schulze A. Maxillofacial manifestations of Langerhans´ cell histiocytosis: A clinical and therapeutic analysis of 10 patients. Oral Oncol 2003;39:687-94.

Entrevista con el Profesor Rafael Rioboo, ganador del Premio 2005 de nuestra Revista

ImageEn la presente ocasión ha resultado premiada una interesante puesta al día de la problemática sobre la caries y su prevención. Su primer firmante el Prof, Rafael Rioboo García y como co-autoras las Dras. Rosario Garcillán Izquierdo y Sonia Durán Rodríguez.

El Prof. Rafael Rioboo, es Catedrático de “Odontología Preventiva y Comunitaria” de la Universidad Complutense de Madrid. Su personalidad es bien conocida tanto en su vertiente científica como humana, por lo que destacaremos aquellos aspectos más relevantes de su actividad universitaria: ha publicado 125 trabajos de investigación, dos libros sobre higiene y prevención, ha dirigido 52 tesis y tesinas, habiendo dictado numerosos cursos en España y en el extranjero.

Posee la Medalla de Oro de la Universidad complutense, de la Sociedad Española de Odonto-Estomatología Preventiva y Comunitaria, y del Colegio de la I Región, así como la medalla de Plata de la Facultad de Odontología de Granada.

El Ministerio de Sanidad le ha galardonado con la Encomienda de la Orden Civil de Sanidad; y la Real Academia de Medicina de Murcia como Académico Correspondiente.

Cerramos este breve resumen de su extenso currículum, señalando que posee el Premio Nacional del Consejo General de Colegios, es Asesor Científico de la Federación Dental Internacional y Becario de la OMS y del Gobierno francés.

El trabajo ahora premiado fue publicado en la edición enero-febrero del pasado año, bajo el título “Criterios actuales en la evaluación de los factores de riesgo de caries”, analizando los diversos factores relacionados con el huésped, el medio biológico y la caries dental, por lo que enfocamos nuestra entrevista hacia esta temática.

Están de actualidad los fenómenos migratorios, habiéndose señalado un incremento de caries en los inmigrantes a pesar de encontrarse en países desarrollados. ¿A qué se puede atribuir este incremento?

No podemos estar ajenos a los flujos migratorios no solamente en nuestro país si no también a nivel mundial, la mayor parte de las veces se trata de una migración voluntaria con dos facetas de la misma moneda, crisis en el país de origen y especial atracción del país receptor siendo España un objetivo de elección con mas de 4.000.000 de inmigrantes, la mayor parte venidos de Hispanoamérica, África y Europa oriental. En función de los indicadores de salud oral y tomamos como ejemplo el I.CAOD(S) a los doce años se ha venido constatando en la gran mayoría de los países desarrollados una disminución de dicho índice, con los matices que más adelante indicaremos; mientras los países en vía de desarrollo partiendo de cifras bajas han ido incrementando de una manera significativa el índice CAOD(S). Datos que hemos ofrecido para entender con mejor criterio lo que ha sido la constante en los estudios epidemiológicos: los índices de caries en los países receptores han mostrado con inusual repetición el menor tenor de su presencia y gravedad en los habitantes habituales (aborígenes).

Todo lo expuesto nos lleva a intentar encontrar una explicación que pensamos se encuentra íntimamente ligada al fenómeno de la aculturación , en función de los factores de riesgo asociados a la propia inmigración de los que vamos a citar de paso, pues no es el momento de entrar de lleno en ellos, aquellos que pensamos presentan un mayor protagonismo y que son: Factores biológicos, como la herencia, edad y sexo; Factores socioculturales, ambientales, y de comportamiento, ligados fundamentalmente al desarrollo económico; y Factores dependientes de la asistencia sanitaria. Todos ello en una apretada interrelación van a conducir a una falta de preocupación personal por su salud bucodental, a la que se suma la falta de proyectos y programas de prevención en la mayoría de las comunidades que presentan un alto índice de inmigración y que están falseando subliminalmente los estudios epidemiológicos (sería de un gran interés en estudios bien diseñados conocer la evolución de la salud bucodental tanto de los inmigrantes con larga estancia como de los nacidos ya en el país receptor, a largo plazo).

-Vamos a ver si nos aclaramos. Se ha constatado una disminución de caries en los países desarrollados; pero recientes estudios indican una tendencia a incrementarse. ¿Cómo explicar estas variaciones?

No podemos estar ajenos que aunque hemos venido asistiendo estos últimos años ,excepto en ciertos grupos poblacionales específicos, a una disminución progresiva y mantenida pero no constante de la caries dental , tanto en la población infantil como en la población adulta con unos matices bien determinados que han sido magníficamente expuestos en múltiples trabajos tanto clínicos como epidemiológicos (Grupo de trabajo de la OMS/FDI ; Organización Europea para la Investigación de la Caries-ORCA, etc…) .No hace mucho tiempo se ha podido intuir primero y ser confirmado “ a posteriori” en los correspondientes trabajos científicos un perceptible repunte en la presencia de caries.

Las voces elevadas en los medios científicos avisaban, no sin cierta preocupación, por un lado de la desaceleración de la disminución del porcentaje de caries (1985-95=12%;1995-2004=4% ) , y por otro no solo de la reducción de la disminución del porcentaje de caries sino también de la existencia de ciertos repuntes que nos ha hecho reflexionar seriamente sobre todo en estas dos direcciones :1/ Posibilidad de que se esté bajando la guardia en el rigor de los programas preventivos por lo que se aconseja un diseño y planteamiento más actualizado con un severo mantenimiento y 2/Haber alcanzado el máximo potencial en la eficacia y eficiencia de las medidas preventivas habitualmente utilizadas, lo que nos pone en alerta y nos obliga a la búsqueda de nuevas y más eficaces soluciones que relancen nuestras posibilidades de neutralizar ciertos factores de riesgo aún no controlados, sin olvidar la evolución de las necesidades del individuo y/o comunidad.

-¿Cuáles alteraciones salivales están relacionadas con la presencia de caries?.¿Existen técnicas estandarizadas aplicables al campo de la prevención, en este sentido?

La adaptación del esmalte al reto que supone el ataque cariógeno puede y debe ser actualmente facilitada y promocionada por lo profesionales de la salud, inhibiendo y /o eliminando las condiciones favorecedoras de las caries en lo relativo a la participación de la saliva, que como todos sabemos juega un papel determinante que está bien especificado en la actualidad, dado que reiterativamente se ha demostrado que su disminución patológica (atención a las características individuales) constituye un factor de alto riesgo muy significativo para el desarrollo de la caries.

Afortunadamente y en principio contamos en la cavidad bucal con un proceso biológico remineralizante natural, posible gracias al contacto de las superficies dentarias con la saliva, que permite la precipitación de nuevo mineral procedente de aquella en un auténtico equilibrio homeostático cuyo objetivo final es mantener la salud dental. Para obtener la máxima capacidad remineralizadora de la saliva podemos seguir dos líneas fundamentales: 1/ El estimular la capacidad remineralizadota natural de la saliva y 2/ La utilización de soluciones remineralizantes.

