Prótesis provisionales fijas sobre implantes oseointegrados

Dr. Fernando Pedrola .

– Dictante  post-grado  de  implantología  de  la  Facultad  de  Odontología  de  la Universidad  Nacional  de Rosario.
– Coordinador  general  de  clínica  post-grado  de  implantología  de  la  Asociación Odontológica  Argentina  y  Universidad  del  Salvador  (Bs. As.).

Centro  Dental  Pedrola
Av. Santa Fe  1503- Rafaela
2300- Santa Fe
Te:03492-425078 //
fernandopedrola@arnet.com.ar

RESUMEN

Existen  numerosas  razones  (estéticas,  económicas  y  terapéuticas)  para  la confección  de  prótesis  provisionales,  hasta  tanto se  realice  la   prótesis definitiva.

El  material  de  elección  es  la  resina acrílica, siendo  muy  importante  una correcta  manipulación  y  fundamentalmente  el  pulido  de  la  porción  cervical  de  los provisionales. En  éste  artículo  se  describen  los  distintos  métodos  para  la  confección (directos- híbridos- indirectos)  explicando  sus  ventajas  y  desventajas.

Palabras  Clave
        provisional-resina  acrílica-pulido.

SUMMARY

There  are   numerous  reasons  ( aesthetic, economic and therapeutic) for  the  making  of  provisiona l protheses  before  the  marking  of  the  definitive protheses.

The  selected  material  is  acrylic  resin, the  correct  handling  and  polishing  of the  provisional  cervical  portion  being  very  important. In  this  article,  the  different  methods  for  the  making  (direct, hy brid and indirect) are  described  and  its  advantages  are  explained.

Key Words
        provisional  – acrylic resin  – polishing.

INTRODUCCIÓN

Muchas veces en Implantología es necesaria la realización de una prótesis provisional hasta tanto se realice la prótesis definitiva.

Estas prótesis provisionales necesitan ser elaboradas con el máximo rigor de calidad, ya que además de favorecer el éxito de la prótesis definitiva, una prótesis provisional bien confeccionada reestablece la salud psicológica del paciente dejándolo más confiado y creando una relación favorable con el profesional.

DESARROLLO

Cualquiera de las técnicas empleadas para la confección de restauraciones provisionales involucra a la resina acrílica auto o termopolimerizable. Las resinas acrílicas tienen la propiedad de retener placa bacteriana debido a las características de porosidad y aspereza inherentes, y muchas veces agravadas por la manipulación.

Por tal motivo es importante que el 1/3 cervical de las prótesis reciba un tratamiento que deje la superficie extremadamente lisa y pulida, como una manera de dificultar la adherencia de placa sobre ésta, esto asociado a un óptimo control de placa.

Razones para confeccionar restauraciones provisionales

  • Estéticas:
    • esperar de 60 a 90 días la cicatrización definitiva de los tejidos blandos, y no tener variaciones de estos ya instalada la prótesis definitiva.
    • reponer la pieza faltante mientras se confecciona la restauración definitiva, por ubicarse en sectores visibles.
    • conformar el contorno gingival.

Para una correcta estética es fundamental el uso de restauraciones provisionales ya que a través de ellas voy a conformar el contorno gingival. Ir agregando pequeñas proporciones de acrílico realizando isquemias en la encía. Si la isquemia es grande retirar y desgastar. Ir masajeando la encía, y nunca anestesiar.

Una corona puede ser perfecta en forma, color, contorno, pero si no tengo una buena encía, no va a haber una correcta transición entre esta y la corona ( la encía es como el marco de un cuadro). El contacto de la papila gingival es el secreto de la estética en implantología.

De 6 a 12 meses el tejido gingival no aumenta más de 0,3 a 0,4mm por lo que no es cierto que si el paciente tiene un “hueco negro” por ausencia de papila, luego el organismo lo va a solucionar sólo. Lo único que puede hacer el organismo en el tiempo es maduración (a los años se hayan borrado cicatrices).

  • Económicas:
    • dividir o detener el tratamiento hasta tanto mejore la situación económica del paciente.
  • Terapéuticas:
    Esperar la cicatrización de otros implantes, por:
    • pérdida y reposición de algún implante
    • parcialización del tratamiento 
    • modificación y replanteo del tratamiento inicial.
    • realizar tratamientos rápidos y sencillos en pacientes de edad muy avanzada.
    • esperar la remodelación ósea en implantes cortos y/o huesos de mala calidad (tipo IV).

Sabemos que cuando el implante oseointegrado empieza a recibir cargas, comienza la remodelación ósea que durará aproximadamente 1 año.

Si las cargas son “lógicas”aumentará la condensación ósea dando una altísima predictibilidad del implante a través del tiempo ya que es raro el “fracaso tardío”(fracaso protético después de 1 año de carga).

Si las cargas son “excesivas”el tejido óseo no podrá absorverlas y en lugar de remodelarse se irá reabsorviendo y produciéndose microfracturas en la interfase hueso-implante. Esto ocurre muchas veces en implantes cortos y/o hueso de mala calidad.

En los casos que no estamos seguro de cual va a ser la evolución para evitar costos conviene realizar una restauración provisional, después del año de cargas (o incluso antes si la situación no es tan límite) realizamos la restauración definitiva.

Nunca considero la indicación terapeútica de carga progresiva en donde se indicaba rehabilitar primeramente con estructuras más livianas y blandas, y posteriormente con estructuras pesadas y rígidas. Distintas estudios demuestran que esto no tiene sentido ya que no existe ninguna diferencia en relación al tejido óseo periimplantar ya sea con superficies oclusales cerámicas o acrílicas.

Técnicas de confección de prótesis provisionales fijas sobre implantes oseointegrados.
Las restauraciones provisionales fijas pueden ser obtenidas por 3 métodos:

a) Técnica directa: se realizan en resina autopolimerizable.

Ventajas:
– Fácil fabricación
– Tiempo clínico relativamente rápido
– Establecen las relaciones oclusales de una forma satisfactoria.
– Son de fácil reparación.

Desventajas:
– Modificación de color a corto plazo
– Alta porosidad inherentes al material empleado
– Tiempo limitado de uso o durabilidad
– Favorecen la irritación gingival por la acción del monómero libre
– Menor resistencia en prótesis extensas o de gran esfuerzo oclusal

  • Técnica a “mano alzada” o “del dado”:
    Esta técnica que realizamos habitualmente sobre piezas dentarias, también es utilizada en implantología.

El primer paso consiste en colocar pilares protésicos y comprobar radiográficamente su correcto asentamiento (generalmente UCLA metálicos o bien existen sistemas que presentan cilindros plásticos para la confección de provisionales).

Se confecciona acrílico autopolimerizable y al llegar a su estado plástico se realiza un dado que es adaptado sobre el pilar protésico. En boca y ayudado por una espátula se va dando forma. Al polimerizar se retira el provisional de la boca y con puntas montadas se eliminan los excesos de acrílico.

Es importante que la remoción del acrílico sea relizada con puntas de corte fino que dejan una superficie más lisa favoreciendo una textura final más uniforme. Si se necesita hacer retoques se realizan por la técnica del pincel.

Los ajustes oclusales son realizados con papel de articular y fresas esféricas. El 1/3 cervical debe tener un acabado con puntas de granos extras finos y gomas. Una vez terminado el acabado el provisional debe ser pulido con piedra pómez y agua con cepillos y ruedas de fieltro, hasta lograr una superficie de textura brillante.

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Figuras 1, 2 y 3

  • Adaptación de dientes stock o prefabricados:
  1.  
    1. Selección previa de diente stock en el color y forma más semejante a los dientes naturales.
    2. Remoción del acrílico por oclusal en dientes posteriores o por palatino en dientes anteriores (carillas), tratando de mantener mayormente intactas las superficies.
    3. Una vez adaptado el diente preparar una pequeña porción de resina acrílica autopolimerizable en el color seleccionado y adaptar sobre el pilar en la posición obtenida previamente. En el caso de carillas moldear con el dedo índice de la mano la cara palatina. Sostener con los dedos índice y pulgar de la misma mano, pudiendo eliminar excesos con la otra mano.
    4. Al terminar la exotermia de la autopolimerización retirar el provisional y realizar las maniobras de acabado y pulido como mencioné anteriormente.

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Figuras 4, 5, 6 y 7

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Figuras 8, 9 y 10

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Figuras 11 y 12

b) Técnica Híbrida: Se denomina así porque abarcan procedimientos clínicos y de laboratorio conjuntos, previo a la preparación. Los provisionales son elaborados a partir de enfilados de diagnóstico o de modelos preeliminares.

Ventajas:
– Puede ser usado para restauraciones unitarias o múltiples
– Permite construir provisionales más extensos debido a la mayor
– Resistencia y dureza que se logra con esta técnica
– Reducen significativamente los pasos clínicos.

Desventajas:
– Mayor costo por el uso del laboratorio y materiales

Uso de matriz:
A partir de  un modelo de yeso (generalmente es obtenido por duplicación del encerado de diagnóstico, o bien se utiliza un modelo preeliminar del paciente), se confecciona una matríz en Vacu Press utilizando una placa blanda de 1,5 mm de espesor.

La gran virtud de los provisionales obtenidos a partir de encerados de diagnóstico es la posibilidad de corregir la posición y la forma de los dientes que servirán como patrón para la prótesis definitiva. La matriz puede servir también como guía para saber si debemos realizar desgastes sobre los pilares.

La resina acrílica es colocada en el interior de la matriz, con el cuidado de no aprisionar burbujas de aire. Cuando el acrílico pierde el brillo superficial la matriz es reposicionada en boca sobre los pilares protésicos, pudiendo ser el paciente intruído para que ocluya. Sostener la matriz pero no ejercer presión exagerada ya que dado la plasticidad de la matriz se puede originar provisionales distorsionados.

Se deja alrededor de 1 minuto, se remueve la matriz, se liberan los orificios de acceso a los tornillos protésicos, y se espera la polimerización completa de la resina. Se retira el provisional de la boca y se realizan las maniobras de acabado y pulido.

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Figuras 13, 14 y 15

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Figuras 16, 17, 18 , 19 y 20

Tanto las técnicas directas e híbridas sirven como un primer provisional o para un corto espacio de tiempo de uso.

c) Técnica indirecta: El provisional se realiza exclusivamente en el laboratorio y es adaptado en boca. Las técnicas indirectas abarcan exclusivamente procedimientos laboratoriales. Como provisionales tienen una calidad significativamente superior a cualquier otra técnica. Son procedimientos de elección cuando existe la necesidad de esperar algún tiempo (recuperación de procedimientos quirúrgicos, espera de otros tratamientos, indisponibilidad de tiempo, factor económico, etc.).

Es la prótesis provisional que más se aproxima a la definitiva, excepto por los materiales empleado.

Ventajas:
– Durabilidad significativamente mayor
– Gran aumento de la resistencia por la resina acrílica termopolimerizable
– Mayor estética
– Facilitan el restablecimiento de los requisitos oclusales
– Mejoran la convivencia con los tejidos blandos dada la calidad de contornos y textura de superficie
– Tiempo de ajuste clínico reducido

Desventajas:
Su gran desventaja es el costo, ya que para su elaboración general se necesitan de impresiones idénticas a las necesarias para las prótesis definitivas, y procedimientos de laboratorio más complejos (modelos, encerados, fundición).

La estructura encerada es incluída en una mufla. Se elimina la cera y es prensada con resina acrílica del color seleccionado, y se procede a la termopolimerización. Después de 30 a 60min de calor la mufla es retirada del fuego, se deja enfriar en una temperatura ambiente, y entonces es abierta.

La pieza es removida, limpiada y recortado los excesos más grandes y es colocada en un líquido removedor de yeso por 10min en un aparato ultra sonido. Luego se realiza el acabado, los ajustes oclusales y el pulido final.

En algunas situaciones existen provisionales con estructuras metálicas para proporcionar mayor resistencia, especialmente en espacios desdentados. Estudios muestran que la técnica indirecta genera provisionales con una superioridad definida sobre los métodos directos o de reembasamiento.

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Figuras 21, 22, 23 y 24

CONCLUSIÓN

Como habrán leído existen distintas técnicas para la confección de prótesis provisionales “cayendo”sobre nosotros la responsabilidad de saber elegir la técnica más favorable para las distintas situaciones clínicas. En todas se destaca la importancia que tiene el acabado final y pulido fundamentalmente del 1/3 cervical, para una correcta convivencia con el tejido blando.

La restauración provisional proporciona al odontólogo la oportunidad de alterar el diseño de la prótesis definitiva, actúa como modelo de esta y proporciona tiempo para la maduración de los tejidos. Independientemente que existan procedimientos de laboratorio los costos son siempre bajos con respecto a la prótesis definitiva, por lo que nunca debería ser un impedimento para la confección.

Además la prótesis provisional puede ser guardada después de la culminación de la prótesis definitiva, para ser usada en cualquier momento por posibles accidentes que pudieran ocurrir a la nueva prótesis o en caso que sea necesario una modificación a la restauración definitiva.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Mezzomo, Elio.et al.(1997):Rehabilitación Oral para el Clínico. Actualidades Médico Odontológicas Latinoamericana, edición en español, pág 345-75.
  2. Proussaefs, P.(2002):The use of healing abutments for the fabrication of cement-retained, implant-supported provisional prostheses. J. Prosthet  Dent, Mar, 87(3): 333-5.
  3. Poggio, CE; Salvato, A.(2002):Bonded provisional restorations for esthetic soft tissue support in single-implant treatment.J. Prosthet. Dent, Jun, 87(6): 688-91.
  4. Tung, FF; Coleman, AJ; Lu,TN. et al.(2001):A.multifunctional, provisional, implant-retained fixed partial denture. J. Prosthet Dent, Jan, 85(1): 34-9.
  5. Stimmelmayr, M.; Maierhofer, A. (2001): Máxima estética implantológica mediante pónticos provisionales y supraestructura de cerámica sin metal.Quintessence  técnica (ed.esp), marzo12(3): 137-47.
  6. Biggs, WF; Litvak, AL. (2001): Inmediate Provisional restorations to aid in gingival healing and optimal contours for implant patients. J. Prosthet Dent, Aug, 86 (2): 177-80.
  7. Basten, Cristoph.(2000): Prótesis provisionales de larga duración basadas en el empleo de “cáscaras” de acrílico y su aplicación en implantología. Quintessence Técnica (ed.esp), mayo,11(5): 285-90.
  8. Semsch, Rainer.(2000):Provisorios con cubiertas en la implantología.Quintessence (ed.esp), Mayo,11(5): 291-303.
  9. Jemt, Torsten.(1999): Restauración del contorno gingival mediante coronas provisionales tras el tratamiento con un implante unitario. Rev. Int. Odontol. Rest.period, 3(1): 21-9.
  10. Sliwoski, C; Mosch H. (1999): Fabricación de una corona provisional para la inserción protésica inmediata después de la exposición de un implante cicatrizado. Quintessence Téc (ed. esp), agosto, 10 (7): 373-80.

EPÍGRAFES

  • Figuras 1, 2 y 3: Método directo “a mano alzada” para confeccionar un contorno gingival correcto.
  • Figuras 4, 5, 6 y 7: Método directo utilizando diente stock para permitir la remodelación ósea en implante “corto”.
  • Figuras 8, 9 y 10: Método directo empleando dientes de la prótesis removible del paciente.
  • Figuras 11 y 12: Método directo empleando dientes de la prótesis removible del paciente utilizando cilindros plásticos.
  • Figuras 13, 14 y 15: Método hibrido.
  • Figuras 16, 17, 18, 19, 20: Método híbrido con el objeto de parcializar el tratamiento.
  • Figuras 21, 22,23 y 24: Método indirecto con el propósito de brindar una solución económica y estética.