Vamos a ocuparnos del primer punto citado puesto que es la base de la actividad propiamente específica y natural de la saliva. La saliva “per se” puede actuar fundamentalmente de dos maneras: Por sus efectos “estáticos” es decir, en reposo, lo que incluye todos aquellos fenómenos que conducen a la formación de la película salival, la placa bacteriana, el control de la microbiota y fundamentalmente en el tema que nos ocupa, el control del equilibrio iónico, manteniendo un medio ambiente sobresaturado de sales de fósforo y calcio. Por otro lado cuando provocamos a través de un estímulo (atención a las características de dicho estímulo) la secreción de la saliva ( efectos dinámicos) ponemos en marcha una seria de reacciones sucesivas y secuenciales que conlleva la caída del pH (curva de Stephan) y ello en función fundamentalmente de dos actividades bien distintas pero complementarias como son: 1/ El aclaramiento de los hidratos de carbono y los productos ácidos, y 2/ La capacidad buffer (incremento del ión bicarbonato CO3H-).

Factores de máximo interés serían por tanto: El estudio del flujo salivar y el estudio de la capacidad buffer.

-¿Podrías darnos tu opinión sobre la incorporación de fluór a los nuevos materiales de obturación estéticos?

Podríamos clasificar, para simplificar su descripción y mejor comprensión, los materiales dentales desde el punto de vista de su comportamiento con relación al flúor en dos grandes grupos: por un lado aquellos materiales dentales con flúor incorporado y con capacidad para liberarlo (silicatos, ionómeros de vidrio,…), y por otro lado aquellos materiales que pueden aceptar la incorporación de flúor para en una segunda fase liberarlo después (amalgamas, resinas compuestas, compómeros,…)

Muchos han sido los estudios realizados, pero estos últimos años se ha centrado la atención y puesto especial énfasis en materiales que como el cemento de ionómero de vidrio, las resinas compuestas y los compómeros pueden liberar flúor. Por lo expuesto y dado la multiplicidad de estudios realizados con objetivos muy dispares vamos a intentar de una forma muy concret a describir los datos que pensamos son del mayor interés y han sido refrendados por la mayoría de los autores.

Los materiales restauradores estéticos que utilizados en clínica han mostrado una mayor eficacia han sido los cementos de ionómero de vidrio (clase II) y los compómeros, con una liberación alta inicial de flúor, especialmente los dos primeros días, y que se estabiliza después de cinco semana según una curva exponencial. Se han utilizado estos compuesto para intentar inhibir la progresión de la mancha blanca en dientes adyacentes a una cavidad de clase II y/o para prevenir las caries recurrentes.

-Para general conocimiento.¿podrías actualizar en unas pocas líneas las normas básicas para la prevención de caries?

Vamos a intentar concretar en una serie de puntos bien determinados y con alcance prospectivo los aspectos de mayor interés a tener en cuenta para disminuir la presencia de la caries dental e incluso erradicarla si realmente lleváramos a sus últimas consecuencias las siguientes propuestas:

1/ Uso de flúor tópico según necesidades y dosis adecuadas.

2/ Control de la placa bacteriana (Atención a la placa bacteriana interproximal).

3/ Control de la dieta (caracteres físico-químicos, frecuencia, momento, etc…).

4/ Utilización de selladores de fosas y fisuras (con las debidas indicaciones y matizaciones fundamentalmente en relación al costo/eficacia).

5/ Programas de educación para la salud bucodental, basados en una razonada y eficaz divulgación científica en función de los objetivos concretos buscados.

6/Disponibilidad y accesibilidad de los recursos en materia de salud bucodental, basados en una responsable filosofía preventiva de tratamiento.

7/ Manejo adecuado y reglado del estímulo de la secreción salival (pacientes de riesgo).

8/ Diagnóstico precoz con el máximo aprovechamiento de la metodología científica más actualizada.

9/ Utilización de soluciones remineralizantes que complementen la actividad remineralizadota natural de la saliva.

10/ Estar prestos a incorporar a nuestras actividades las innovaciones científicas que puedan en ciertos casos hacer mas eficaces nuestras técnicas preventivas.

-¿Deseas manifestar algo más?

Pensamos que afortunadamente y con datos objetivos hace tiempo se emprendió el camino de tomar la responsabilidad de aplicar las medidas pertinentes para dotar del obligado protagonismo a lo que debería de acompañar a toda actividad relativa al mantenimiento de la salud buco-dental de nuestros pacientes: LA PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES BUCO-DENTALES. Una prueba más de ello, que demuestra de una manera palpable el aserto expuesto, se puede palpar en las nuevas directrices que van a fructificar en los nuevos planes de estudio de las facultades de odontología.

Felicitamos cordialmente al Prof. Rafael Rioboo por el merecido galardón recibido.

Antonio Nadal Valldaura

Polimerizacion obtenida en cilindros de resina compuesta con distintas lamparas de polimerización

ImageAutores: Arroyo Bote, Sebastiana[1]; Martínez Osorio Javier1; Brau Aguadé, Esteban[2], Canalda Sahli, Carlos2.

Centro: Unidad de Patología y Terapéutica Dental. Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona.

RESUMEN:

Se ha estudiado la profundidad de polimerización con un mismo tipo de composite obtenida en preformas cilíndricas, utilizando cinco tipos diferentes de lámparas (cuatro LEDs y una Halógena), durante 10 o 20 segundos. Los resultados demuestran diferencias significativas entre los grupos de estudio.

Palabras clave: Fotopolimerización, LEDs, Halógena y Composite

ABSTRACT:

The depth of light curing has been studied with the same kind of dental composites obtained in cylindrical performs, using five different kinds of lamps (four LEDs and a Halogen), over 10 or 20 seconds.The results showed significant differences between the groups of study.

Key Words: Light curing, LEDs, Halogen and Composite

INTRODUCCION

Desde el desarrollo de resinas compuestas polimerizables mediante sistemas de activación lumínicos la industria no ha dejado de desarrollar nuevos materiales y nuevas lámparas de polimerización con el fin de mejorar el grado de polimerización de las resinas compuestas y a la vez mejorar la contracción volumétrica que sufre la resina en este proceso, creando nuevos sistemas lumínicos capaces de realizar la polimerización de los composites en menor tiempo clínico, con menor generación de calor y mayor grado de conversión[1]. Así las clásicas lámparas de polimerización Halógenas de Cuarzo-Tugnsteno han ido evolucionando hasta las actuales de alta intensidad, siendo capaces de emitir una intensidad lumínica superior a los 1000 mW/cm2, en una banda de emisión de 400-600 nm. Sin embargo esta alta energía genera calor y es necesaria la utilización de potentes ventiladores, con lo cual el tamaño de las lámparas es mayor.