Como evitar o reducir la Oesteonecrosis asociado a Bifosfonatos

COMO EVITAR O REDUCIR LA OSTEONECROSIS ASOCIADO A BIFOSFONATOS.
HOW TO AVOID OR REDUCE BYSPHOSPHONATE ASSOCIATED OSTEONECROSIS

Teresa Creo, Angel Rollón
Hospital Universitario Virgen Macarena, Servicio de Cirugía oral y maxilofacial
Teresa Creo
Calle león X Nº6 4ºD 41009 Sevilla.
Fax: 955008949
Tlfno: 616289774
e-mail: tesicreo@gmail.com

Resumen
Los bifosfonatos Según las guías de práctica clínica establecidas por la sociedad americana de clínica oncológica están indicados en la hipercalcelmia moderada a severa de origen maligno y en lesiones metastásicas osteolíticas por cáncer de mama y mieloma múltiple. Desde el año 2003 se han publicado más de 300 casos de osteonecrosis en los huesos maxilares asociados al uso de estos fármacos.

La trascendencia de la osteonecrosis radica en la variabilidad de la clínica con la que se presentan, en la repercusión sobre la calidad de vida, fundamentalmente en los casos graves y extensos, de pacientes cuyas expectativas en cuanto a supervivencia son limitadas, y en que no se dispone de un tratamiento efectivo. Con el fin de evitar la aparición de la osteonecrosis en los maxilares y/o facilitar su curación en pacientes tratados por bifosfonatos, presentamos y discutimos el protocolo de cuidados que realizamos en nuestro hospital.

Se expone una serie de recomendaciones para los pacientes oncológicos antes del uso de tratamiento con bifosfonatos intravenosos, cuidado oral durante el uso de los mismos, y el tratamiento de estos pacientes cuando desarrollan osteonecrosis maxilar.

Palabras clave:
Osteonecrosis de maxilar, bifosfonatos, exodoncia

Abstract
Bisphosphohate are indicated by clinical practice guide for american society of clinical oncologic in moderate to severe hipercalcemia with malignan origin and in metastatic, osteolitic lesions caused by breast cancer and multiple mieloma. Since 2003 more than 300 case are Publisher of osteonecrosis in maxila associated with bisphosphonate.

Material and method:
The importance of osteonecrosis is in variability of symptoms and in the quality of life of these patients, specially in extensive and grave cases. These people have poor survival expectations and we do not have a effective treatment. Osteonecrosis in maxilla are avoided or provide it cure in patients treated with bisphosphonate with the protocol that we present and use in our hospital.

Recommendations are showed for oncologic patients before use of intravenous bisphosphonate, oral care during his use and the treatment of these patients when they are affected for osteonecrosis.

Key words:
Osteonecrosis of the maxila, bisphosphonate, tooth removal

Como evitar o reducir la Oesteonecrosis asociado a Bifosfonatos
Los bifosfonatos son fármacos análogos del pirofosfato, donde un átomo de carbono sustituye al oxígeno entre los dos fosfatos, variando sus cadenas laterales. Tienen gran afinidad por la hidroxiapatita y su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la actividad osteolítica y en su efecto antiangiogénico1,2

Según las guías de práctica clínica establecidas por la sociedad americana de clínica oncológica están indicados3,4,5en la hipercalcelmia moderada a severa de origen maligno y en lesiones metastásicas osteolíticas por cáncer de mama y mieloma múltiple donde se asocian a agentes quimioterápicos y cuya indicación ha hecho que su uso se haya incrementado en los últimos años.

Desde el año 2003 se han publicado más de 300 casos de osteonecrosis5 en los huesos maxilares asociados al uso de estos fármacos.

La trascendencia de este cuadro radica en la variabilidad de la clínica con la que se presentan, en la repercusión sobre la calidad de vida, fundamentalmente en los casos graves y extensos, de pacientes cuyas expectativas en cuanto a supervivencia son limitadas, y en que no se dispone de un tratamiento efectivo.

El cuadro se ha relacionado1,5,6,7,8,16con: tipo de bifosfonatos, tiempo de tratamiento8, dosis de tratamiento, vía de administración y antecedente de tratamiento odontológico, generalmente exodoncia. La incidencia de osteonecrosis maxilar varia del 6,9% en pacientes con mieloma múltiple a 4,3% en carcinoma de mama, con 6 meses de tratamiento9y las series más amplias son las publicadas por S. Rugiero et al1,10. Con 141 casos y Marx et al5,6. Con 119 casos en estudios transversales sin un seguimiento.

En España J. M. Calvo-Villas8 presenta un estudio retrospectivo realizado en 64 pacientes tratados por mieloma múltiple con ácido zolendroico, de los cuales 7 desarrollaron necrosis, aunque no exponen el tiempo de seguimiento y relacionan su aparición con presencia de afectación bucal o cirugía, y con la potencia del bifosfonato usado.

Con el fin de evitar la aparición de la osteonecrosis en los maxilares y/o facilitar su curación en pacientes tratados por bifosfonatos, presentamos y discutimos el protocolo de cuidados que realizamos en nuestro hospital, consistente en una serie de medidas y cuidados odontoestomatológicos previos al inicio del tratamiento (tratamiento preventivo inicial), durante el tratamiento (tratamiento preventivo de mantenimiento) y las especificas cuando se desarrolle el cuadro de osteonecrosis.

Son varios los autores1,2,5,6,10que recomiendan una serie de medidas previas al uso del tratamiento con los bifosfonatos que enmarcamos dentro del tratamiento preventivo inicial, para lo cual, los médicos responsables remitirán el paciente al servicio de Odontología o cirugía Maxilofacial antes del inicio del tratamiento, donde realizaremos una exploración rigurosa de la cavidad oral y valoración radiográfica mediante ortopantomografía, o radiografías periapicales en caso de duda.

Las recomendaciones incluidas en esta fase de tratamiento son 1,2,5:

-Exodoncia de todos los dientes con mal pronostico (caries avanzadas, enfermedad periodontal grado II-III), que requieran tratamiento o rehabilitaciones complejas con poca expectativa de éxito o que retrasen el tratamiento, todo ello con el fin de evitar tratamientos futuros.

-Aunque algunos autores4recomiendan la extirpación de todos los torus (exostosis intraorales), nosotros realizamos la extirpación de aquellos que adelgazan la mucosa oral por el riesgo de exposición ósea posterior.

-Tratamiento odontológico conservador habitual en el resto de los dientes, siempre que no retrasen el inicio del tratamiento con bifosfonatos.

-Tras cualquier cirugía oral, esperamos de 1 mes a mes y medio para la administración de bifosfonatos.

Aunque dichas recomendaciones son empíricas y basadas en la intuición, sin que existan estudios que hayan valorado su efectividad.

Una vez iniciado el tratamiento con bifosfonatos, el protocolo de tratamiento odontológico de mantenimiento incluye las siguientes recomendaciones1,5,11:

-Revisión periódica cada 4 meses-6 meses realizando radiografías intraorales o panorámica ante cambios clinicos.

-profilaxis con fluor12

-Tartrectomía cuando sea necesaria.

-En dientes periodontales realizaremos curetajes muy conservadores y ferulización.

-Evitar las exodoncias, que consideramos la recomendación fundamental y más novedosa, para lo cual, en los dientes que no tengan otra solución, realizaremos tratamiento de conductos (endodoncias) y odontosección permitiendo que se cubran por la mucosa sin lesionar el hueso. Creemos que este tratamiento debe realizarse en aquellos casos seleccionados donde sea factible.

Sin embargo el grado de eficacia de estos cuidados no esté demostrado.

Aunque existen casos de aparición espontanea, el comienzo del cuadro se asocia a algún tipo de cirugía oral previa, fundamentalmente exodoncias1,8,9,13,16realizada por el odontoestomatologo en el 85% de los pacientes8.

Consideramos fundamental que tanto el médico responsable del tratamiento como el odontólogo deben conocer que cualquier tratamiento odontológico y sobre todo cualquier exodoncia tienen riesgo de desencadenar el cuadro de osteonecrosis y que existen tratamientos alternativos a la exodoncia.

Ante una osteonecrosis instaurada, la pauta de tratamiento dependerá del estado del paciente, situación clínica, pronóstico, aunque en lo que parecen coincidir todos los autores1,5,11,14es que sea un tratamiento conservador o mínimamente agresivo. Realizamos radiografía panorámica para valorar la extensión y biopsia de la lesión ósea y de tejidos blandos en caso de duda o sospecha de otra lesión.

En la fase aguda y sintomática manifestada generalmente por dolor, inflamación gingival y subgingival, osteítis, supuración y exposición ósea localizada, recomendamos higiene oral intensa, colutorios con clorhexidina al 0,2% y 0,12% y tratamiento antibiótico con amoxicilina y ácido clavulámico. En pacientes alérgicos a la penicilina usamos la eritromicina asociada a metronidazol. El tratamiento se mantiene hasta que cede la sintomatología11,15, aunque Marx et al5 recomiendan al menos 1 año de duración. Con estas medidas se controla el cuadro clínico en el 75% de los casos según Ruggiero et al1, aunque la exposición ósea puede persistir sin otra clinica acompañante, para la cual recomendamos higiene oral.

Si el paciente no experimenta mejoría o empeora a pesar del tratamiento consideramos indicado realizar desbridamiento con anestesia local lo más conservador posible mediante legrado y ostectomía limitada hasta una zona sana y sangrante, teniendo en cuenta que la lesión ósea puede ser difícil de delimitar y existe el peligro de que la necrosis se extienda. Calvo-villas et al8 presenta de 6 pacientes en los que tras el legrado sólo 3 parece que se curan y el resto recidiva la exposición ósea, aunque no da datos de seguimiento. En casos difusos podrá ser necesario extirpación de la necrosis ósea bajo anestesia general.

Se ha descrito el uso de oxigenoterapia hiperbárica6 y ozono2, aunque el número de pacientes es escaso y los resultados sobre su eficacia son dudosos y limitados, por lo que lo reservamos para aquellos casos que no manifiestan mejoría tras la cirugía inicial conservadora.

Respecto a la suspensión de los bifosfonatos una vez instauradas las lesiones de necrosis, hay autores que están a favor8y otros que no1,5. Los que están a favor de no retirarlos, dicen que en los pacientes donde se retiraron, aparecieron nuevos casos de osteonecrosis. Pensamos que deben retirarse si después del tratamiento convencional inicial o legrado conservador no hay mejoría, o si aparecen nuevos focos y conjuntamente con el médico responsable.

Creemos que el tratamiento de la osteonecrosis debe ser sintomático, limitado, prudente, escalonado e individualizado. El objetivo fundamental no es la curación del paciente (entendida como la desaparición completa de la lesión ósea), la cual es difícil debido a que el daño por los bifosfonatos puede ser extenso y mantenerse a largo plazo en el hueso, sino dar una buena calidad de vida, objetivo fundamental por el que realmente reciben tratamiento los pacientes con estos fármacos.

La osteonecrosis maxilar secundaria a bifosfonatos es un cuadro clínico de importante repercusión para el paciente, cuya incidencia aumentará en los próximos años, y cuyas medidas preventivas y terapéuticas deben ser conocidas por los especialistas que traten a estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA:

1. bisphosphonate-related ostonecrosis of the jaw: background and guidelines for diagnosis staging and management. S. Ruggiero, J. Fantasia, E. Carlson. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 102:4 433-441, 2006

2. New therapeutic protocol in the treatment of avascular necrosis of the jaws. A. Agrillo, M. T. Petrucci, M. Tedaldi, M. C. Mustazza, S. M. Faustino Marino, C. Gallucci, G. Lannetti. J craneofac surg. 17:6 1080-1083, 2006

3. Long-term prevention of skeletal complications of metastatic breast cancer with pamidronate. G. N. Hortobagyi, R. Lo Theriualt, A. Lipton. J Clin Oncol 16(1998), p.2038

4. Delayed progression of bone metastases with pamidronate therapy in breast cancer patients: a randomized multicenter phase III trial. P. F. Conte, P. G. Giannessi, J. Latreille. Ann Oncol 5 suppl 7(1994) p. S41

5. Pamidronate (aredia) and zoledronate (zometa) induced avascular necrosis of the jaws: a growing epidemic. R. Marx. J oral maxillofac surg. 61:9,1115-1117, 2003

6. Bisphosphonate-induced exponed bone (osteonecrosis/osteopetrosis) of the jaws: risk factors, recognition, prevention, and treatment. R. Marx, Y. Sawatari, M. Fortín, W. Broumand. J. Oral Maxillofac Surg. 63: 1567-1575, 2005

7. Bisphosphonate-associated osteonecrosis: a long-term complication of bisphosphonate treatment. C. A. Migliorati, M. A. Siegel, L. S. Elting. Lancet Oncol 2006: 7: 508-14

8. Osteonecrosis del maxilar en pacientes con mieloma múltiple durante y después del tratamiento con ácido zoledróncio. J. M. Calvo-Villas, M. Tapia Torres, J. Govantes Rodríguez, E. Carreter de Granda, F. Sicilia Guillén. Med Clin (barc). 2006; 127(15):576-9

9. Osteonecrosis of the jaw and bisphosphonates. B. G. M. Durie, M. Katz, J. Crowley. N Engl j med. 353:1 2005 99-101

10. Osteonecrosis of the jaws associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases. S. L. Ruggiero, B. Mehrotra, T. J. Rosenberg, S. L. Engroff. J oral maxillofac surgery. 62:5, 2004 527-534

11. Osteonecrosis: the need for an evidence based approach. H. C. Schwatz. J oral maxillofac Surg 64: 1177-1178, 2006

12. Bifosfonatos y patologia oral I. Aspectos generales y preventivos. Ponte N, Estefania R, Aguirre JM. Med Patol Oral. 2006. 11:396-400.

13. Osteonecrosis maxilar y bifosfonatos. Presentación de tres nuevos casos. D. P. Zuazaga, J. Garatea Crelgo, R. Martino Gorbea, A. Etayo Pérez, C. Sebastián López. Med oral, patol oral, cir bucal. 2006:1111:E76-9

14. The effect of alendronate on resorption of the alveolar bone following tooth extraction. H. Altundal, Ö. Güvener. Int J Oral Maxillofacl Surg. 33:3, 2004, 286-293

15. Avascular necrosis of the jaws: risk factors in metastatic cancer patients. P. Tarassoff, K. Csermak. J oral Maxillofac Surg. 61:10, 2003. 1238-1239

16. Case 9-2008: A 65-year-old woman with a nonhealing ulcer of the jaw. Thomas B. Dodson, Noopur S. Raje, Paul A. Caruso, Andrew E. Rosenberg. N Engl J Med 358;12 1283-91

Papel de las Células, Citoquinas, Factor de Necrósis Tumoral (TNF), RANK y RANKL en la Enfermedad Periodontal

Papel de las Células, Citoquinas, Factor de Necrósis Tumoral (TNF), RANK y RANKL en la Enfermedad Periodontal. Revisión Bibliográfica.
Martínez Téllez, Javier. Odontólogo UCV.
javilemartinez@hotmail.com

Introducción
La enfermedad periodontal es una de las enfermedades crónicas más comunes de naturaleza infecciosa. Se caracteriza por la pérdida de tejido conectivo incluyendo al hueso alveolar. Durante este proceso de pérdida ósea participan las citoquinas que son moléculas de bajo peso molecular producidas por los leucocitos y otras células. En esta revisión bibliográfica se analizará el papel de las citoquinas específicamente las RANK y las RANKL en la resorción alveolar en la enfermedad periodontal.

Abstract
Periodontal disease is one of de most comon chronic infection disease, that is caracterized by destruction of conective tissue and alveolar bone resortion. This paper is based in the study of the role of cytokines, RANK, RANKL in alveolar bone resortion and periodontal disease.

 

Enfermedad Periodontal y Resorción Ósea
La enfermedad periodontal es una enfermedad infecciosa que produce destrucción de los tejidos de sostén que rodean al diente incluyendo el tejido conectivo gingival y el hueso alveolar (Belibasakis 2005). La formación ósea y la resorción ósea son procesos que se encuentran acoplados, pero existe evidencia de que cada uno de estos procesos se lleva a cabo de manera independiente (Lappin 2007). Es claro que en la enfermedad periodontal los procesos de resorción ósea superan a los de formación ósea (Lappin 2007).

La enfermedad periodontal es una enfermedad infecciosa que involucra microorganismos Gram negativos, entre los que se encuentran Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomycetemcomitans, es decir, involucra específicamente varias especies que tienen en común su condición de anaerobias Gram negativas (hipótesis especifica de la placa) (Valverde 2005).

Estas bacterias periodontopatogénicas producen proteasas y diversos metabolitos tóxicos, enzimas y lipopolisacaridos que tienen efectos adversos sobre los tejidos periodontales. La mayor parte del daño causado a los tejidos periodontales es originado por la respuesta inmune del hospedero que se produce en reacción a los patógenos periodontales (Yeng Tung 2003) (Keith 2007) (Nobuyuki 2007). Los patógenos periodontales producen inflamación y disparan la respuesta inmune del hospedero y es ahí cuando se produce la mayor cantidad de destrucción de los tejidos periodontales.

En la destrucción de los tejidos periodontales están implicados un gran número de mediadores inflamatorios, incluyendo una amplia variedad de citoquinas producidas por diversas células como los monocitos, macrófagos, células dendríticas y fibroblastos (Sainz 2006), entre las cuales se encuentran IL-1 (Interleucina 1) , IL-6 ( Interleucina 6), TNF ( Factor de Necrósis Tumoral), PGE2 ( Prostaglandina E2). Estas citoquinas son capaces de actuar solas o en conjunto estimulando resorción ósea y la destrucción del colágeno (Yeng Tung 2003).

Los Osteoclastos y la Resorción Ósea
El hueso es un tejido formado por mineralización de su matriz, lo que le confiere su fuerza y elasticidad. La remodelación ósea le permite al hueso adaptarse y mantener su homeostasis. El remodelado óseo incluye la formación de matriz ósea por parte de los osteblastos y resorción ósea por los osteoclastos. El mantenimiento del tejido óseo es consecuencia de los procesos de remodelado óseo que los huesos sufren durante toda la vida caracterizado por un perfecto equilibrio entre la resorción ósea producida por los osteoclastos y una formación ósea producida por los osteoblastos. Si existe un desequilibrio en este balance entre formación y resorción ósea, tendremos dos resultados, el primero es consecuencia de una mayor resorción que de formación de hueso lo que conduce a una pérdida de tejido que de denomina osteoporosis u osteopenia. En el segundo caso la formación supera la resorción lo cual produce osteopetrósis con lo cual existe un exceso de tejido de inferior calidad ( Ferrer 2002) (Grimaud 2003) (Lerner 2004).

Los osteoclastos son células multinucleadas responsables de la resorción ósea y son derivadas de la serie mieloide. Son células móviles, grandes (100µm), ricas en mitocondrias y vacuolas; su vida es de dos semanas aproximadamente y desaparecen por apoptosis. Los osteoclastos contienen fosfatasa ácida tártaro resistente (TRAP), lo que le permite la desfosforilación de las proteínas, pero que también es aprovechada para su identificación tanto in vivo como in vitro. Además tienen receptores para la calcitonina. El osteoclasto se adhiere al hueso mineralizado mediante el receptor ï�¡vß3; este receptor es una proteína transmembrana , cuyo extremo intracelular está unido al citoesqueleto de actina y su extremo extracelular se une a la osteopontina, una de las integrinas de adhesión que se fijan al calcio de los cristales de hidroxiapatita del hueso (privado de su capa orgánica protectora ). La integrina αvß3 reconoce la secuencia Arg-Gly-Asp (RGD) existente en el colágeno y otras proteínas de la matriz osteoide (Del Nero 2005 ) (Lerner 2004) ( Fernandez 2005).

Los osteoclastos liberan ácidos como el ácido cítrico y láctico que disuelven las sales óseas. La anhidraza carbónica II cataliza la reacción entre el anhídrido carbónico y el agua formando ácido carbónico inestable, que se disocia liberando iones H+ (protones) que son bombeados al espacio subclástico.

Importancia de los Osteoblastos en la Resorción Provocada por los Osteoclastos
La interacción entre los osteoblastos y osteoclastos es muy importante para la diferenciación de los osteoclastos, de hecho el contacto célula – célula es crucial para el desarrollo de los osteoclastos. Como ejemplo tenemos que son los osteoblastos y no los osteoclastos los que presentan receptores de superficie para Paratohormona (PTH).

Para que se dé la osteoclastogénesis es necesaria la interacción entre los osteoblastos y osteoclastos. Otro ejemplo es que las RANKL, expresadas en la superficie celular de los osteoblastos interactúan con los receptores RANK expresados en los osteoclastos para lo cual es necesario la interacción célula – célula (Lerner 2004) (Suda 2007).

Papel de las Citoquinas en la Enfermedad Periodontal
Las citoquinas son polipéptidos reguladores que intervienen en la comunicación intercelular. Junto a sus receptores asociados forman una compleja red funcional de estricto control biológico (Sainz 2006). Las citoquinas son moléculas de bajo peso molecular entre 15-30 Kda. En general son producidas por los leucocitos pero pueden ser producidas por otro tipo de células. Una de las características de las citoquinas es su pleiotropismo que significa que una misma es capaz de ejercer efectos biológicos diferentes al actuar en distintos tipos celulares.

Una respuesta exagerada por parte del hospedero lleva a una mayor producción de citoquinas proinflamatorias entre las cuales se encuentran IL 1ß, TNF, IL6. Estas citoquinas pueden inducir resorción ósea, como ha sido demostrado específicamente para PGE2 , IL-1 , IL-6 y el factor de necrosis tumoral TNF-α las cuales están implicadas en la actividad de los osteoclastos (Liu 2003) (Lenner 2006).

Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
La superfamilia de TNF esta formada por 20 proteínas o ligandos, entre las cuales se incluye TNF-α cuya acción principal se desarrolla en el sistema inmune , modulando tanto la inmunidad innata como la adquirida . El factor de necrosis tumoral alfa, fue originalmente descrito como una proteína capaz de eliminar células tumorales in vitro. Entre sus funciones están el reclutamiento y estimulación de los neutrófilos, la inducción y regulación de mediadores inflamatorios (Sainz 2006).

Papel de las RANK y RANKL en la Resorción Ósea
Las RANK (Receptor Activador del Factor Nuclear kB ) y RANKL ( Ligando de RANK) son esenciales para la diferenciación y maduración de los osteoclastos. Para el proceso de maduración y activación de los osteoclastos también se hace necesaria la presencia del factor de estimulación de colonias de los macrófagos M-CSF por sus siglas en inglés que significan macrophage colony-stimulating factor (Lener 2004) (Nacksung 2005) (Del Nero 2005) (Fernández 2005) (Nobuyuki 2007).

Recientes estudios sugieren que las RANK y las RANKL están involucradas en la patogénesis de varias enfermedades óseo-destructivas como artritis reumatoide, osteoartritis, Enfermedad de Paget y la enfermedad periodontal (Teitelbaum 2004) (Wakita 2006).

-RANK (Receptor activador del factor nuclear kB)

Es una proteína transmembrana que se encuentra expresada en los precursores de los osteoclastos. Es el receptor celular específico que transduce la acción de RANKL. Es un receptor de membrana tipo I con cuatro pseudo repeticiones ricas en cisteina y un total de 616 aminoácidos. La expresión funcional de RANK ha sido detectada principalmente en los osteoclastos y las células dendríticas. Se encuentra involucrada en la activación y diferenciación de los osteoclastos (Vernal 2005) (Palmqvist 2006).

-RANKL (Ligando del receptor activador del factor nuclear kB )

Es una proteína de la familia del TNF (Factor de Necrosis Tumoral). Esta proteína se presenta tanto unida a la membrana como en forma soluble, siendo ambas formas metabólicamente activas y capaces de inducir osteoclastogénesis in vitro (Palmqvist 2006).

Presenta tres formas distintas: como un péptido unido a membrana de 317 aminoácidos, como un ectodominio truncado formado a partir de la forma unida a membrana por acción enzimática de TACE (Metaloproteinasa desintegrina TNF convertasa) en las posiciones 140 y 150, como una forma secretada primaria. La más común es la forma unida a membrana (Vernal 2005).

También se le conoce como ODF( Factor de diferenciación de los osteoclastos) que promueve la sobrevivencia de las células dendríticas e induce la diferenciación de los osteoclastos, ejerciendo su acción biológica uniéndose al receptor activador del factor nuclear kB en los osteoclastos (Liu 2003).

Esta proteína es necesaria y suficiente para promover la diferenciación, fusión y adhesión a la superficie ósea y la activación de los osteoclastos (Vernal 2005).

El sistema RANK -RANKL contribuye a la resorción ósea induciendo la producción de cisteina proteinasa y captesina K de los osteoclastos activados enzimas que se encuentran asociadas a la solubilización de la matriz ósea (Lappin 2007).

Osteoprogeterina (OPG)
Es una proteína glico-soluble. Pertenece a la familia TNF (Factor de Necrosis tumoral), es esencial para la inhibición de la diferenciación, función y activación de los osteoclastos. Es también llamada OCIF (Factor Inhibidor de la Osteo Clastogénesis). Es producida por los osteoblastos, células del estroma también por los fibroblastos. En estudios con animales la falta de OPG conducía a la presencia osteoporosis severa (Palmqvist 2006). Otros análisis experimentales con animales demostraron que aquellos que presentaban deficiencia de OPG mostraban una pobre densidad ósea caracterizada por una severa porosidad tanto en hueso cortical y trabecular ( Liu 2003).

RANK – RANKL – OPG en la enfermedad periodontal
La mayoría de los receptores de la familia de la TNF incluyendo las RANK, interactúan con otras proteínas llamadas Factores Receptores Asociados (TRAF) cuyas siglas en ingles significan TNF receptor-associated factors (Nacksung 2005). RANK interactúa con la mayoría de las proteínas de la familia de las TRAF, la TRAF6 parece jugar un papel importante en la diferenciación de los osteoclastos mediada por las RANK (Ferrer 2002) (Teitelbaum 2004).

Las células T especialmente los CD4 , están implicadas en la inflamación periodontal, y la destrucción de los tejidos periodontales , y pueden secretar citoquinas pro inflamatorias como IL6 , factor de necrosis tumoral (TNF), receptor activador del factor nuclear -kB (RANK) y RANKL que pertenecen a la familia del TNF. Estas son expresadas en células como los osteoblastos y su acción biológica incluye la interacción con RANK en los osteoclastos y el origen de células precursoras de osteoclastos para su diferenciación, activación y supervivencia (Yeng Tung 2003) (Deega 2005) (Cataldo 2006). La OPG se puede encontrar en células como los osteblastos, fibroblastos gingivales y células del ligamento periodontal (Mogi 2004).

Patógenos periodontales como el A. actinomicetemcomitans inducen una mayor expresión de las RANKL en fibroblastos gingivales y células del ligamento periodontal (Belibasakis 2005)

Según Mogi y cols. existe un incremento en los niveles de RANKL y un descenso significativo de los niveles de OPG en el liquido crevicular en los pacientes con periodontitis. Recordemos que tanto IL1 , el Factor de Necrosis Tumoral , IL6 , y la Prostanglandina E2 incrementan los niveles de RANKL (Mogi 2004)

Por otra parte, la inhibición de las RANKL mediada por OPG (Osteoprogeterina), puede mejorar varios desordenes metabólicos óseos, confirmando la importancia que tienen las RANKL y las OPG en la progresión de las enfermedades que tienen que ver con el metabolismo óseo. Es por eso que observamos reducción en la densidad ósea en las pacientes post-menopausia ya que tienen niveles más bajos de OPG-Fc (Valverde 2005). Lo mismo se observa en los pacientes con artritis reumatoide (Kong citado por Valverde 2005).

Cigarrillo y la Enfermedad Periodontal

La enfermedad periodontal es considerada como un desbalance entre el hospedero y las bacterias. La nicotina que contiene el tabaco es un poderoso vasoconstrictor el cual reduce el flujo de sangre en la microcirculación gingival causando este temido desbalance. (Kamma 1999). Bostrom (1998) demostró que los pacientes fumadores poseían un mayor riesgo de perder altura ósea que los no-fumadores, así como también presentaban menor densidad ósea

La nicotina disminuye la unión de los fibroblastos a la superficie radicular disminuyendo los niveles de integrina B1 de los fibroblastos . Recordemos que las integrinas son inmunoglobulinas que se encuentran a nivel extracelular las cuales intervienen en la adhesión celular. Esto además de disminuir la unión de los fibroblastos a la superficie radicular, retarda la cicatrización en los pacientes fumadores (Austin 2001). La nicotina también inhibe la proliferación de los macrófagos .El monóxido de carbono disminuye el transporte y metabolismo del oxigeno a nivel celular (Grossi 1997).

La nicotina y sus metabolitos como la cotidina, cuando son absorbidos por los tejidos, se unen a receptores específicos induciendo la liberación de adrenalina lo cual produce una vasoconstricción periférica que reducirá el drenaje de los catabolitos residuales, alterando el pH de los tejidos y su potencial de óxido reducción (Gaetti 1998)

El fumar afecta la función de los polimorfos nucleares neutrófilos así como también la quimiotaxis y la fagocitosis. Esta alteración en el huésped puede explicar el porqué de la alta ocurrencia y la severidad de la periodontitis en pacientes fumadores. También reduce el flujo sanguíneo a nivel gingival. La evidencia sugiere que en los pacientes fumadores los polimorfos nucleares neutrófilos presentan cambios morfológicos (Person 1999).

Los niveles de OPG son significantemente más bajos en los pacientes fumadores y en consecuencia hay mayor unión de RANK y RANKL, con lo cual se aumenta el número de células osteoclásticas activas lo que puede significar que estos pacientes tienen un riesgo mayor de que se produzca resorción ósea (Lappin 2007).

Conclusiones
– Las RANK y RANKL están involucradas en la patogénesis de enfermedades óseo-destructivas, ya que intervienen en la maduración y activación de los osteosclastos.

– OPG inhibe la interacción de RANK- RANKL ya que es un bloqueador de las RANKL.

– Las bacterias periodontopatógenas aumentan la expresión de RANK y RANKL y esto juega un papel importante en la resorción ósea en la periodontitis.