La industria ha desarrollado otros sistemas lumínicos basados en otro tipo de energía que no genera este calor como es el sistema de Diodos Emisores de Luz, LEDs, esta nueva tecnología ha permitido el desarrollo de lámparas de polimerización más pequeñas, con autonomía propia, puesto que no necesitan cable y además no generan calor, por lo que no necesitan ventilador y no generan ruido. Sin embargo las primeras generaciones de este tipo de lámparas solo eran capaces de emitir una intensidad lumínica en torno a 400 mW/cm2 y una banda en el espectro de emisión de 440-490 nm. Esta intensidad lumínica resultó ser insuficiente por lo que rápidamente se sustituyeron por otra generación de LEDs[2] con una intensidad de alrededor de 900 mW/cm2, y un espectro de emisión de 410 a 490nm, si bien el pico mayor de emisión se sitúa entre los 440-490 nm, es lo que garantiza la polimerización de las resinas compuestas cuyo fotoactivador sea la canforoquinona, pero no aquellas que se activen por la lucerina o fenilpropandiona, lo que implica que el clínico debe conocer las características de la resina compuesta que utilice, puesto que puede encontrarse con una falta de polimerización de la misma[3].

Estudios realizados por Hoffmann y cols[4] encuentran un menor aumento de la temperatura en la reacción de polimerización de la resina compuesta cuando utilizamos una lámpara de LEDs que con una lámpara halógena, lo que conlleva una menor agresión pulpar[5],[6], por lo tanto un efecto beneficioso para nuestras restauraciones.

La dureza obtenida en la resina compuesta tras la polimerización para algunos autores4,[7] es la misma independientemente de si se utilizó una lámpara halógena o de LEDs, aunque algunos autores encuentran ventajas en las lámparas halógenas necesitando incrementar el tiempo en las lámparas LEDs para obtener la misma dureza[8],[9].

OBJETIVO:

El objetivo que nos planteamos fue: Valorar el grosor de polimerización obtenido en cilindros de composite híbrido (colores A1 guia Vita) y cuatro lámparas de polimerización de tecnología LEDs comparada con una lámpara de polimerización halógena de alta intensidad, estudiando distintos tiempos de polimerización.

MATERIAL Y MÉTODO:

Hemos seleccionado un composite híbrido universal: Premise (Kerr), con un 84% de relleno inorgánico y un tamaño de partícula de: 0,02-0,4-(30-50) micras, de color A1 (guía VITA); y cuatro lámparas de polimerización de tecnología LEDs (Blue-Phase, SmartLite, L.E.Demetron I y Elipar Free Light 2) y una de polimerización halógena de alta intensidad (Optilux 501) expuestas en la tabla nº 1

Para la realización de los cilindros utilizamos unas preformas de la casa Dentsply, con cilindros de 2mm, 4mm, 6mm y 8mm (foto nº1). Apoyamos la preforma sobre una loseta de vidrio, rellenamos la cavidad con el composite seleccionado (foto nº2), colocamos una matriz de acetato sobre el composite y realizamos la polimerización en contacto directo con la matriz durante 10 o 20 segundos. Una vez finalizado el tiempo de polimerización seleccionado, con una espátula clínica extrajimos el composite de la preforma (foto nº3-4) y con un pie de rey realizamos la medición del composite polimerizado (foto nº5). Con cada una de las variables se realizaron cinco mediciones, ordenando los resultados en los siguientes grupos:

Se realizaron dos grupos de estudio con cada lámpara testada, al grupos A se aplicó 10 segundos de polimerización y al B 20 segundos de polimerización.

Grupo A:

· Grupo A-1: Blue Phase: 10 segundos

· Grupo A-2: SmartLite: 10 segundos

· Grupo A-3: L.E.Demetron I: 10 segundos

· Grupo A-4: Elipar Free Light 2: 10 segundos

· Grupo A-5: Optilux 501: 10 segundos

Grupo B:

· Grupo B-6: Blue Phase: 20 segundos

· Grupo B-7: SmartLite: 20 segundos

· Grupo B-8: L.E.Demetron I: 20 segundos

· Grupo B-9: Elipar Free Light 2: 20 segundos

· Grupo B-10: Optilux 501: 20 segundos

LAMPARAS UTILIZADAS

Lámpara

Fabricante

Radiometro SPRING LIGHT METER 3K

L.E.D. Radiometro Demetron

Ciclos

progresivo

Blue Phase

Vivadent

1000

850

Si

SmartLite

Dentsply

650

550

No

L.E.Demetron I

Kerr

700

700

no

Elipar Free Light 2

3M

1000

850

Si

Optilux 501

Kerr

900

850

Si

Tabla nº 1

ImageImage

L.E.Demetron I Blue Phase

Image

Elipar Free Light 2

ImageImage

SmartLite Optilux 501

ImageImage

Foto nº 1 Foto nº 2

Image

Foto nº 3

ImageImage

Foto nº 4 Foto nº 5

RESULTADOS:

Los resultados están expuestos en las tablas nº 2 y 3.

En la tabla nº 2 podemos ver los resultados obtenidos por el grupo A, en el que hemos realizado ciclos continuos de polimerización de 10 segundos con cada una de las cinco lámparas. En todos los casos hemos obtenido polimerización completa en los cilindros de 2 y 4mm, en los cilindros de 6 y 8 mm la polimerización ha sido incompleta obteniendo la máxima profundidad de polimerización con la lámpara halógena Optilux 501 (4,75mm) y la menor con L.E.Demetron I (4,20mm).

En la tabla nº3 podemos ver los resultados obtenidos por el grupo B, en el que hemos realizado ciclos continuos de polimerización de 20 segundos con cada una de las cinco lámparas. En este caso se ha obtenido también polimerización completa en todos los cilindros de 2 y 4mm, no alcanzándose la polimerización completa en los cilindros de 6 y 8mm. La máxima profundidad de polimerización se ha obtenido con la lámpara de LEDs L.E.Demetron I (5,36mm), obteniendo un resultado muy próximo con la lámpara Elipar Free Light 2 (5,35mm), el menor resultado se ha obtenido con la lámpara halógena Optilux 501 (5,01mm).

Para el análisis estadístico se ha realizado la prueba de homogeneidad de varianzas de Levène y la prueba de Kolmogorov-Smirnov para comprobar la distribución normal o no de los resultados. Por disponer de un valor “n” inferior a 20 aplicamos pruebas no paramétricas: la prueba de Kruskal-Wallis y la prueba U de Mann-Whitney .

La prueba de Kruskal-Wallis, muestra diferencias significativas entre grupos, con p< 0,001, la U de Mann-Whitney muestra diferencias significativas entre los grupos A y B con una U <0.001.

Dentro de los grupos A ( 10 segundos), la prueba de Kruskal-Wallis, muestra diferencias significativas entre grupos, con p< 0,001, mostrando diferencias significativas con la prueba U de Mann-Whitney <0.005 entre los grupos Blue Phase y Optilux 501 ( 1-5) , Blue Phase y Elipar Free Light 2 ( 1-4), SmartLite y Optilux 501(2-5) , SmartLite y Elipar Free Light 2 (2-4), L.E.Demetron I y Optilux 501(3-5) L.E.Demetron I y Elipar Free Light 2 (3-4). No obteniendo diferencias significativas con la prueba U de Mann-Whitney >0.005 entre Blue Phase y SmartLite (1-2), ni entre Elipar Free Light 2 y Optilux 501 (4-5).