– Es importante la interrelación celular entre osteoblastos – y osteoclastos para los procesos de resorción ósea.

– El cigarrillo disminuye los niveles de OPG. Es uno de los factores de riesgo modificables más importantes de la enfermedad periodontal.

Bibliografía
Gaetti Junior (1998) Smoking risk factor for periodontal diseases microbiological aspects Rev Odontol Univ Sao Paulo Vol 12 N 4 pag 315-322
Bostrom L (1998) Clinical expression of TNF- alfa in smoking-associated periodontal disease calculus. J Clin Periodontol 25: 767-77
Grossi S (1997) Assesment of risk for periodontal disease . Risk indicators for periodontal loss J Periodontol ;65:260-267
Kamma JJ (1999) Clinical and microbiological caracteristics of smokers with early onset periodontitis J Periodont Res ; 34: pag 25-33
Person L (1999) Tobacco smoking and gingival neutrophil activity in young adults J. Clin Periodontol :26 : 9-13
Suda Tatsuo (1999) Modulation of osteoclast Differentiation and Function by the New Members of the Tumor necrosis Factor Receptor and ligand Families Endocrine Reviews 20(3) :345-357
Ferrer Cabañate J (2002) Osteoprogeterina y Sistema RANKL/RANK : El futuro del metabolismo óseo. Anales De Medicina Interna Volumen 19 numero 8 pp 385-388
Grimaud (2003) Receptor Activactor of Nuclear factor rB Ligand (RANKL) Osteoproerin (OPG) ratio is increased in severe osteolysis ( American Journal of pathology , vol 163: 2021-2031
Teitelbaum (2004) RANKing c-Jun in osteoclast development J Clin Invest vol 144 Number 4 Pag 63-465
Mogi M (2004) Diferential Expression of RANKL and Osteoprogeterin in gingival Crevicular Fluid of patients with periodontitis J dent Res vol 83 (2) : pag 166-169
Lener Ulf H (2004) New molecules in tumor necrosis factor ligand and Receptor superfamilies with Importance for physiological and pathological bone resortion Crit Rev Oral Biol Med ; 15(2) : 64-81
Teitelbaum Steven (2004) RANKing c-Jun in osteosclast development The journal of Clinical Investigation :114(4) ; Pag 463-465
Nacksung kim (2005) Osteoclast differentiation independent of the TRANCE-RANK-TRAF6 axis. Journal of experimental medicine vol 202, Number 5 pages 589-595
Valverde (2005) Potasium channel-blockers as Therapeutic Agents to interfere with Bone Resorption of periodontal Disease Critical Reviews in Oral Biology & Medicine ;84(6): 488-499
Deega (2005) G (-) Anarobes -Reactive CD4 T-cells trigger RANKL-Mediated Enhancede Alveolar Bone Loss in diabetic NOD mice Diabetes ;54:1477-1486
Del Nero Guillermo (2005) La resorción como proceso inflamatorio. Aproximación a la patogenia de las resorciones dentarias y periodontales RCOE : 10 ; 545-556
Fernandez Isabel (2005) Bases fisiológicas de la regeneración ósea . Histología fisiología del tejido óseo Medi Patol Oral Cir Bucal ; 11 : 47-51
Vernal R (2005) RANKL y su asociación a los linfocitos T CD4 + en la periodontitis cronica Rev Chil Periodon Oseoint ;Vol 2(1) : pag 13-23
Cataldo ( 2006) Immunization Enhances Inflammation and Tissue Destruction in response to phorphiromanas gingivalis Infection and Immunity vol 74 pag 2286-2292
Yen-Tung (2006) The Role of acquired immunity and periodontal disease Progression Crit Rev Oral Biol Med ; 14(4) : 237-252
Lener Ulf H (2006) Inflamaton-Induced Bone Remodeling in periodontal Disease and the influence of post-menopausal Osteoporosis J dent Res ; 87(7): 596-607
Wakita T (2006) Increase in RANKL : OPG Ratio in Synovia of patients with Temporomandibular Joint Disorder J Dent Res : 85(7) : pag 627-632
Sainz Carrillo (2006) Papel de la IL-6 y TNF-α en la enfermedad periodontal
Avances en Periodoncia vol 18 n2
Keith L Kirkwood (2007) Novel host response therapeutic mbpoaches to treat periodontal diseases Periodontology 2000; vol 43:pag 294-315
Lappin DF (2007) Effect of smoking on serum RANK and OPG in sex , age and clinically matched supportive-therapy periodontitis patients J Clin. Periodontol vol 34 Pag 271-277
Nobuyuki Udawa (2007) Signal transduction of lipopolysaccharide-induced osteoclast differentiation periodontology 2000 ;vol43:pag 56-64
Panmqvist (2006) Osteotropic cytokines: expression in human gingival fibroblasts and effects on bone dissertation of Umeå universitet, Medicinsk fakultet, Odontologi

Laser En Periodoncia

Dr. Javier Leonardo Martínez Téllez
C.I.# 11.921.322
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Santa María – Facultad de Odontología
e-mail: javilemartinez@hotmail.com

Margret Ferreira Sánchez
C.I.# 1273137
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Central – Facultad de Odontología

LASER EN PERIODONCIA

El propósito de este trabajo es informar sobre los diferentes tipos de laseres existentes , sus usos , indicaciones , y cuidados que se deben observar para su correcto uso en el tratamiento de la enfermedad periodontal .

Abstrac: The purpose of this work is to inform of the use of laser in the treatment of periodontal disease , the role of laser on bacterial infection , the hemostatic effect of dental lasers , the effects on diferents tissues and the possibililities of thermal damage

 

Historia

Las teorías atómicas de Einstein acerca de la radiación controlada pueden considerarse el punto de partida de la tecnología láser. Einstein publicó en el año de 1917, un artículo acerca de la emisión estimulada de energía radiante, que se reconoce como la base conceptual de la ampliación óptica. Cerca de cuarenta años más tarde, el físico estadounidense Townes amplificó por primera vez las frecuencias de las microondas mediante un proceso de emisión estimulada y comenzó a utilizarse el acrónimo MASER (microwave amplification by stimulated emisión of radiation: amplificación de microondas mediante emisión estimulada de radiación). En 1958, Schawlow y Townes propusieron la extensión del principio MASER a la porción óptica del campo electromagnético, con lo que apareció el concepto de LASER (light amplification by stimulated emisión of radiation: amplificación de la luz mediante emisión estimulada de radiación). En 1960, Maiman, de los laboratorios de investigación Hughes, fabricaron el primer láser funcional, un instrumento de pulsos estimulados por rubíes. Un año después del logro de Maiman, Goldman creó el primer laboratorio médico con láser en la Universidad de Cincinnati; se le reconoce como el primer médico en utilizar la tecnología láser y trabajó inicialmente con el láser de rubí. Con el paso de los años, Goldman y otros investigadores documentaron la capacidad de diversos tipos de láseres para cortar, coagular, destruir y vaporizar tejidos biológicos. L’Esperance fue el primero en comunicar el empleo clínico de un láser de argón en oftalmología en 1968; en 1972, Strong y Jako informaron de la primera utilización clínica de un láser de dióxido de carbono (CO2) en otolaringología. Keifhaber y cols., documentaron la primera aplicación de un láser de neodimiositrio-aluminio-granate(Nd:YAG) en 1977 en cirugía gastrointestinal. Han aparecido otros láseres y con ellos, el trabajo de otros investigadores, de modo que actualmente los láseres se utilizan de forma habitual en un amplio espectro de disciplinas médicas, incluyendo la odontología (1,2). En este campo, los pioneros fueron Fisher y Frame en el Reino Unido, Pecaro y dic en los Estados Unidos y Welcer en Francia (36). La primera aplicación in vivo en odontología fue hecha por el médico León Goldman en el año 1965, el cual aplicó dos pulsos de láser de rubí a un diente de su hermano Bernard quien si era dentista y relató que no sintió dolor durante ni después del acto operatorio (37).

Física de láser

La luz láser es una energía o radiación electromagnética en el rango de la energía visible o cerca de lo visible , la cual es coherente, monocromática y colimada , diferente a la luz blanca , la cual es esparcida, mientras que la energía de la luz láser viaja en longitudes de ondas específicas y en patrones predecibles , es decir coherentes . La luz láser viaja en colimadores o en rayos paralelos y por esto es altamente direccional o colimada. Los fotones que forman la luz láser pertenecen todos a la misma longitud de onda y el mismo color, por lo que se dice que es monocromática. Como en cualquier regla hay excepciones; el argón produce dos longitudes de ondas y no una , como lo hace la doble frecuencia Nd:YAG. (.3,4,36)

La luz láser es el resultado de una emisión de luz a partir de numerosos átomos o moléculas individuales las cuales son estimuladas hasta obtener un mayor nivel de energía y consecuentemente el rayo láser. Cualquier emisor láser posee una cavidad de resonancia, donde se coloca el medio activo que no es más que una sustancia (sólida, líquida o gaseosa) a la cual se le debe el nombre específico de ese rayo, y mediante un aporte de energía se produce la emisión estimulada. El haz de luz emergente es el haz de luz láser. Cuando esta luz incide sobre la materia, puede producir efectos físicos muy distintos según el tipo de sustancia que se encuentre en la cavidad de resonancia. Así de acuerdo con el láser que se esté utilizando, se puede producir un efecto biológico a nivel celular que consiste, fundamentalmente, en una estimulación selectiva de las mitocondrias que determinará un aumento significativo en la producción de ATP, es decir, habrá un incremento en el metabolismo celular que se conoce con el nombre de Bioestimulación (3,4,36).

Teorías de la producción del rayo láser

1. Teoría Quantum. Es el concepto de física que describe los componentes básicos con especial énfasis en la naturaleza de los átomos para desenvolverlos en partículas diminutas que pueden ser elevadas a un estado más alto de energía. (5)

2. Emisión estimulada. . El proceso de emitir un rayo de energía después que los electrones han sido estimulados a un nivel más alto de energía sincronizándolos a una misma dirección espacial de coherencia y monocromaticidad. ( 3,5)

3. Diseños básicos de sistemas láser. Antes de 1994 todos los sistemas láser eran fabricados de una manera muy similar, por ejemplo el medio activo (gas, líquido o sólido) estaba localizado en una cámara o tubo con dos espejos a cada extremo, uno parcialmente transparente y el otro con reflección completa. Se utiliza un estímulo eléctrico para excitar los átomos a un nivel más alto de energía produciendo fotones para una onda específica de luz. Por su medio activo, los sistemas láser pueden ser sólidos, líquidos o por medio de gas. Dentro de los sólidos encontramos los de cristal (Nd/YAG) duración aproximada 15 años y los de diodo que pueden durar hasta 35 años o más. El sistema CO 2 se encuentra en la categoría de los láser de gas que tienen la característica principal de cambiar su tanque del medio activo fácilmente y es recargable, lo que permite economía en su mantenimiento.(3)

Clasificación del láser según su espectro electromagnético

Se entiende por espectro electromagnético la medición de las ondas organizadas. Existen cuatro tipos de ondas láser: Láser ultravioleta o excimer, láser de luz visible, láser infrarrojos y láser sintonizables.

1) Láser ultravioleta.

Sus ondas regularmente se encuentran entre 150 y 350 nm (nanómetros), y sus niveles más altos alcanzan aproximadamente 10 a 15 Htz (pulsos por segundo) produciendo cortes limpios en el tejido. Ejemplos son Ara: F excimer (Argón: Fluorine excimer), Xe: C1 excimer (Xenon: Chlorine excimer). (6)

2) Láser de luz visible.

Sus ondas oscilan entre 350 y 730 nm. El primer láser fabricado fue un láser de rubí y emitía 693 nm. Ejemplos de éstos son: +Argón (488.5 a 514.5 nm), el cual se encuentra en la porción media del espectro electromagnético y presenta dos colores (verde a 514.5 nm y azul a 488.5 nm), +Dye (590 nm) el cual está en investigación en el campo biomédico, +He: Ne (632 nm) Helium: Neón es comúnmente utilizado en las plumas indicadoras por oradores. (6)

3) Láser infrarrojo.

Este tipo es el más comúnmente utilizado en el mercado hoy en día y sus ondas oscilan entre 730 y 12,000 nm. Los láser que se encuentran en esta categoría son: +)Ga:A1: As (805 nm) Gallium Aluminum Arsenide, el cual transmite la luz a través de una fibra óptica. +)Nd/YAG (1,064 nm) Neodymium: Ytrium- Aluminum-Garnet, es el más popular de ellos, sus ondas son bien absorbidas por la pigmentación negra y regularmente utilizan un rayo indicador-apuntador de He:Ne para localizar adecuadamente la zona donde depositar el rayo. +)Ho:YAG Holmium: Ytrium-Aluminum-Garnet(2,100 nm) tienen un gran potencial de absorción por la hidroxiapatita y su medio es un cristal revestido de Holmium en lugar de Neodium. +) Er:YAG (2,900 nm) Erbium: Ytrium-Aluminum-Garnet es uno de los más nuevos y promisorios láser para trabajar en tejidos duros (hueso-diente), éstos emiten una onda que es bien absorbida por la hidroxiapatita y agua y es considerado el de corte más limpio en superficies densas , está diseñado para trabajar en los tejidos blandos y duros de la cavidad bucal y a diferencia de otros láser, éste no produce efecto hemostático de coagulación en el momento del corte; además en lugar de emitir su rayo a través de una fibra óptica flexible, este láser requiere de un brazo articular y una pieza de mano especial. +)CO 2 (10,600 nm) láser de dióxido de carbono es el más viejo de los sistemas láser para odontología. Posee un efecto de coagulación por hemostasis impresionante en venas no más grandes de 0.5 mm de diámetro y puede ser utilizado tanto en tejidos duros (con ciertas limitaciones), como en los tejidos blandos de la cavidad bucal.(6)

4) Láser sintonizables.

No tienen un rango específico de ondas porque gracias a su característica de poderlo sintonizar, tiene acceso a una gran variedad de longitud de onda, son los más nuevos y están concentrados en algunos centros de investigación en los Estados Unidos de Norteamérica; de momento son sumamente caros y muy difíciles de utilizar, aún así, estos láser pueden cortar limpiamente tejido dentario y óseo por su potencial de poder acondicionar su longitud de onda.(6)

Clasificación del láser según su aplicación clínica

Desde el punto de vista clínico, la clasificación según su aplicación clínica es la que más clarifica su acción; se dividen en dos tipos: El soft láser y el power láser.

El soft láser. láser blando o láser terapéutico, se usa con fines antiálgicos y antiinflamatorios esencialmente. Dentro del grupo cabe destacar los de Helio-Neón (He-Ne), los de Arseniuro de Galio (GaAs) y los de Arseniuro de Galio y Aluminio (Ga-As-AI ). (7)

El power láser, láser duro o láser quirúrgico, es utilizado con fines quirúrgicos principalmente. Los power láser o láseres duros, utilizados en Odontología son: El láser de CO2, el láser de Nd-YAG, el láser de ND-YAP, el láser de Erblum-YAG (puede sustituir parcialmente a la turbina), el láser de Holmium-YAG, el láser de Argón y los láseres excímeros.(7)

Interacciones láser / tejidos

El láser transmuta su energía al interaccionar con los tejidos produciendo los siguientes efectos:

Fotoquímico: absorción selectiva mediada por colorantes. (2)

Fototérmico: coagulación, hemostasia, vaporización, fotoablación y carbonización. (2)

Fotomecánico: fotorruptura, fotodisociación y fotoacústico con generación de onda de choque. (2)

Fotoeléctrico: fotorremoción tisular a través de la modificación de la carga eléctrica de los tejidos. (2)

La energía láser y los tejidos interactúan en cuatro vías .