Dentro de los grupos B (20 segundos), también se obtienen diferencias significativas entre los grupos B (20 segundos) de Blue Phase y Optilux 501 (6-10) con la prueba U de Mann-Whitney <0.001, entre SmartLite y Elipar Free Light 2 (7-9), SmartLite y L.E.Demetron I (7-8), L.E.Demetron I y Optilux 501 (8-10) y entre Elipar Free Light 2 y Optilux 501 (9-10). No obteniendo diferencias entre significativas entre Blue phase ,SmartLite , L.E.Demetron I y Elipar Free Light 2 (6-7, 6-8 y 6-9), ni entre SmartLite, Elipar Free Light y Optilux 501 (7-9 y 7-10),

PREMISE A1 con 10 segundos de polimerización

Profundidad de polimerización

LAMPARA

2,00 mm

4,00 mm

6,00 mm

8,00 mm

Media(6-8)

Blue Phase

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,55

4,50

4,60

4,55

4,60

4,60

4,55

4,50

4,60

4,55

4,56

SmartLite

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,40

4,45

4,50

4,40

4,30

4,40

4,30

4,40

4,45

4,50

4,41

L.E.Demetron I

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,40

4,50

4,35

4,40

3,35

4,20

4,30

4,20

3,95

4,35

4,20

Elipar Free Light 2

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,75

4,70

4,80

4,75

4,70

4,80

4,75

4,70

4,70

4,75

4,74

Optilux 501

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,75

4,80

4,70

4,75

4,75

4,80

4,75

4,75

4,70

4,75

4,75

Tabla nº 2

PREMISE A1 con 20 segundos de polimerización

Profundidad de polimerización

LAMPARA

2,00 mm

4,00 mm

6,00 mm

8,00 mm

Media (6-8)

Blue Phase

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

5,25

5,30

5,25

5,20

5,25

5,30

5,30

5,20

2,25

5,20

5,25

SmartLite

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

5,10

5,20

5,15

5,20

5,15

5,20

5,10

5,15

5,10

5,10

5,15

L.E.Demetron I

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

5,35

5,30

5,40

5,35

5,40

5,30

5,40

5,35

5,40

5,35

5,36

Elipar Free Light 2

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

5,35

5,30

5,35

5,40

5,35

5,40

5,35

5,35

5,30

5,35

5,35

Optilux 501

2,00

2,00

2,00

2,00

2,00

4,00

4,00

4,00

4,00

4,00

5,00

5,05

5,10

5,00

4,90

5,10

5,00

5,05

4,95

5,05

5,01

Tabla nº 3

DISCUSIÓN:

La obtención de una correcta polimerización de nuestros materiales solo es posible con el conocimiento profundo de las propiedades de las lámparas de polimerización y de las características de los materiales a polimerizar3.

Las primeras lámparas de tecnología LEDs tenían una intensidad lumínica entre 400 y 500mW/cm2, una cifra baja si la comparamos con las lámparas halógenas de alta intensidad >750 W/cm2, esto condicionó un resultado inferior en cuanto al grado de polimerización obtenido por algunos autores9,[10], estos resultados desfavorables para las lámparas LEDs fue compensado por Leonard DL y cols aumentando el tiempo de polimerización 8, estamos de acuerdo con los resultados obtenidos por estos autores, puesto que nuestros resultados demuestran un aumento en la profundidad de polimerización cuando aumentamos el tiempo de exposición lumínica especialmente con lámparas LEDs.

Otros autores no encuentran diferencias en el uso de lámparas halógenas y lámparas LEDs4,[11],[12].. Los resultados que hemos obtenido demuestran unas diferencias en la profundidad de polimerización conseguida con las cinco lámparas utilizadas, sin embargo no hay una diferencia significativa entre los resultados de la lámpara halógena Optilux 501 y las otras cuatro lámparas de tecnología LEDs.

En el grupo A (10 segundos de polimerización), hemos obtenido mejores resultados con la lámpara halógena que con las lámparas LEDs, lo que podría explicarse por el hecho constatado por otros autores, la mayor sensibilidad de las lámparas LEDs a la distancia de polimerización[13] , desventaja que se ve compensada al incrementar el tiempo de polimerización, llegando a obtener mejores resultados con las cuatro lámparas LEDs que con la halógena. Ambos sistemas bien utilizados pueden obtener similares grados de profundidad de polimerización[14], con lo que estamos de acuerdo.

Otros autores[15] encuentran mayor profundidad de polimerización en lámparas LEDs cuando se polimerizan grosores superiores a 4,5 mm, sin embargo si respetamos las técnicas clínicas de rellenos incrementales en las cavidades operatorias no mayores a 2mm, esto no representa ninguna ventaja.

Con los diferentes resultados científicos11,13,15 podemos constatar que, en general, siempre que se respeten las dosis de energía y se utilicen materiales con fotoiniciadores sensibles, ambos tipos de lámparas obtienen resultados correctos

Son muchos los factores que influyen en la correcta polimerización de las resinas compuestas1: tiempo de polimerización, profundidad, dureza, grado de conversión, contracción, stress de polimerización, etc., por ello necesitamos distintos estudios enfocados a mejorar las propiedades físicas y mecánicas de nuestros materiales; por lo que nuestros resultados solo analizan una pequeña parte del difícil trabajo de la fotopolimerización de las resinas compuestas, y como tal hay que analizar los resultados.

CONCLUSIONES:

  1. Con todas las lámparas se han obtenido cilindros de composite polimerizado superiores a 4mm
  2. Todas las lámparas han tenido resultados significativamente superiores cuando aumentamos el tiempo de polimerización, siendo más importante en las lámparas de tecnología LEDs
  3. Los mejores resultados con ciclos de 10 segundos corresponden a las lámparas con mayor intensidad lumínica: Elipar Free Light 2 y Optilux 501, no encontrando diferencias significativas entre ellas.
  4. Los mejores resultados con ciclos de 20 segundos corresponden a las lámparas de tecnología LEDs: L.E.Demetron I y Elipar Free Light 2, encontrando diferencias significativas entre éstas y la lámpara halógena Optilux 501.