– Reflejada

– Absorbida

– Dispersa por todo el tejido

– Transmitida en el tejido .

La absorción de la energía en la superficie del tejido causa intentos de vaporización , la energía remanente es de otra manera distribuida , afectando los tejidos cercanos . La distancia de la transmisión de la energía del tejido es llamada penetración profunda .La profundidad de coagulación o de penetración térmica es el nivel mas profundo donde las alteraciones del tejido pueden ocurrir debido a la energía láser .El calor generado por la absorción de la energía del rayo láser en los tejidos vaporiza el área , pero no por la luz directamente . Naturalmente , la temperatura y los efectos , son grandes cerca del haz de luz y disminuye a medida que la profundidad de la luz se incrementa .Sin embargo, los diferentes láser según su longitud de onda poseen diferentes efectos biológicos . Cada longitud de onda tiene sus propiedades físicas y mecanismos de absorción , resultando en una condición única de interacción tisular. (3,7)

El láser produce diferentes efectos sobre los tejidos, como lo son la fotoablación, la coagulación y la excisión.

Fotoablación: Es el proceso por el cual se remueve tejido térmicamente cuando un rayo de longitud de onda específico se pone en contacto con los tejidos, dando como resultado una apariencia de la superficie rugosa y/o ulcerada de los tejidos que generalmente presenta hemostasis.

Coagulación: Es el proceso de inducir una rápida liberación de agua y otros sustratos celulares del tejido cuando un rayo de longitud de onda específica se pone en contacto con el tejido, logrando como ejemplos típicos: hemostasis, soldar, unir y cerrar los tejidos.

Excisión: Es la penetración física de los tejidos por un haz o rayo de longitud de onda específica logrando que el tejido permanezca vivo al proceso. En la mayoría de los sistemas de láser actuales, este efecto es muy difícil de conseguir.(8)

Efectos biológicos de la radiación láser de baja potencia.

La energía depositada en el tejido cuando se irradia con láser de baja potencia, es absorbida por fotorreceptores (pigmentos) y ocurren en ellos efectos primarios que a continuación se describen:

1) Efecto bioenergético : se basa en la necesidad de reservas energéticas (ATP) en la célula , para poder desarrollar su actividad .Cuando la célula esta dañada, estas reservas disminuyen , y por lo tanto su actividad se altera. La radiación láser de baja potencia actúa directamente sobre los fotorreceptores de la cadena respiratoria , activa y facilita el paso de ADP a ATP aumentando las reservas de energía en el interior de las mitocondrias .(9)

2) Efecto bioeléctrico : los fotorreceptores presentes en la membrana celular absorben la energía proveniente de la radiación láser ; esta actividad foto eléctrica en la membrana celular contribuye a normalizar la situación iónica a ambos lados de la misma , ayudada por la energía que extrae de la hidrólisis del ATP . Se restablece así el potencial de la membrana , y con ello la vitalidad celular y sus funciones.(9)

3) Efecto bioquímico : el aumento en las reservas energéticas (ATP) facilita las reacciones inter estructurales , así como los ciclos metabólicos intracelulares de gran consumo de oxígeno y dan lugar a la activación general del metabolismo celular .(9)

4) Efecto bioestimulante : La radiación láser es activadora de la síntesis de proteínas , y por lo tanto de la función celular; se aceleran los procesos de división y multiplicación celular .(9)

5) Efecto inhibitorio : se produce depresión de los procesos intracelulares que dan lugar a la inhibición de la multiplicación celular . Esto ocurre por la irradiación con láser de baja potencia , pero con parámetros físicos diferentes a los utilizados para la bioestimulación.(9)

Teoría del bioplasma: según las investigaciones de Inyushin , la materia orgánica posee además de su estructura bioquímica , estructura energética . Plantea que las enfermedades conducen a distorsiones en el reparto energético del organismo y ante esta situación el láser efectúa una reposición de la energía orgánica perdida y restablece la normalidad funcional (9).

Por otra parte, se sabe que los mastocitos, siendo células muy delicadas, al ser sometidas a diversas formas de “estrés” como los traumas mecánicos, agentes químicos, calor, frío, luz ultravioleta, radiaciones ionizantes, etc., a través del fenómeno de la “degranulación”, liberan histamina y heparina. La histamina es un anticoagulante que produce aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación, incremento del drenaje linfático y aumento de la actividad fibroblástica auxiliando la recomposición del tejido. Estos datos han sido confirmados por autores como Uvnas y Bogliolo. Además la literatura menciona que el contacto del láser con las terminaciones nerviosas libres se traduce en un efecto analgésico, que el rayo láser induce un aumento en la producción de inmunoglobulinas y además tiene un efecto bacteriostático y bactericida. (38)

Tipos de láser más utilizados en odontología.

1) Láser de Argón.

Este láser tiene dos longitudes de ondas y ambas son visibles al ojo humano : 488nm , que tiene color azul y 514 que es azul verdosa . La emisión de 488 posee la longitud de onda necesaria para activar la canforoquinona, el fotoiniciador utilizado con más frecuencia que produce polimerización en los composites de restauración que endurecen mediante luz , logrando un tiempo de endurecimiento mucho mas corto , ya que se dispone de una cantidad excesiva de fotones que garantiza el endurecimiento adecuado del material . También se utiliza como activador de los geles blanqueadores activados por luz.(10)

La longitud de onda de este laser es atraida hacia los tejidos pigmentados .

Una desventaja de este tipo de laser es que durante su utilización puede ocurrir daňo térmico a la pulpa (AAP) .

Este laser es de facil aplicación debido a que puede ser transmitido a través de fibra óptica

2) Nd : Yag.

Su longitud de ondas es 1064 nm. y sus aplicaciones clínicas comunes son el corte y coagulación de tejidos blandos ,con capacidad hemostática adecuada . Hay muchos estudios en los que se demuestra el control eficaz de la enfermedad periodontal con este láser para el desbridamiento del surco gingival. Otra aplicación clínica de gran auge es la vaporización de las lesiones cariadas pigmentadas superficiales sin eliminación del esmalte sano circundante. .(10)

Este laser solo debe ser usado para tejidos blandos debido a que en los tejidos duros puede causar danos termicos (AAP)

3) Ho : Yag.

La longitud de onda de este láser es de 2120 nm y tiene muchas aplicaciones quirúrgicas en tejidos blandos , tiene poca afinidad por el tejido pigmentado ; su capacidad hemostática es menor debido a su escasa absorción por la hemoglobina. Se utiliza con frecuencia en la cirugía artroscópica de la articulación temporomandibular. (10)

4) Er, Cr:YSGG y Er:Yag

El láser de Er, :YSGG tiene una longitud de onda de 2790nm mientras que el de Er:YAG tiene una longitud de onda de 2940 nm . Estos dos láseres se comentan juntos porque presentan propiedades similares . Estas dos longitudes de ondas tiene la absorción más alta en agua que todas las longitudes de ondas en odontología ; tiene gran afinidad por la hidroxiapatita , aunque el láser de erbio supera en 20 % al de erbio y cromo en este sentido. Estos láseres son ideales para la eliminación de caries y la preparación de los dientes cuando se utiliza con un pulverizador de agua . La estructura dentaria se conserva mejor durante la ablación del material cariado .(10)

Er:Yag Durante el proceso de ablación de tejido no se genera gran cantidad de calor debido a que este laser actua produciendo microexplosiones , utiliza fibra optica , produce remoción de tejido y grabado del tejido cuando se utiliza en preparaciones cavitarias en esmalte (AAP)

Este laser es absorbido por el agua 20.000 veces mas que el Nd:YAG , lo que permite trabajar a intensidades mas bajas (Aoki 1994) )( Schwartz 2003 )

Este laser es que a demostrado ser mas util en su utilización en los tejidos duros

5) CO2

El láser de CO2 tiene una longitud de onda de 10600 nm . Es un eliminador rápido del tejido de tejido blando y consigue una profundidad de penetración tisular escasa , aspecto importante en el tratamiento de las lesiones mucosas. Es especialmente útil para el tejido fibroso denso. (10) . Este tipo de laser conduce a un rapido incremento de la temperatura intracelular la que conlleva a una ruptura de la celula , la longitud de onda de este tipo de laser es rapida mente absorbida por el agua , por eso es bastante util en los tejidos blandos

que contienen entre un 75% a 90% de agua los capilares alrededor del tejido irradiado son sellados , esta es una de las principales ventajas de laser sobre el bisturí ya que produce hemostasis lo cual mejora la visibilidad del campo operatorio ( AAP )

Efectos del láser en tejidos dentales

Efectos del láser en el esmalte dental:

Estudios de Stern, Borovsky y Lobene, al utilizar la radiación láser CO2 (longitud de onda 10,6 nm) encontraron la existencia de un pico de absorción de la radiación en el esmalte dental para esa longitud de onda, lo que permitía el hecho de que un pulso de radiación pudiera convertirse en calor en una profundidad muy pequeña14-15 y crear una fina capa de temperatura muy elevada, sin que se produjeran incrementos sustanciales de la temperatura en la cavidad pulpar.

En la superficie de esmalte irradiada con densidad de energía en los pulsos de 10 J/cm2, se observa disminución en la cantidad y tamaño de los poros y la superficie más lisa y homogénea que en la misma zona antes de la irradiación.

En la superficie de esmalte irradiada con densidad de energía en los pulsos de 9 J/cm2, se observa una disminución en la cantidad de poros, aunque la superficie presenta elevaciones alrededor de éstos comparada con la misma zona antes de la irradiación.

En la superficie de esmalte irradiada con densidad de energía en los pulsos de 8 J/cm2, se observa una disminución en el diámetro de los poros, aunque la superficie presenta elevaciones alrededor de éstos, comparada con la misma zona antes de la irradiación.

Los resultados de Pick1 Sato,Magnini, Nelson y Serebro, sobre la menor permeabilidad del esmalte irradiado, puede estar dado entre otros factores por la disminución de la porosidad que se obtiene mediante la fusión del tejido y la disminución de la sustancia orgánica.

Los reportes de Myers Adrian y Benedetto con potencias bajas y diferentes rayos láser platean que no hay cambios en la estructura cristalina irradiada, sino solamente en la estructura orgánica de la placa dentobacteriana, resultados similares se obtuvieron con densidades de energía de 3,4 y 5 J/cm2. Este aspecto resulta de interés para la limpieza de la superficie dental antes de la colocación de los sellantes de fosas y fisuras y la detección de caries.

Stern y Borovsky, favorece el trabajo con los rayos láser de CO2, debido al pico de absorción del esmalte para la longitud de onda 10,6 nm, que fue encontrado en esta investigación utilizando densidades de energía entre 14 y 18 J/cm2 en régimen de pulso, donde se obtuvo fusión del esmalte y elevación de la temperatura en el interior de la cámara pulpar inferior a 1 o C. Sin embargo, utilizando el láser CO2 en emisión continua, la elevación de la temperatura en la cámara pulpar es mucho mayor, lo que coincide con los resultados de Serebro,

Algunos autores como Kuramoto reportan una disminución en la microdureza del esmalte como resultado de la expocisión al láser de Er:YAG (11)

Según Perera la radiación láser de CO2 de densidad de 10 j/cm2 provoca la disminución del proceso desmineralización. (12)

Efectos del láser en la dentina

Investigaciones realizadas con láser helio-neón sobre la pulpa dental señalan que se estimula la circulación pulpar y los procesos metabólicos que incluyen la remineralización de la dentina. Investigaciones en animales de laboratorio han demostrado actividad dentinogénica a la cuarta semana de aplicado el tratamiento con radiación láser, no así en los animales del grupo control; sin embargo, se plantea que el efecto bioestimulante que se logra con esta terapia, es coadyuvante y no sustitutivo de la terapia clásica, que en muchos casos lo que logra es disminuir el tiempo de tratamiento y las condiciones de éste en cuanto a molestia se refiere.

El láser se utiliza en el tratamiento de la hiperestesia dentinal, La radiación láser de baja potencia actúa sobre los dolores somáticos, entre ellos la hiperestesia dentinal, hace que el efecto analgésico se manifieste con sorprendente rapidez y se logren mejores resultados en las afecciones superficiales.(3) El efecto surge en los primeros minutos y dura hasta algunas horas después de la irradiación.(4) Observaciones clínicas han demostrado que con la radiación láser helio-neón en dientes con hiperestesia dentinal, el dolor se alivia en grado significativo después de varias sesiones de tratamiento. Por otro lado, la terapia láser tiene acción bioestimulante sobre la pulpa dental y facilita la rápida formación de dentina secundaria.

Palano Osegli y Mukasshev investigaron sobre la interacción del flúor y el láser en el esmalte dental y plantearon el poder de absorción del esmalte y la dentina a la radiación láser helio-neón, que aporta la energía necesaria para que el ión flúor profundice más en el tejido y su acción sea más prolongada para que junto con el efecto bioestimulante a la pulpa a través de la prolongación odontoblástica, se logre la obliteración de los canalículos dentinarios.

Efectos del láser en el hueso

Urasalin y Antipov y Lomnitzky y Biniashevsky, encuentran que la acción estimulativa es particularmente importante en los períodos iniciales de diferenciación de los elementos celulares osteogénicos, por lo que recomiendan la irradiación diaria en tejido óseo que así lo requiera. La acción sobre la mineralización ósea, se demostró por Dickson y otros, al encontrar incrementos apreciables en la expresión de fosfatasa alcalina y por Glinkowsky y Rowinsky(3) que reportaron un aumento de la densidad óptica del hueso irradiado, evaluado por radiografías en fracturas provocadas en animales de experimentación.

Los estudios de Orikasa y otros en defectos óseos provocados en periápice de perros, señalan que irradiando 3 veces por semana, se produce la neoformación de tejido óseo en alrededor del 30 % a los 14 días y del 45 % a los 28 días de aplicado el tratamiento.

Las investigaciones clínicas en procesos periapicales de Projonchukov y Shishina señalan el 93,5 % de éxito en la reparación ósea cuando se irradia con densidades de potencia entre 90-110 MW/cm2, y plantean que para lograr estos resultados es importante tener en cuenta no sólo la densidad de potencia, sino también el tiempo de exposición, la magnitud de la dosis absorbida, el área de tejido a irradiar, los intervalos óptimos entre los procedimientos y la cantidad de sesiones

Láser en periodoncia: Tratamiento de defectos óseos; el surgimiento de la laserterapia y su aplicación en odontología, abre nuevas perspectivas terapéuticas periodontales. El láser de helio-neón, con efectos analgésicos, antinflamatorios y regenerativos, ha tenido resultados satisfactorios en el tratamiento de diferentes afecciones y distintas investigaciones realizadas en Cuba avalan esta afirmación. Existen estudios realizados sobre la acción del láser helio neón sobre las células osteoblásticas en las cuales la velocidad del desarrollo celular y la síntesis del DNA se incrementaron en la fase de crecimiento de cultivo. Otros estudios han demostrado una rápida regeneración ósea, primero en animales de experimentación y posteriormente con pacientes que presentaban fracturas, en quienes fue evidente la aceleración de la regeneración ósea. Algunas experiencias de la acción del láser helio-neón sobre las células osteoblásticas y la regeneración ósea periodontal han demostrado, in vitro que la irradiación láser activa las células osteoblásticas y acelera su desarrollo y calcificación. (9,12,39)

Ismael y col usaron el láser CO2 para retardar el crecimiento del epitelio de unión (JE) y lograron resultados favorables.

El laser puede remover el epitelio sin causar daño el tejido conjuntivo subyacente ( Israel 1995) 47 Estudios realizados por Cobb en 1992 y Aoki en 1994 usando láser de Nd:YAG y Er:Yag han sugerido la utilización del láser en la terapia periodontal , ellos determinaron que ambos tipos de láser son capaces de remover tanto la placa dental como el cálculo de la superficie de la raíz y para reducir el número de patógenos periodontales (26).

Usando el laser de Er:YAG se disminuye el potencial de daño térmico siempre que se utilice irrigación , si se utiliza sin irrigación la temperatura puede aumentar 39 grados centígrados lo que llevaría a daño pulpar , necrosis de los odontoblastos AoKi 1994

Innumerables autores indican que el uso del láser de CO2 en la realización de gingivoplastias permite obtener excelentes resultados estéticos y además reduce el tiempo de recuperación post operatorio ya que el uso del láser beneficia y acelera el proceso de hemostasia debido al aumento de la temperatura de los tejidos tratados que promueve la coagulación por la desnaturalización de las proteínas y el sellado de los vasos sanguíneos y linfáticos, generando hemostasia (42).

Se encontro que la producción de colágeno por fibrobastos irradiados con laser Nd YAG era mas lenta (AAP) 45

La irradiación de la superficie radicular con laser Nd YAG afecta la capacidad de los fibroblastos a unirse a esta superficie irradiada (AAP) ademas del riesgo de daño termico .45

El uso del laser Nd YAG resulta en extensivo dano termico al cemento y a la dentina radicular ( Schwarz 2003) razon por la cual debe ser usado solo cirugía de tejidos blandos 46

El laser Er Yag puede ser usado en tejidos duros ya que no existe riesgo de daño termico . Se ha demostrado la capacidad de este laser de remover el calculo y remover los lipopolisacaridos bacterianos , dejando una superficie similar a la grabado con acido cítrico .44

Con el uso de el laser de Er : YAG se obtiene efectos bactericida contra bacterias periodontopatógenas , ademas elimina las endotoxinas bacterianas , la combinación del laser con factores de crecimiento promueve la regeneración periodontal , no obstante no ha probado mejorar los resultados obtenidos con terapias convencionales combinadas con la utilización de acido cítrico o EDTA y factores de crecimiento (Schwatz 2003)44

El uso del laser de Er YAG es clínicamente aceptable para realizar terapias periodontales no quirúrgicas (Schwatz 2003) 46, tambien se puede combinar con instrumentos manuales

Li y cols citados por Irinakis examinaron el efecto del laser Nd:YAG sobre las endotoxinas bacterianas en dientes extraidos por razones periodontales encontraron que este laser podia destruir las endotoxinas en el cemento y que la temperatura que alcanzaba el cemento se mantenia en limites clínicamente seguros 48

Sculean cols citados por Irinakis compararon el uso de laser para eliminación de calculo comparandolo con el ultrasonido , el laser fue menos eficiente 48

Irinakis sugiere que el uso del laser de Nd:Yag debe enfocarse a la eliminación de las bacterias presentes en el saco en lugar de la eliminación del calculo 48

Láser en cirugía : La principal ventaja del láser en cirugía es su gran efecto hemostático lo cual incrementa la visión en el campo operatorio ; muchos procedimientos pueden ejecutarse con más eficacia que cuando se utiliza bisturí o electro cauterio. La longitud de onda ideal para la mayaría de los procedimientos quirúrgicos realizados en tejidos blandos la posee el láser de CO2. Una de las características del empleo del láser son : menor tumefacción postoperatoria , mejoría en la curación tisular y la disminución en la formación de cicatrices . El láser puede emplearse para realizar biopsias por incisión y escisión , extirpación de lesiones o la incisión para crear un colgajo , todas las lesiones de tejidos blandos que requieran escisión para su evaluación histológica se tratan mejor con esta tecnica .(27,28)

El láser de Ho:YAG puede utilizarse en cirugía artroscópica de la articulación temporomandibular ; el sistema de fibra optica permite el paso del rayo láser a través de una aguja de acceso transcutáneo secundario , con visualización directa a través del artroscopio . Con esta técnica se pueden realizar procedimientos como discoplastias , hemostasia , contracción y fijación porterior , y eminectomías de forma ambulatoria a través de dos incisiones de menos de 2mm. (29)

Para Hall las incisiones realizadas con láser C02 curan mas despacio que las realizadas con bisturí convencional. Según Gerard el laser de Ho:YAG provee mejor acceso quirúrgico , además el tejido enfermo puede ser removido y las superficies sinoviales pueden ser modificadas con mínimos daños al tejido adyacente . Shapshay y col . notaron que trabajando con el láser de Ho:YAG se producía menor daño al tejido adyacente , buena hemostasis y buen control de penetración. (30)

También se encuentran opiniones como la de Basu y col que consideran que la curación de las heridas con láser y las realizadas con bisturí progresa a la misma velocidad. Autores como Fisher aportan a través de sus estudios , el descubrimiento de una menor cantidad de mio fibroblastos y colágeno en las heridas producidas con láser. (31,32,33)

Peligros y Protección

Los peligros o riesgos resultantes de la utilización de la emisión o radiación láser pueden ser los siguientes .

1. Riesgo de daño ocular ( parcial o ceguera por lesiones de la córnea o la retina)

2. Riesgo de daño tisular ( Quemaduras , necrosis , alteraciones vasculares )

3. Riesgo respiratorio . ( por inhalación de residuos tóxicos )

  1. Fuego o explosión ( pueden entrar en combustión sólidos líquidos o gases inflamables )

  2. Riesgo eléctrico (shock, quemaduras y muerte) (34)

Contraindicaciones en el uso del láser

Se conoce que las emisiones de luz láser no producen efectos mutagénicos. Sin embargo, debido a que producen alteración en las divisiones celulares por aumento del metabolismo celular, las lesiones neoplásicas constituyen la principal contraindicación.

  1. Por producir un gran efecto sobre el tejido glandular, haciendo que las células productoras de secreciones salivales aumenten el volumen secretado, la irradiación directa de las glándulas mayores debe ser evitada, tomando las consideraciones necesarias para proteger las glándulas próximas al área irradiada

  2. Además de las ya citadas, se han indicado como contraindicaciones absolutas pacientes con hipertiroidismo, patologías circulatorias profundas, portadores de marca passo, epilépticos, irradiación directa del globo ocular (paciente y operador deben usar lentes especiales de protección), irradiación directa de las glándulas endocrinas y pacientes con antecedentes de neoplasias.

  3. También existen contraindicaciones relativas que deben ser objeto de discusión entre el odontólogo y el médico especialista como lo son las arritmias cardiacas y los estados infecciosos agudos (35,39) .

BIBLIOGRAFÍA

1. Sulewski, Jhon G.(2000). Revisión de la Odontología de Láseres. Clínicas Odontológicas de Norteamérica.P781-782.

2. Furze, Hugo y otros. (2000). El Láser y la Odontología . Revista de la Asociación Odontológica Argentina . VOL.88.N° 2. P 137-140.

3. Bibliografía Láser en odontología , Operación longitud de onda V .Kim Kutsch,DMD articulo n° 4 revista compendio 1994 año 9

4. Robert M Herd Laser in dermatology Basic laser principles . Dermatologic Clinics volue 15 . Number 3 july 1997

5. Dr. Enrique Treviño Bazan . Lasers en odontología. Revista Dental Mexicana. VOL LVII. P 137_142. Julio Agosto 2000.

6. Bibliografía Láser en odontología , Operación longitud de onda V .Kim Kutsch,DMD articulo n° 4 revista compendio 1994 año 9. 

7. Robert M Herd Laser in dermatology Basic laser principles . Dermatologic Clinics volue 15 . Number 3 july 1997 

8. http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-adm/e-od2000/e-od00-4/em-od004d.htm

9.-Revista cubana de Estomatología 31(1): 18 -21 , enero -junio ,1994 Maria Isela Garrigo , Carolina Valiente Zaldivar

10.- Donald J . Coluzzi Revisión de las longitudes de onda utilizadas en odontología .Clínicas odontológicas de Norteamérica. Abril 2000.P781-782.

11.- ( Masssuji Kuramoto Microhardness of Nd:YAG Irradiated Enamel surfaces Braz dental journal 2001 12(1) :31-33 ISSN 0103-6440

12.- (bibliografia Alejandro Perera Pintado Revista Cubana de Estomatologia 31(1):26-29, enero-junio ,1994

13.- Efectos biológicos de la radiación láser de baja potencia en la reparación hística Dra. MARÍA I. GARRIGÓ ANDREU1 y Dra. CAROLINA J. VALIENTE ZALDÍVAR2 Rev Cubana Estomatol 1996;33(2):60-63

14.- Dr Craig B Gimbel clinicas odontológicas de Norteamérica.

15.- Featherstone clinicas odontológica s de Norteamérica

16.- Bertrand W .Weesner, Jr . Lasers : opportunities and obstacles Continuing education compendium . January 995 vol 16.n°1 pag 72.

17.- ( Saudebucal.com /coluna/laser1.htm )

18.- Pablo F . Abate adhesión de composites a dentina ratada con láser de CO2 Revista de la Asociación Odontología Argentina . Volumen 85 N°1

19.-(Jesus Djalma . Pécora Evaluation of Er: Yag lasers on Dentin Adhesion of six endodontic sealers Brazilian Journal Dentistry 2001: 12(1); pag 27-30 )

20.-( Joyce Ledgerwood Ingle. Endodoncia . Editorial Mcgraw -Hill

21.- (Nicholas Paul chandler Laser Doppler flowmetry Oral surgery , Oral Medicine , Oral pathology 1999 may . vol.87 n°5 pag 613-616)

22.- Miserendino the laser apicoectomy flowmetry Oral surgery , Oral Medicine , Oral pathology 1988 vol 66 n°5 p 615-619

23.- (laurence J Walsh Pulpal temperatures chages guring low-power Hard tissue CO2 Láser procedures brazilian journal dentistry 1996 , 7(1) : 5-11

24.-( bibliografia: Láser em Odontología Su uso actual e perspectivas futuras . RGO , 40 (5) :327-332 , 1992)

25.- (bibliografia : Zakariasen K. Dederich Nd;Yag láser fusión of dentin pulps in root canals , J.Dent.Res Abtr, 579 , 64:239, 1985)

26.- Gaspirc . B Skaleric. U . Morphology, chemical structure and difusión proceses of root surface after Er:YAG and Nd:YAG laser irradiation J . Clin. Periodontol 2001 28:508-516

27.- Strauss . Robert A Clínicas odontológicas de Norteamérica. Abril 2000.P919-943 .

28.- Granizo . Martín Revista española de Cirugía Oral y Maxilofacial , Utilizacion del laser en lesiones intraorales Volumen 19 numero 3 Julio-Septiembre 1997

29.-Strauss . Robert A Clínicas odontológicas de Norteamérica. Abril 2000.P919-943 .

30.- BIBLIOGRAFÍA (Nicolas Gerard Laser arthroscopy of temporomandibular joint , Rev Compendium abril 1995 vol 16 , nº4 pag 150-154

31.- Bibliografia , (Hall .R.R the healing of tissues incised by carbon dioxide laser , Brit. J.Surg, 58 (3) .1971

32.-(Fisher , S .E a comparative histological study of wound healing following CO2 laser and covencional surgical excision of canine bucal mucosa . Archs . oral Biol, 28 (4)Pag 287-291 1983

33.- Basu , M .K Wound healling following partial glosectomy using the CO2 laser , diathermy and scalpel : A histological study in rats , The journal of laryngology and otology 102 . pag 322-327 , 1988

34.-Hugo A. Furze . Revista de la asociación odontológica Argentina . VOL.88.N°2

35.-( http ://gbsystems.com ¿papers/general/laser .htm

36.- Natera,Alfredo (1999). Usos del rayo láser en odontología restauradora, 1era parte. Vol 38. Número 1. Acta Odontológica Venezolana. Caracas.

37.- Leonardo Stiberman (2000). El Rol del Láser en la Odontología Moderna. Número 188. Revista del Círculo Argentino de Odontología. Argentina.

38.- Caló, Adriano ( 2000). O uso de soft láser na Clinica Geral Odontológica. Dental World. Gbsystems.com

39.- González, César y otros (1996). Análisis del esmalte grabado con ácido fosfórico y esmalte grabado con energía láser de CO2 usando la técnica de fluorescencia láser. Revista de la Asociación Dental Mexicana. Volumen LIII, N 3, p 145-148

40.- Watanabe, Ji-Sei y otros (1996). Efecto del Láser de CO2 en cavidades clase V de dientes humanos examinados bajo un microscopio electrónico. Journal of Brasilian Dentistry. 7 (1): 27-31.

41.- Acuña Margarita y José Ovalle (1997). Correlación citológica de laserterapia en úlceras aftosas. Revista de la Asociación Dental Mexicana. Vol. LIV,N1,P 33-36.

42.- Gouveia, Valdir y Leticia Theodoro (1998). Gengivoplastia com Laser de CO2. Revista da Faculdade de Odontología de Lins. Brasil. Vol 11,N1 P:38-43.

43 Aoki Akira (1994) In vitro Studies on Laser scaling of subgingival Calculus with Erbium : YAG laser J Periodontol ; 65:1097’1106

44 Schwatz (2003) Clinical Evaluation of Er:YAG laser in combination with an enamel matrix protein derivative for treatment of intrabony periodontal defects : a pilot study J Periodontol ; 30: 975-981

45 AAP( 2002) Laser in periodontics Journal periodontlogy ; 73: 1231-1239

46 Schwatz (2003) Clinical Evaluation of Er:YAG laser combined with scaling and root planning for non surgical periodontal treatment J Periodontol ; 30: 975-981

47 Israel Michael (1995) Use of carbon Dioxide Laser in retarding Epitelial Migration : A pilot Human study utilizing case reports J Periodontol ; 66: 197-204

48 Iranakis (2005) The use of Lasers for periodontal debridement : Marketing Tool or proven therapy? J Can Dent Assoc ; 71(9): 653-658

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Odontología: riesgos y medidas de prevención

Laura Martínez-Lage Azorín
Servicio de Microbiología,
Hospital Morales Meseguer
E-30008 Murcia

Juan Fº Martínez-Lage Azorín
Centro Dental Salcedo,
C/ Arcipreste Mariano Aroca 6,30011, Murcia
Tlf/ 968347855; 610402979.
e-mail: yonchurose@hotmail.com

Resumen

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una entidad poco frecuente. Las características de la  ECJ en humanos, y su relativo desconocimiento justifican la escasez de publicaciones en la especialidad de Odontología. Los estudios existentes no muestran resultados que justifiquen una preocupación especial en la práctica dental cotidiana. No obstante, diversos trabajos en animales de experimentación indican la existencia de transmisión de esta enfermedad, así como la posibilidad de contaminación de los tejidos pulpares y periodontales y el acumulo de la proteína prión (PrP) en zonas de la cavidad oral normalmente expuestas a manipulación por parte del odontólogo. La especial resistencia de la ECJ  a métodos convencionales de esterilización obligan a establecer unas medidas básicas para reducir los riesgos de propagación y contagio. En este trabajo, realizamos una revisión de la bibliografía más destacada relacionada con la enfermedad con especial énfasis en sus implicaciones para el odontólogo.