BIBLIOGRAFIA

Para profundizar en la lectura de este tema, los autores consideran interesantes los artículos que aparecen señalados del siguiente modo: *de interés ** de especial interés

[1] Latorre G, Marigo I, Pascarella GA, Rumi G. Light-emitting dioses (LED) technology applied to the photopolymeritazion of resins composites. Minerva Stomatol 2003; 52:193-200
[2] Uhl A, Sigusch BW, Jandt KD. Second generation LEDs for the polymerization of oral biomaterials. Dent Mater. 2004; 20:80-7
*[3] Hammesfahr PD, O’Connor MT, Wang X. Light-curing technology: past-present, and future. Compend Contin Educ Dent 2002; 23:18-24. Muy interesante por explicar la evolución en los sistemas de fotopolimerización de las resinas compuestas, manifestando la importancia en los sistemas de fotoactivación.
[4] Hoffman N, Hugo B, Klaiber B. Effect of irradiation type (LED or QTH) on photo-activated composite shinkege strain kinetics, temperature rise, and hardness. Eur J Oral Sci. 2002; 110: 471-9
[5]
Weereakon AT, Meyers IA, Symons AL, Walsh LJ. Pulpa heat changes with newly developed resin photopolymeritazion system. Aust Endod J. 2002; 28:108-11
[6] Tarle Z, Meniga A, Kenezevic A, SutaloJ, Ristic M, Pichler G. Composite conversion and temperature rise using a conventional plasma arc and an experimental blue LED curing unit.J. Oral. Rehabil 2002; 29:662-7
[7] Mills RW, Uhl A, Blacwell Gb, Jandt KD. High power light emiting diode (LED) arrays versus halogen light polymerization of oral biomaterials: Barcol hardness, compressive strength and radiometric propierties. Biomaterials. 2002; 23:2955-63
*[8] Leonard DL, Charlton DG, Roberts HW, Cohen ME. Polimerization efficiency of LED curing lights. J. Esthet restor. Dent 2002; 14: 286-95. Interesante por dar impotancia a la relación entre el tiempo de exposición lumínica de la resina y la intensidad lumínica de la lámpara de polimerización.
[9] Dunn WJ, Bush AC. A comparation of polymerization by light emitting diode and halogen based light-curing units. J. Am Dent Assoc. 2002; 133: 335-41
[10] Uhl A,Mills RW, Vowles RW, Jandt KD Uh. Knoop hardness depth profiles and compressive strength of selected dental composites polymerized with halogen and LED light curing technologies. J. Biomed Mater Res. 2002; 63:729-38
[11] Willis RW, Jandt KD, Ashworth SH. Dental composite depth of cure with halogen emiting diode technology. B. Dent. J. 1999; 186: 388-91
[12] Toniolli M. Depth of cure compression of LED, plasma arc and QTH curing light. Sp. Iss A) Abs: 490, 2002
[13] Meyer GR, Emst CP, Willershausen B. Decrease in power output of new light-emiting diode (LED) curing devices with increasing distance to filling surface. J. Adhes Dent 2002;4: 197-204
[14] Nomoto R, Hirano S. Evaluation of NonTungsten-Halogen light curing units. J De Iss A. Abs: 473, 2002
**[15] Uhl A, Sigusch BW, Jandt KD. Second generation LEDs for the polymerization of oral biomaterials. Dent Mater. 2004;20:80-7. Interesante por estudiar la efectividad de las actuales lámparas de polimerización de tecnología LEDs, dando importancia a la intensidad lumínica de éstas y a la sensibilidad de los biomateriales

Abordaje Conductual del Paciente Autista en la Consulta Estomatopediátrica

Autora:  Mariana Carolina Morales Chávez.
Especialista en Estomatología del Niño y del Adolescente,
Universidad Santa María, Caracas, Venezuela.
MSc. Odontología Hospitalaria y Pacientes Especiales,
Universidad de Valencia, España

 

Dirección en España (hasta el mes de junio): Calle Poeta Mas y Ros,

Número 113, puerta 15. Valencia 46022. Teléfono 0034- 635141028

Dirección en Venezuela: Avenida  Mara, zona F-2, Quinta Marijú, Urbanización Macaracuay. C.P. 1070. Caracas. Teléfono 0058-212. 2571138

 

Correo Electrónico: macamocha@hotmail.com, macamocha@yahoo.es

 

 

RESUMEN

            El 10% de la población mundial presenta discapacidades, tres cuartas partes de la cual no recibe atención odontológica. Dentro de estas discapacidades, el autismo representa un porcentaje importante. Debido al complejo cuadro que presentan estos pacientes, es necesario hacer un abordaje integral e interdisciplinario donde sean tomadas en cuenta sus características biológicas, psicológicas y sociales aunado a un examen exhaustivo del sistema estomatognático a objeto de brindar una adecuada atención en la consulta estomatopediátrica. El punto más importante para el éxito de un tratamiento en un paciente con discapacidad es el acondicionamiento a la consulta, ya que mediante un adecuado abordaje conductual, el manejo del mismo se facilitará notablemente.

Pero, ¿estamos realmente preparados los odontólogos para tratar pacientes especiales? Esta interrogante debe hacernos reflexionar y constituir el inicio de un cambio de paradigmas establecidos en la odontología del siglo pasado. Realmente debemos capacitarnos para la odontología del nuevo milenio, esa que se dedica a la atención de pacientes discapacitados y médicamente comprometidos, la verdadera odontología del futuro.

 

SUMMARY

10% of the world’s population have some kind of disability, and only one fourth of them receive dental treatment. Among these disabilities, autism represents an important percentage. Due to the complex symptoms these pacients show, it is necessary to deal with these in a comprehensive and interdisciplinary way which takes their biological, psychological and social characteristics into account. This should be combined with a thorough examination of the stomatological system in order to provide an appropriate treatment. The most important issue in order to achieve a successful treatment for a handicapped patient is an appropriate behaviour management that can make the treatment a lot easier.

But are we dentist really prepared for treating patients with special needs? This question should make us think about it and represens the beginning of a change of paradigms established during the past century. We really need to qualify us for the dentistry of the new millenium, which dedicates itself to the treatment of handicapped patients, the real dentistry of the future. 
 

INTRODUCCIÓN

            Quinientos sesenta millones de personas a nivel mundial padecen algún tipo de discapacidad, estos son llamados pacientes   especiales, dentro de ellos el autismo constituye un grupo importante ya que hoy en día se acepta que la incidencia es de 1 por cada 500 nacimientos, lo cual representa cifras abrumadoras.

            Todos estos pacientes tienen los mismos requerimientos de atención odontológica que los demás niños, sin embargo, el conocimiento por parte del estomatopediatra debe ser más extenso, ya que mediante un adecuado abordaje se podrá resolver con más éxito cada caso.

            Todo niño y adolescente tiene el derecho de recibir salud, por ende, el permanecer pasivos ante una realidad palpable, de la que a veces se prefiere no hablar, constituye un claro ejemplo de discriminación. En muchas oportunidades, se atienden, pero el tratamiento dado no es el más adecuado, sino el más sencillo para el especialista, el cual generalmente recurre a la anestesia general o a la sedación para evitar el proceso de acondicionamiento el cual, en muchos casos requiere de un adecuado entrenamiento y  un número consecutivo de citas.

            Es por ello que se hace necesario conocer las características del niño autista, tanto a nivel biológico, psicológico, social y de su sistema estomatognático, para poder de esta manera diseñar un abordaje conductual adecuado para cada paciente que acuda a la consulta estomatopediátrica.