Palabras clave: ECJ, enfermedad por priones, tejido pulpar , esterilización.

Introducción

La enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (ECJ) es poco conocida en nuestra especialidad. Sin embargo, la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o enfermedad de las “vacas locas” ha suscitado un gran interés tanto en el medio sanitario como en los medios de comunicación y público en general. La ECJ es una afección del Sistema Nervioso (SN), que se caracteriza por demencia, sacudidas mioclónicas y un electroencefalograma (EEG) característico (1,2). La epidemia de la variante animal de la enfermedad en el Reino Unido ha supuesto la aparición de un importante problema económico y ha generado una gran preocupación por la posibilidad de contagio al hombre mediante el consumo de productos derivados de animales enfermos dado su carácter infeccioso.

El potencial de contagio de esta variante humana es la principal incógnita a resolver. ¿Supone el ámbito de trabajo dental una posible zona de contagio?, ¿Existe en  la práctica dental general un peligro real de transmisión?, ¿Son las técnicas quirúrgicas dentales las de mayor riesgo? Una búsqueda en Medline, con las palabras clave ECJ, y odontología ha mostrado  tan solo once resultados. En el presente trabajo, se comentan tales cuestiones, a la luz de los conocimientos actuales, y se resumen los criterios expuestos en las publicaciones existentes que puedan ser útiles para el odontólogo general.

Breve historia de la ECJ

A comienzos de los  años 20 Creuztfeldt y Jakob  describieron  una forma de encefalopatía, la encefalopatía espongiforme subaguda humana  que fue bautizada con el nombre de enfermedad de Creuztfeldt-Jakob (ECJ),  en honor a sus descubridores. Inicialmente se pensó que se trataba de una enfermedad degenerativa o vascular, pero su naturaleza era desconocida. En 1955, Zigas describió el kuru (temblor por frío o miedo),  enfermedad degenerativa que causaba alteraciones del SNC igualmente atribuida a procesos de tipo degenerativo o vascular. El kuru se producía en la tribu de los Fore (Papua, Nueva Guinea). Gadjusek atribuyó su contagio al canibalismo que formaba parte de los rituales funerarios de dicha tribu. La vía de infección parecía encontrarse en las encías de los nativos, que quedaban contaminados al realizar sus prácticas de antropofagia. La prohibición de las mismas dio como resultado la desaparición de la enfermedad (3).  

El scrapie o tembladera es una enfermedad infecciosa que afecta y se transmite entre las ovejas. Debe su nombre al prurito o disestesias que produce, lo  que  motiva que los animales afectados se rasquen contra las cercas de los establos. Hadlow, un veterinario, describió la semejanza de las lesiones anatomopatológicas del kuru (una enfermedad humana)  y el scrapie (una enferemedad animal). Posteriormente,  Gadjusek demostró el carácter infeccioso del kuru mediante la transmisión experimental de esta enfermedad al chimpancé, lo que le valió el premio Nobel de Medicina. Asimismo, se demostró la similitud de las lesiones cerebrales del kuru y de la ECJ.  El periodo de incubación prolongado de la ECJ hizo que estas enfermedades se agruparan como enfermedades por virus lentos, atribuyéndose, por tanto, su origen a una infección viral.

En 1982, Stanley Prusiner aisló unas  partículas proteicas infecciosas que se denominaron priones. El prion es un agente infeccioso resistente a todos los métodos  habituales de esterilización. Se trata de  partículas infecciosas carentes de ácidos nucleicos, algo sorprendente en la naturaleza.

En España, el interés por al enfermedad surge tras la aparición de varios  casos de ECJ de origen iatrogénico, lo que motiva el inicio en 1993 del estudio epidemiológico de la enfermedad en España. La Dirección General de Salud Pública encarga al  Instituto de Salud Carlos III el estudio de la enfermedad y, en 1994, se crea el Registro Nacional de la ECJ, en colaboración con la Acción Concertada Europea y las autoridades sanitarias de las diversas comunidades  autónomas.

La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es la variante animal de la enfermedad, conocida coloquialmente como “enfermedad de las vacas locas”. Esta enfermedad animal originó una situación de gran alarma en Reino Unido, ya que supuso una gran epidemia,  que generó una catástrofe económica y  despertó  el miedo en los medios sanitarios y en la población por la posibilidad del contagio de la enfermedad al hombre a través del consumo de la carne infectada. Efectivamente, en 1996, la Unidad Nacional para la Vigilancia de ECJ del Reino Unido identificó una nueva forma de enfermedad por priones que afectaba al hombre y que se denominó nueva variante de ECJ (v-ECJ). Se publican entonces los primeros casos humanos de la v- ECJ y se atribuyen al consumo de carne de vacuno infectada por  EEB. Diversos medios denuncian la existencia de un problema de salud, de proporciones epidémicas, que podría afectar no sólo al Reino Unido, sino a la Unión Europea, sugiriendo una probable repercusión mundial.

En el año 2000, el Departamento de Salud del Reino Unido crea una red de consulta de la ECJ para profesionales sanitarios,  con el fin de orientar y ayudar en el manejo de pacientes enfermos, y de individuos en situación de riesgo o sospechosos de ser portadores de la enfermedad (4).

Epidemiología

La forma esporádica de la ECJ humana tiene una baja incidencia y supone 1 caso por millón de habitantes y año de manera global. En España es de 0,7 casos por millón de habitantes y año. Se conocen variedades de la ECJ esporádica con predisposición genética y otras formas clínicas de carácter claramente hereditario como el insomnio familiar letal y la enfermedad de Gerstman-Strausler-Scheinker (5).

     A mitad de los años 80 se inició en el Reino Unido la epidemia de EEB que se extendió rápidamente a otros países europeos (entre ellos España).  El lugar más afectado fue sin duda  el Reino Unido donde  murieron cerca de 200.000 vacas y fueron sacrificados casi 4,5 millones de animales de menos de 30 meses.  La transmisión de la enfermedad al ganado vacuno parece deberse a la alimentación de las vacas con piensos de origen animal (ovejas infectadas de scrapie) para mejorar la producción de leche de las reses. Esta práctica de alimentar con piensos de origen animal a reses que por naturaleza son herbívoras, fue denominada por Gadjusek como “canibalismo industrial”, probablemente relacionando su patogenia con la del origen y transmisión del kuru de los nativos de Papua-Nueva Guinea. La  administración de este tipo de alimentos a otros animales (pollo, cerdo, peces de piscifactoría…) habitualmente utilizados para el consumo diario por gran parte de la población, aumenta la posibilidad de que el problema llegue a alcanzar unas dimensiones verdaderamente preocupantes. La aparición de la v-ECJ en Inglaterra, y después en otros países, corrobora que las enfermedades por priones han sido transmitidas de unas especies a otras, y confirman la necesidad de la adopción de medidas de prevención para parar, y evitar, su propagación. La v-ECJ ha demostrado ser altamente contagiosa.

    Una forma peculiar de contagio de la ECJ, de indudable interés sanitario,  es la conocida como forma iatrógena. En esta forma la infección se ha producido por la inoculación accidental de los priones mediante la administración de hormona de crecimiento obtenida de cadáveres,  el implante de injertos de duramadre de cadáver como sustituto dural en neurocirugía, por transplantes de córnea, y mediante operaciones neuroquirúrgicas  y colocación de electrodos cerebrales. Recientemente, se han descrito tres casos sospechosos de haber contraído la ECJ mediante trasfusiones de sangre o sus derivados.

Características de la ECJ

La ECJ  es una enfermedad con un periodo de incubación largo, incluso de varios años,  donde se produce un depósito anormal de la proteína prión (PrP) o una isoforma de la misma, en el tejido nervioso, desarrollandose la enfermedad que, aunque de forma lenta, es de desenlace invariablemente mortal.

La PrP, no obstante, se encuentra de forma normal en el cerebro de personas sanas y actúa como neurotransmisor. Los mayores niveles de PrP se encuentran en las neuronas del SNC, aunque también pueden encontrarse en otros tejidos. El acumulo de la isoforma  de PrP asociada a la enfermedad, sucede en todos los casos y es un signo patognomónico de ECJ. La isoforma presenta la misma secuencia de aminoácidos, pero difiere en su conformación espacial, lo que le confiere una resistencia a la acción proteolítica en condiciones en las que la PrP normal se degradaría.

Dentro de sus variantes se han descrito formas:

 1) esporádicas (90%): es la forma clásica, afecta normalmente a partir de los 55 años, y se ha descrito una susceptibilidad especial en individuos homocigóticos en el codón 129 para Metionina/Metionina.

 2) yatrógenas (3%): puede aparecer en pacientes a los que se les ha inyectado hormona de crecimiento de origen humano, y en pacientes sometidos a injertos de duramadre procedente de cadáveres.

 3) familiares (8%): en las formas familiares, existe un patrón autosómico dominante con diversas mutaciones en el brazo corto del cromosoma 20.

La v-ECJ se presenta en individuos más jóvenes, sobre todo en el Reino Unido y es la relacionada con la ingesta de carne de vacuno infectada por la enfermedad. Diversos estudios han demostrado que la acumulación de PrP se haya más extendida en la v-ECJ que en las formas esporádicas y que su potencial de infectividad es mucho mayor (4). Los estudios realizados hasta la fecha, en pacientes diagnosticados de v-ECJ, sugieren la existencia de una predisposición genética para padecer la enfermedad, ya que todos ellos eran homocigóticos para metionina en el codón 129 en el gen de la proteína prion.

·    Características clínicas de la-ECJ:

–     La forma esporádica cursa con demencia, mioclonías, y alteraciones en el EEG

–    En la v-ECJ se producen precozmente alteraciones psiquiátricas tales como depresión, ansiedad y alteraciones del comportamiento.

–    La forma iatrogénica comienza con un cuadro de ataxia, seguido de los síntomas psiquiátricos y alteraciones visuales.

–    Mioclonías y otros síntomas neurológicos como dolor, parestesias y disestesias.

·    Diagnóstico:

El  largo periodo de incubación de la ECJ dificulta notablemente su diagnóstico.

La principal arma diagnóstica para la detección de la enfermedad, será la sospecha diagnóstica (6). Por tanto, la realización de una historia clínica detallada, seguida de la observación de la evolución del paciente y la realización de pruebas diagnósticas complementarias (7). Dichas pruebas complementarias requieren el estudio especializado por un especialista de Neurología (Tabla 1).

·    Pronóstico:

El curso progresivo e imparable de la enfermedad lleva al enfermo a la muerte en pocos meses.  

·    Tratamiento:

Hoy día no existen vacunas ni tratamientos para la enfermedad. El tratamiento actual es por tanto paliativo, para mitigar los síntomas.  Prusiner y col. han sugerido la posibilidad de tratamiento con quinacrina (antimalárico) y clorpromazina  (antipsicótico), pero los resultados no han sido muy alentadores, quizás porque estos fármacos se han utilizado cuando la enfermedad está avanzada dado su diagnóstico habitualmente tardío. Igualmente, se han ensayado diversos fármacos antivirales y el sulfato de pentosan intraventricular pero estos tratamientos están en fase experimental y sus resultados iniciales son desalentadores (1,5). De momento, las medidas preventivas constituyen el pilar fundamental del manejo de estas enfermedades.


ECJ en Odontología

·    Afectación del nervio trigémino:

La afectación del trigémino es rara, y puede verse exclusivamente en la nueva variante que es la que afecta a personas jóvenes. La asociación de otros síntomas neurológicos debe hacernos sospechar la existencia de ECJ (6). La afectación del V par se caracteriza por la aparición de disestesias (parestesias acompañadas de hormigueo y dolor). El hecho de que dicha afectación se produce por un acúmulo de PrP en la zona de inervación, y teniendo en cuenta que sus ramas maxilar y mandibular son las responsables de la principal inervación de las estructuras bucodentales, debe crearnos al menos la duda de esta posibilidad diagnóstica en nuestro medio.

·    Fluidos orales:

En los estudios de experimentación, no se ha encontrado PrP en glándulas salivales y no existe evidencia de infectividad en la saliva. Al parecer, la sangre si que puede ser vehículo de transmisión (8).

·    Tejidos pulpares y mucogingivales:

Los estudios en humanos no muestran que exista afectación de los tejidos pulpares, ni acumulo de PrP en las formas esporádicas (4). Se desconoce si, por el contrario, se produce infección pulpar en las formas de v-ECJ. Por ello, para algunos autores y debido a la dificultad de limpieza de las limas endodónticas, es recomendable desecharlas en casos de sospecha de ECJ. No existen manifestaciones orales en mucosas o gingivales.

En estudios con modelo animal, se ha podido observar la presencia de priones causantes de ECJ en los tejidos gingivales y en tejidos pulpares de los animales previamente infectados.

·    Tejido linfático:

En la forma esporádica de la ECJ las pruebas realizadas en tejidos linfáticos han dado resultados negativos. Sin embargo, en casos de v-ECJ,  se ha demostrado que existe acumulo de priones en el tejido linfático, por lo que en determinados procesos dentales podría transmitirse la enfermedad.  El acumulo de PrP  en tejido linfático se mostró también en los nódulos submandibulares, y sobre todo en la región linforeticular oral (9). La zona con más cadenas linfáticas en el interior de la boca se encuentra en el tejido submucoso, a nivel del tercio posterior de la lengua, en la zona denominada amígdala lingual. Sin embargo, es una zona muy raramente traumatizada durante los procesos dentales rutinarios.

Head, Ritchie, Mc Loughlin e Ironside (Unidad de ECJ  de la  Universidad de Edimburgo) realizaron un estudio en cadáveres de pacientes infectados, mediante histología e inmunocitoquímica. El  examen neuropatológico de  pacientes fallecidos por ECJ en sus formas esporádica y de nueva variante y  las pruebas Western-bloth  para PrP, demostraron la presencia de priones en el cerebro (principal afectado), en el ganglio trigémino y en las amígdalas, de sujetos afectados por v-ECJ,  no encontrándose en otros tejidos de la cavidad oral (4). La afectación del V par y amígdalas fue negativa para las formas esporádicas.

La infectividad existente en las amigdalas, puede constituir el principal riesgo de contagio o transmisión de ECJ, en procesos de cirugía oral. Los estudios en animales de experimentación, como el realizado por Ingroso, Pisani y Pocchiari  (Laboratorio de Virología del Instituto Superior de Sanidad  de Roma),  mediante la inoculación experimental del scrapie a hámsteres, han demostrado la infectividad en los tejidos periodontales y pulpares, la acumulación del virus en el ganglio trigémino y la capacidad de transmisión de la enfermedad a otros  animales sanos tras exposición de los tejidos pulpares y abrasión de los tejidos gingivales (10). Otros estudios de experimentación en ratones han demostrado, que sin alcanzar los niveles que se producen en tejido cerebral (principal afectado), se produce un acumulo importante de la PrP en glándulas salivales, lengua  y bazo, a la vez que presentan un elevado nivel de infectividad que, no obstante puede llegar a involucionar.