 

LA ODONTOLOGÍA PARA PACIENTES ESPECIALES

            La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social y no sólo la ausencia de enfermedad o dolencia (Organización Mundial de la Salud, OMS, 1947). Dentro de ese estado de equilibrio se encuentra inmersa la salud bucal, la cual abarca un amplio espectro, puesto que no solamente se refiere a la situación caries, sino también a afecciones como enfermedad periodontal, maloclusiones, alteración de los tejidos blandos, entre otras.

            La tarea del estomatopediatra se basa en  brindar salud y calidad de vida a los pacientes niños y adolescentes. Sin embargo, debe considerarse que muchos de ellos presentan discapacidades  como defectos físicos, mentales o emocionales que interfieren con su crecimiento y desarrollo normal y que el especialista debe enfrentar para lograr una salud integral.

            La odontología del paciente discapacitado plantea retos para el profesional que acepta la responsabilidad de brindar atención a niños con este problema, sin embargo no significa que sea tan diferente a la practicada en niños normales. Solo que algunas discapacidades se asocian a problemas dentales severos como bruxismo, maloclusiones, sialorrea, gingivitis, caries, relacionado muchas veces a la dieta o a la dificultad para realizar una higiene adecuada.

Las Naciones Unidas y  la OMS plantean que el 10% de la población mundial es portadora de discapacidades de distintos tipos y niveles de gravedad, por lo que médicamente se les denomina pacientes discapacitados. Dentro de ellos, los pacientes con trastornos psiquiátricos y neuro-psiquiátricos, como es el caso del autista, representan el 3 al 4% y son llamados Pacientes Especiales. Son ellos los verdaderos pacientes problema, los que muchas veces  son rechazados de los consultorios odontológicos. 

Los niños impedidos necesitan más que nadie tratamiento odontológico preventivo y curativo como parte de su cuidado general, y pasarlo por alto significa en muchos casos un riesgo para la salud y hasta para la vida, creando un impedimento mayor de lo que sería en un niño normal. Casi todos los niños especiales pueden ser tratados en el consultorio odontológico, aún cuando requieren algunas consideraciones médicas específicas. (Cátedra de Odontología Pediátrica, UCV, 1996). Ya Nowak, (citado por Ravaglia, 2003) manifestaba que la atención buco-dental de los pacientes discapacitados es la mayor necesidad de salud aún no resuelta por las comunidades.

El manejo exitoso del paciente discapacitado requiere consideraciones especiales las cuales incluyen la aplicación de técnicas psicológicas, restricción física y terapéutica farmacológica entre otras. Sin embargo, muchas de las técnicas para el abordaje conductual utilizadas con la mayoría de los niños, pueden no ser útiles con los pacientes  autistas. Es por eso que muchos especialistas, toman la decisión de someter al paciente a un procedimiento bajo sedación o anestesia general, lo cual es considerado por otros autores como Kopel (1997), un tratamiento que debe dejarse solamente para casos de emergencia, e intentar siempre, el acondicionamiento bajo técnicas psicológicas, lo cual ayuda a no enfrentar al niño a situaciones muy exigentes que muchas veces no puede afrontar por sus limitadas capacidades de comunicación.

 

EL AUTISMO…. ¿EPIDEMIA DEL SIGLO XXI?

La palabra autismo surge del griego “AUTOS” que significa “a sí mismo” (Barbero 2001).

            El autismo es una condición de origen neurológico y de aparición temprana que puede estar asociada o no a otros cuadros. Las personas con autismo presentan como características, desviaciones en la velocidad y secuencia del desarrollo, en la relación social, en el lenguaje y la comunicación, además de problemas sensoperceptivos y cognitivos que ocasionan rutina, estereotipias, resistencia al cambio  e intereses restringidos, lo cual interfiere en su interacción con las otras personas y con el ambiente. (Conceptualización y Política de la Atención Educativa Integral de las Personas con Autismo, 1997).

El autismo es una entidad biosicosocial y existe hoy una evidencia abrumadora de que el espectro de conducta del autismo representa la expresión final común de varios factores etiológicos. Es sorprendente la complejidad de la sintomatología y la dificultad para hacer encajar todos los casos individuales dentro de un modelo diagnóstico, así lo plantean Coleman y  Gillber (1986).

Según Dávila y Negrón (2001) el autismo es un síndrome neuroconductual más frecuente que el Síndrome de Down y que la diabetes juvenil.  En la actualidad se considera que existen factores genéticos, inmunológicos y ambientales en su etiología a los que el individuo está expuesto durante la gestación y/o después del nacimiento.

El autismo está presente en la sociedad de una manera cada día más notoria. (Aramayo, 2000). Recientemente se ha planteado que hay un aumento en la incidencia de autismo. Hace algunos años, 1 de cada 10.000 niños sufría autismo, hoy en día 1 de cada 150 niños es diagnosticado con este síndrome  (Negrón, 2001).

La incidencia tan alta de autismo durante los últimos años, incluso mayor que enfermedades que en otros tiempos constituyeron una amenaza como la diabetes, hace que la preparación del estomatopediatra en el área de atención a pacientes discapacitados, sea cada vez mayor. Las probabilidades de tener un paciente especial en la consulta  aumentan, por ende el compromiso y los conocimientos del especialista deben ser cada día mayores.

 

UN PROBLEMA ORGÁNICO

Las investigaciones más recientes, como las guiadas por Negrón, plantean que el verdadero origen del espectro autista se inicia a nivel gastrointestinal y de allí el daño va al cerebro, contrariamente a como se pensaba décadas atrás.  Su equipo de trabajo afirma que el exceso de antibióticos que toman estos pacientes debido a las infecciones recurrentes que presentan, altera la flora intestinal provocando la aparición de cándida, debido a fallas en el sistema inmunológico, que al degradarse produce ácidos orgánicos, capaces de atravesar la barrera intestinal para llegar al torrente sanguíneo. Es desde allí, que estas sustancias tóxicas viajan al Sistema Nervioso Central, provocando daños. Es por esta razón que la Dra. Negrón plantea en la actualidad, que el autismo es potencialmente curable, ya que los daños cerebrales se producen posterior al daño metabólico, por lo cual con un  diagnóstico y tratamiento temprano, puede evitarse el desarrollo del mismo.

Es común en estos pacientes, la presencia de un intestino permeable, siendo el principal problema que permite el paso a la sangre de alimentos que estos niños no son capaces de digerir como  los derivados del gluten y de la caseína de la leche de vaca y cabra. Estos pépticos llamados exomorfinas reaccionan con los receptores cerebrales opioideos  provocan un estado similar al que esta bajo el efecto del opio. Es por eso que al mantener una dieta libre de gluten y caseína se observan mejorías conductuales en los pacientes.

 

CARACTERÍSTICAS PSICOSOCIALES

            Hasta hace poco se creía que el autismo era una incapacidad emocional. A partir de la década de los setenta el autismo deja de ser considerado en la nosotáxia psiquiátrica como una psicosis infantil. En el Manual de Diagnóstico y Estadística de Trastornos Mentales publicado en 1980 por la Asociación Psiquiátrica Americana, el autismo se incluye como trastorno neurológico y se considera causado por una afección cerebral. (FUPANAZ 1992, citado por Padrón 1996)

            En el autismo se presentan un sin fin de características conductuales dentro del ámbito social y psicológico. Sin embargo es importante aclarar que todas ellas tienen una causa orgánica y no mental ni emocional que las origina. (Tabla 1)

 

Abordaje Conductual del Niño Autista

Las teorías anteriores centraban sus esfuerzos en la desaparición, o control, de las alteraciones de la personalidad (aislamiento, incomunicación, obsesiones…), con el fin de poder aplicar, posteriormente, las técnicas educativas comunes a los demás niños. (Repeto, 1999)

Hoy en día se sabe que  no se trata, de hacer desaparecer unas alteraciones para que “aflore” el desarrollo normal del niño y pueda adaptarse al mundo que le rodea. Se trata más bien de facilitar su desenvolvimiento en éste, realizando en su entorno las adaptaciones necesarias y desarrollando al máximo las posibilidades cognitivas del niño. Esto se realizará con el fin de que sus déficit cognitivos tengan la menor repercusión posible en su adaptación al mundo en que ha de desenvolverse. (Repeto, 1999)

En resumidas cuentas, las características conductuales del paciente autista hacen del individuo que lo padece, un paciente con necesidades especiales, por lo que su manejo representa un reto para el odontólogo.

La literatura refiere que muchas de las técnicas de abordaje conductual que son efectivas en la consulta odontopediátrica, pueden no funcionar en niños autistas. Un ejemplo de ello es la técnica decir-mostrar-hacer, en la cual mostrar y decir podrían no ser asimiladas por el niño autista por lo que se resistirá a hacer. (Padrón, 2000)

            Algunas de las estrategias que se utilizan para el aprendizaje y la modificación de conductas  en pacientes autistas y que pueden ser aplicadas en la adaptación a la consulta odontológica son el reforzamiento positivo, el modelamiento, moldeamiento, que generalmente se utilizan a diario, pero la técnica más novedosa que actualmente es usada con pacientes autistas en la enseñanza estructurada.

 

ENSEÑANZA ESTRUCTURADA

            El desarrollo en el conocimiento social de los niños autistas, no se logra por los medios en los que los demás lo logran. El niño autista no es que no quiera aprender el conocimiento social, es que no sabe, no puede aprenderlo a través de medios naturales. Por esta razón se hace necesario programar la enseñanza. (Duffy, 2005)

            En los últimos años, se ha desarrollado el uso de agendas en los contextos de aprendizaje de los niños autistas. Se trata de procedimientos que implican el registro (gráfico o escrito) de secuencias diarias de actividades, y frecuentemente  el resumen simple de sucesos relevantes en el día. Esto facilita la anticipación y comprensión de las situaciones, incluso a autistas de  nivel cognitivo relativamente bajo. Las agendas tienen efectos positivos en la tranquilidad y el bienestar de los niños autistas, favorecen su motivación para el aprendizaje y contribuyen a dar orden a su mundo.

            Las dificultades de previsión que padecen las personas con autismo constituyen uno de los déficit más importantes a la hora de entender e intervenir ante conductas desconcertantes, sensación de desconexión, y en la presencia de estados de ansiedad, nerviosismo e incluso problemas de conducta. Igualmente las personas con autismo, incluso las más capaces, tienen dificultad para organizar las secuencias de acción siguiendo un plan concreto. De ahí la importancia de idear métodos que ayuden a anticipar el futuro, ya que avisar verbalmente los acontecimientos que van a ocurrir no resulta útil para la mayoría de los niños autistas.

Un programa efectivo que se usa en la enseñanza estructurada es el método TEACCH (abreviación en Inglés de Tratamiento y Educación de Niños con Autismo y Problemas de Comunicación Relacionados). Su objetivo primario es preparar a las personas autistas para vivir y desenvolverse más efectivamente en todos los roles de su vida, reduciendo o removiendo los comportamientos autistas. (Tortosa y Medida, 2003)

Como lo plantean Bristol y Schopler (1993), (citados por Padrón, 1996) actualmente se enfatiza el trabajo independiente, que se logra a través de una enseñanza estructurada con programas estrictamente individualizados. Se utilizan las fortalezas visuales y espaciales del niño con autismo.

En resumidas cuentas, el método TEACCH  basándonse en elementos visuales (fotografía, miniaturas, pictogramas, palabras,etc), utilización de agendas y del modelaje uno a uno, ofrece a las personas con autismo las guías que necesitan para saber qué es lo que van a hacer, cómo, con quién, cuánto tiempo va a estar en esa actividad. Este método, en opinión de la autora sería de gran utilidad a la hora del abordaje conductual del niño autista en la consulta odontológica, donde a través del uso de pictogramas se puede explicar cada actividad que se realizará, aprovechando las fortalezas visomotoras que presentan estos pacientes. (American Society of Autism, ASA, 2000)

            Como ya se ha descrito, el paciente con espectro autista presenta un sin fin de alteraciones biosicosociales que repercuten directamente sobre las conductas del niño, haciendo más difícil la adaptación y el aprendizaje de nuevas situaciones.

            Antes de iniciar la consulta, el especialista debe realizar un exhaustivo interrogatorio al representante del paciente, incluso posterior a la realización de la historia clínica, ya que hay que estar muy seguros de que la dieta y la medicación del paciente no hayan sido modificadas por el padre, para evitar la aparición de conductas agresivas.

            Posteriormente se deja que el niño explore por sí mismo el lugar, dejando de esta manera que  pase la situación de novedad y por ende disminuyan los niveles de ansiedad. Esta fase también es ideal para que  el estomatopediatra observe las conductas del niño y elabore las estrategias que sean aplicables según el paciente.

Las claves visuales deben ser específicas ya que estos pacientes tienden a focalizarse en detalles, además deben representar instrucciones cortas y sencillas, ya que según la Asociación Americana de Autismo, ellos presentan dificultad para la abstracción, por eso la actividad se divide en pasos. (fig. 1)

            Una vez organizada la actividad, se debe negociar con ellos a través de la recompensa, de acuerdo a los apegos que presenta para ese momento ya que estos niños presentan falta de motivación para lo que no les interesa por eso hay que trabajar con sus fuentes de interés.

            Todo este procedimiento debe hacerse mediante el modelaje 1 a 1 (terapeuta – niño), planteado en la enseñanza estructurada, donde se van explicando las actividades, se realizan para que el niño vea y luego el mismo debe hacerlas. Es importante hacer que el niño mantenga contacto visual con el especialista, que esté atento y que esté comprendiendo lo que se le está diciendo, debido a que una de sus características es la distractibilidad.        

Según el ASA (2004), los pacientes autistas presentan una baja tolerancia a la frustración por lo cual en opinión de la autora, el especialista debe estar preparado para las crisis y conductas de berrinche que pueden desarrollar el niño durante la consulta debido a que alguna de las actividades no sea agradable para él.

 

CONCLUSIONES

  • El autismo se está convirtiendo actualmente en una epidemia, con una incidencia más alta que un sin fin de enfermedades muy comunes en otras décadas, lo cual se traducirá en un incremento de pacientes autista que acudirán a consultas odontológicas, requiriendo atención especialidazada.
  • Se observa una carencia de información sobre el área de atención a pacientes especiales en los profesionales de la salud.
  • Se evidencia que existe deficiencia en el manejo y la aplicación de algunas de las estrategias para el  abordaje conductual, como herramientas para el acondicionamiento de los pacientes en la consulta estomatopediátrica por lo que los porcentajes de pacientes sometidos a sedación y anestesia general aumentan cada día más.
  • Como lo demuestran las investigaciones, la utilización de claves visuales con pacientes autistas permite obtener grandes logros en la adquisición de nuevas conductas ya que garantiza la falla de memoria de secuencias de las actividades a realizar, común en estos niños, además que suelen aprender a través de la rutina y lo predecible, por eso el anteceder lo que va a suceder favorece el aprendizaje.

 

BIBLIOGRAFÍA

  • ASOCIACIÓN AMERICANA DE AUTISMO. Disponible en: http://www.autism-society.org. (Consulta: 2005, Abril 28)
  • BARBERO, Aldo (2001): El Síndrome Autista, Revisión de Conceptos. Fundación Nuevo D.I.A. Caracas.
  • CÁTEDRA DE ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA. FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA. Conceptos Básicos en Odontología Pediátrica. Editorial Disinlimed, C.A. Caracas, 1996.
  • CLAVERA, Ma. Jesús, MARTÍNEZ, Javier (2005): Cómo la Biología de su hijo influye en su Comportamiento. Disponible en: www.apanina.com. (Consuta: 2005, Mayo 1)
  • COLEMAN, Mary, GILLBERG, Christopher (1989): El Autismo: bases biológicas. Edición martinez Roca, libros universitarios profesionales. Barcelona.
  • CUERVO, Angel, MARTOS, Juan (1989): Definición y Etiología del Autismo. Disponible en :   http://es.geocities.com/sindromedeasperger/ Informa/articulos /65.htm (Consulta: 2004, Agosto 19)
  • DAVILA, Jesús: (2001) Cuidados Médicos del Autista II Jornadas de Atención a la Discapacidad. Un espacio para las personas con autismo. Caracas.
  • DUFFY, Andreína (2005): Guía sobre Enseñanza Estructurada. Centro de Integración Para la Estimulación Cognitiva y Comunicativa (CIPECC). Caracas.
  • GIL, María Isabel (2001): Bioética, Una propuesta de humanización y actitud frente a la vida. Ecoe ediciones. Bogotá.
  • GÓMEZ, Benjamín (1998): Estomatopediatría, Sicología Aplicada al Manejo del Niño. Editorial Celsius. Buenos Aires.
  • HERNANDEZ, Germán, BONILLA Astrid, TORRES; Maria (1998): Guías de manejo en estomatología pediátrica. ECOE Ediciones. Bogotá.
  • KOPEL, Hugo. The Autistic Child in Dental Practice (1997). Journal for Dentistry. Julio Agosto. 309: 22-24.
  • NEGRON, Lilia (2002): Experiencia Venezolana en el Tratamiento del Autismo. Disponible:   http://www.autismo.org.mx/ (Consulta: 2004, Mayo 13).
  • PADRÓN, Milena (1996): Modelos de Intervención Conductual en el Niño Autista. Su Aplicación en la Consulta Odontopediátrica. Trabajo Especial de Grado para optar al Título de Especialista en Odontopediatría. Universidad del Zulia, Maracaibo – Venezuela.
  • PALUSZNY, Maria (1996): Autismo. Guía práctica para padres y profesionales. Editorial Trillas. Primera Edición. Tercera Reimpresión. México.
  • POWERS, Michael (2003): Niños Autistas. Guía para padres, terapeutas y educadores.  Editorial Trillas. México.
  • RAVAGLIA, Clemente (2001): Aspectos psico-clínicos para la atención odontológica de los pacientes con discapacidad. Disponible: http://www.webodontologia.com/odon_arti_asp_rav.asp (Consulta: 2004, Abril 20)
  • RAVAGLIA, Clemente (2001): La Salud Bucodental de los Pacientes Discapacitados y/o Especiales. Disponible: http://odontologiaa. tripod.com.mx/ pacientes_discapacitados.html (Consulta: 2004, Agosto 16)
  • RAVAGLIA, Clemente (2003): Discriminación. Disponible en http://www.gerenciasalud.com/art84.htm. (Consulta: 2005, Febrero 28)
  • TORTOSA, Francisco; GUILLÉN, Carol:  (2003). TEACCH, más qué un programa para la comunicación. Disponible en: www.educarm.es/discap 2003/ftortosa.pdf (Consulta: 2004, Diciembre 15)

 

 

Tabla 1. Características Psicológicas del Paciente Autista

Linguística

Alimentación

Sensorial

Psicomotor

Relación

Sueño

 Lenguaje gestual limitado

 

Succión Alterada

No sonríen al rostro humano

Carecen de movimientos anticipatorios

Desinterés e indiferencia

Insomnio precoz desde el tercer mes

Alteración en la comprensión lingüística

 

Vómitos

No reconocen su imagen corporal en el espejo

Movimiento motor estereotipado

Ausencia de la sonrisa

Gritos y llantos en exceso

Anomalías en la actuación lingüística

 

Rechazo del pecho o biberón

No mueven la cabeza ni los ojos al llamarles

Hipotonía o Hipertonía

Aspecto serio

Reducción del tiempo aconsejable de sueño

Ecolalia inmediata o diferida

 

Rechazo a la masticación

Mirada vacía

Ausencia de ajuste corporal

Rechazo del contacto físico

Temores nocturnos

Confusión pronominal

Inmadurez en la estructura sintáctica

 

Resistencia a cambios en la masticación

Mirada inespecífica

Retraso en habilidades motoras

Carencia de respuestas sociales

 

Trastornos articulatorios

Falta de apetito

Estrabismos funcionales

Retraso psicomotor

Escasa reacción a estímulos externos

 

Respuestas retardadas

 

Reaccionan como si no oyesen

Confusión de movimientos de imitación motora: izq/der, arriba/abajo, delante/atrás

Aislamiento en sí mismos

 

Voz monótona y apagada

 

Exploración reiterada a través del olfato, el gusto y el tacto

 

Reacciones emocionales inadecuadas

 

 

 

 

 

Ansiedad

 

 

 

 

 

Enuresis

 

 

Elaborado por: Centro de Intervención a la Diversidad Educativa

 

Fig 1. Ejemplo de Secuencia de Pictogramas para Cepillado Dental

Image

Lavamanos

 

 

Image

Cepillo
Image

Cepillo con Pasta

 

Image

Cepillarse

 

 

Image

Enjugarse
 

Image

Lavarse manos
 

Image

Secarse las manos

 

Elaborado por la autora