Medidas de Prevención

A pesar de que  la enfermedad parece quedar muy alejada de nuestra competencia,   y dado que la ECJ, a diferencia de otras encefalopatías espongiformes transmisibles, se caracteriza por la afectación de otros tejidos, más allá del SNC, existe la posibilidad de que podamos encontrarnos en la clínica dental con un paciente portador, en los primeros estadios de la enfermedad, lo que hará que debamos tomar las precauciones oportunas (11).

El conocimiento de la enfermedad y una vez más la correcta y completa indagación en la historia médica y odontológica del paciente serán nuestra mejor herramienta de trabajo. La realización de una detallada historia clínica deberá hacernos capaces de identificar al paciente como posible portador de la enfermedad (en presencia de síntomas), como paciente de alto riesgo de padecer la enfermedad, o como población general (6, 7, 9,12).

Los pacientes de alto riesgo serán aquellos que:

–  Hayan sido tratados con hormona de crecimiento o gonadotropinas  de extracción humana.

–  Hayan recibido injertos de duramadre en el transcurso de operaciones neuroquirúrgicas u otológicas.

–  Tengan historia familiar de ECJ o de las variedades como la enfermedad de Gerstman-Strausler-Scheinker, o Insomnio Familiar Letal (3,5).

La aparición en nuestra consulta de un paciente con síntomas neurológicos atípicos, en presencia de parestesias faciales, labiales, o cualquier otra alteración nerviosa no justificable por la existencia de patología dentaria u oral conocida, deberá  hacernos sospechar la presencia de un caso de ECJ (11). El paciente que nos plantee tal duda deberá ser remitido a una consulta de Neurología para un detallado estudio que determine o no la presencia de la enfermedad.

El largo periodo de incubación de la enfermedad es el principal inconveniente para su diagnóstico, y por desgracia, comienzan a evidenciarse los síntomas en los estadios finales de la enfermedad. La investigación  en humanos, evidencia que la transmisión de la ECJ, en la práctica dental diaria no se encuentra en un nivel de alto riesgo y que no se han observado niveles de PrP en los tejidos bucales a pesar de la cercanía con el SNC y la gran red nerviosa que se sitúa en esta zona. No obstante, la escasez de estudios y las dificultades para su realización, hacen que sigan existiendo muchas incógnitas al respecto. A pesar de las dudas que suscita el  poder extrapolar los resultados, la experimentación animal realizada, presenta unos resultados menos alentadores y deben hacernos, al menos,  ser cautos al encarar el problema.

Se han documentado hasta la fecha dos casos de  ECJ  en los que existe una conexión con dentistas, no obstante no se ha podido demostrar que el tratamiento dental haya sido la vía de infección. (9).

 El informe realizado por la OMS en lo referente al control de la infección de las encefalopatías espongiformes transmisibles, señala que las medidas generales de control de la infección adoptadas por las clínicas dentales no varía de las pautas normales para el control de otras enfermedades  infecciosas (13). A pesar de todo, establece en su informe una serie de pautas opcionales de prevención de la enfermedad, para procedimientos dentales de mayor envergadura (ver Tabla 2).

La tenaz resistencia de los priones a los métodos habituales de desinfección y esterilización es uno de los principales problemas para la prevención de la enfermedad. En la Tabla 3 se enumeran los desinfectantes inefectivos  y parcialmente efectivos ante tales agentes.

Según las directrices indicadas por la OMS, los métodos más adecuados para el control de la infección por ECJ para todos los ámbitos sanitarios serán:

1.- Incineración: la incineración del material expuesto a tejidos altamente infectivos es el método de elección.

2.- Autoclave y métodos químicos para el instrumental resistente al calor: inmersión del material en hidróxido de sodio o hipoclorito de sodio según caso y autoclave a 121ºC durante 30-60 minutos, o a 134ºC, limpieza y esterilización de rutina.

3.- Métodos químicos para superficies e instrumental sensible al calor:

1.- Embeber con NaOH o hipoclorito de sodio sin diluir; dejar reposar durante 1 hora; fregar y lavar con agua.

2.- En las superficies que no toleren NaOH o hipoclorito, una limpieza minuciosa eliminará más infección mediante disolución y el uso de alguno de los métodos parcialmente efectivos dará unos beneficios adicionales.

4.- Autoclave/métodos químicos para materiales secos:

1.- Pequeños materiales secos que puedan resistir bien a NaOH o al hipoclorito de sodio, deberán ser inicialmente sumergidos en una u otra solución (ver apartado anterior) y posteriormente calentados en autoclave de carga porosa  a un mínimo de 121ºC  durante 1 hora.

2.- Los materiales secos voluminosos o materiales de cualquier tamaño, que no puedan resistir la exposición a NaOH o hipoclorito de sodio serán calentados en autoclave de carga porosa a 134ºC durante 1 hora.

Conclusiones

 Se ha revisado la bibliografía relacionada con las enfermedades por priones en el campo de la Odontología. A pesar de la rareza de la enfermedad en nuestro medio, la aparición de la EEB en los animales, y de la v-ECJ, en la que el agente productor de la ECJ parece estar presente en determinadas zonas de la cavidad oral, obligan al odontólogo o estomatólogo a tener unos conocimientos básicos de la naturaleza y medios de propagación de este grupo de enfermedades. Dicho conocimiento y la adopción de unas estrictas medidas de prevención, constituyen la única forma de detener la expansión de la enfermedad en nuestra especialidad. No obstante, parece tranquilizador el hecho de que no exista ningún caso descrito de transmisión de la enfermedad por medio de procedimientos bucodentales.

Agradecimientos

Al Dr. Andrew J. Smith  (Senior Lecture/Consultant Microbiology Infection Research Group, Glasgow Dental Hospital and School), por la aportación desinteresada de información sin la cual no habría sido posible el desarrollo del presente trabajo.

Al Dr. Martínez-Lage (Jefe de Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia), por el aporte de información y su constante apoyo.

Bibliografía

(1)    Martínez-Lage JF, Poza M; Brown P, Cervenáková L, Ruiz Bremón A, De Pedro J: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Neurocirugía: Una revisión de riesgos y medidas de prevención. Neurocirugía 1997; 8: 284-293.
(2)    http://www.bio.vu.nl/thb/users/ingeborg/Prion.html
(3)    Martínez-Lage JF: Enfermedades causadas por priones: del kuru a la enfermedad de las vacas locas. Asklepiades (11) 2002; 44: 21-28.
(4)    Head MW,  Ritchie D, Mc Loughlin J, Ironside MW: Investigation of PrPres in dental tissues in variant CJD.Br Dent J. 2003; 27; 195:339-43
(5)    Martínez-Lage JF, Brown P, Martínez Martín P: Enfermedades por priones adquiridas: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob yatrógena. (En prensa).
(6)    Smith AJ, Sweeney MP, Bagg J: Prion diseases and dental treatment: Principles and practice of patients with /suspected or at-risk of CJD; Case Reports. British Dental Journal. 2003; 195: 319-21.
(7)    Azarpazhooh A, Leake JL: Prions in dentistry- what are they, Should we be concerned, and what can we do?  J Can Dent Assoc. 2006; 72:53-60
(8)    Sakaguchi S, Katamine S, Yamanouchi K, Kishikawa M,  Moriuchi R,  Yasukawa N,  Doi T,  Miyamoto T: Kinetics of infectivity are dissociated from PrP accumulation in salivary glands of Creutzfeldt-Jakob disease agent-inoculated mice. J Gen Virol. 1993; 74:2117-23
(9)    Smith AJ, Bagg J,  Ironside JW, Will RG, Scully G: Prions and the oral cavity. J Dent Res. 2003; 82:769-75.
(10)    Ingroso L, Pisani F, Pocchiari M: Transmission of the 263K scrapie strain by the dental route. J Gen Virol. 1999;80:3043-47
(11)    Smith AJ, Rusell DI, Greene J, Lowman A,  Ironside JW: Presentation of a case of variant CJD in general dental practice. Br Dent J. 2004; 197: 75-76
(12)    Porter Sr: Prion disease: possible implications for oral health care. J Am Dent Assoc. 2003; 134:1486-91
(13)    World Health Organization (OMS): WHO Infection Control Guidelines for Transmissible Spongiform Encephalopathies. Geneva 2000; WHO/CDS/CSR/APH/2000.3

Tabla 1. Pruebas diagnósticas complementarias para el diagnóstico de la ECJ

Diagnóstico de la ECJ
Estudio genético en sangre: para detección de las formas hereditarias y comportamiento del codón 129 en las formas esporádicas, iatrógena y v-ECJ.
Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): aumento de la proteína 14-3-3.
RMN: atrofia cerebral y cerebelosa en todas las formas,  y aumento de intensidad del núcleo pulvinar característico de la v-ECJ.
EEG: el trazado EEG es inespecífico inicialmente, con enlentecimiento difuso, y característico en los estadios finales de la enfermedad.
Biopsia: actualmente esta contraindicada por el riesgo de diseminación de la enfermedad a otros pacientes y de contagio al personal sanitario.
El diagnóstico definitivo en la actualidad solo se consigue mediante el estudio post-mortem (fig 1).

Tabla 2. Recomendaciones OMS opcionales para la prevención de infección de encefalopatías espongiformes transmisibles (ref 13)

Utilizar material de un solo uso siempre que sea posible, por ejemplo los cartuchos de anestesia y las agujas.
Los cepillos y fresas reutilizables  que puedan haber sido contaminados con  tejido neurovascular, deberían ser o bien destruidos tras su uso (mediante incineración), o descontaminados mediante los métodos enumerados posteriormente  .
Programar los procesos que requieran manipulación de tejido neurovascular a última hora del día para permitir una limpieza y descontaminación más exhaustiva.

Tabla 3. Métodos desinfectantes inefectivos y parcialmente efectivos (ref 13)

Desinfectantes químicos Desinfectantes gaseosos Métodos físicos
Inactivos: alcohol, amonio, ß- propiolactona, formalina, peróxido de hidrógeno, ácido peracético, ácido clorhídrico, fenoles, sulfato dodecil sodico (SDS 5%) Inactivos: óxido de etileno y formaldehído Inactivos: ebullición, calor seco (< 300º), radiación ionizante, ultravioleta y microondas
Parcialmente activos: glutaraldehido, tiocianato guanídico, iodoforos, dicloro-isocianurato de sodio, urea, metaperiodato de sodio y dióxido clorina   Parcialmente activos: autoclave a 121ºC durante 15 minutos  y ebuliición  en sulfato dodecil sódico (SDS) al 3%

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Fig.1 Biopsia de un caso de ECJ yatrógena, mostrando espongiosis, astrocitosis y pérdida neuronal. H&E x100 en su magnificación original

El Prostodoncista frente a la Periimplantitis

Autores:
– Lucía Camps Sintes. Licenciada en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
– Mari Carmen Valero Martínez. Licenciada en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
– Sergi Miralles Malo. Licenciado en Odontología. Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.
– Dr. Tomás J Escuín Henar. Profesor titular de Oclusión y Prostodoncia en la Universidad de Barcelona. Director del Máster en Rehabilitación y Prótesis Maxilofacial.

Correspondencia: Campus de Bellvitge. C/Feixa Llarga s/n. L’Hospitalet de Llobregat. 08907. Barcelona.

E-mail: luciacamps@hotmail.com

Teléfono: 934024286

RESUMEN:

Pese a la predictibilidad a largo plazo de los implantes oseointegrados, en un porcentaje pequeño de casos ocurren complicaciones como es la pérdida del implante. Estas pérdidas se han atribuido a diferentes causas tales como trauma quirúrgico, infección, sobrecarga y ciertas condiciones locales y sistémicas. Se denomina periimplantitis a la pérdida ósea periimplantaria progresiva junto con una lesión inflamatoria de los tejidos blandos. La periimplantitis es la responsable del 10-50% de los fracasos en implantes en el primer año de carga.

Se han propuesto como factores etiológicos de la periimplantitis la colonización bacteriana, la existencia de trauma oclusal, factores sistémicos del huésped y factores relativos a la fijación, los cuales revisamos más concretamente, así como las pruebas diagnósticas existentes y los distintos protocolos de actuación propuestos en la literatura.

De la revisión realizada parece clara la etiología bacteriana de la periimplantitis y disponemos de pruebas diagnósticas fiables pero no hay evidencia que permita establecer un protocolo cierto para su tratamiento.

PALABRAS CLAVE: Periimplantitis, implantes, flora bacteriana.

INTRODUCCIÓN

Durante las últimas décadas, los implantes dentales se han convertido en la mejor alternativa a la prótesis removible en los casos en los que la prótesis fija dentosoportada no es factible. Multitud de estudios reportan tasas de supervivencia de los implantes oseointegrados entre 90-95% en periodos de más de 10 años1. Sin embargo, pese a la predictibilidad a largo plazo de los implantes oseointegrados, en un porcentaje pequeño de casos ocurren complicaciones.

La pérdida del implante se puede clasificar en “temprana”, si se produce antes de la carga funcional; o “tardía”, si se produce tras la carga funcional 2,3,4. Estas pérdidas se han atribuido a diferentes causas, tales como trauma quirúrgico, infección, sobrecarga y ciertas condiciones locales y sistémicas1.

Se denomina periimplantitis a la pérdida ósea periimplantaria progresiva junto con una lesión inflamatoria de los tejidos blandos5. (Figura 1).

 

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Figura 1. Imagen clínica de periimplantitis.

La periimplantitis es la responsable del 10-50% de los fracasos en implantes en el primer año de carga 6,7.

 

Los tejidos blandos clínicamente sanos junto a dientes e implantes presentan color rosado y consistencia firme. Existen también varios rasgos microscópicos comunes. Ambas unidades tisulares están tapizadas por epitelio bucal bien queratinizado que se continua con un epitelio de unión de unos 2mm de largo. El epitelio está separado del hueso alveolar por una zona de tejido conectivo >1mm de altura. Estos tejidos periimplantarios se diferencian de los periodontales en su distribución y composición. En los implantes, las fibras colágenas de la mucosa en el tejido supraalveolar revisten el periostio en la cresta ósea y se proyectan en todas las direcciones paralelas a la superficie del implante o se alinean como haces gruesos que siguen un curso más o menos paralelo a la superficie del hueso8.

Un análisis integral de la composición de los dos compartimentos de tejido conectivo reveló que la mucosa periimplantar contenía más colágeno (85%) y menos fibroblastos (1-3%) que las regiones correspondientes en la encía peridental. Es decir, la mucosa periimplantar en la interfase de tejido conectivo y titanio tenía las características de un tejido cicatricial, rico en colágeno y con pocas células8.

En cuanto al aporte vascular, el sitio del implante carece de ligamento periodontal y, por tanto, de un plexo ligamentario9. Se observó que el sistema vascular de la mucosa periimplantar se origina únicamente en un gran vaso sanguíneo supraperióstico por fuera del reborde alveolar. Este vaso da ramas para formar un plexo de capilares y vénulas por debajo del epitelio bucal y el de unión8,9.

Las fuerzas provocadas por los contactos oclusales tanto funcionales como parafuncionales sobre dientes naturales resultan en una adaptación fisiológica del periodonto, siempre que no superen la capacidad adaptativa del paciente, en cuyo caso derivaran en un traumatismo oclusal. En el caso de los implantes oseointegrados no existe ligamento periodontal, lo que disminuye esta capacidad adaptativa a la carga oclusal 10. Aunque la pérdida de integración debida a fuerzas oclusales no se descarta, no se ha establecido evidencia científica para dicha afirmación.

La relación entre la acumulación de placa bacteriana y la gingivitis y periodontitis está bien establecida, así como la actuación como co-factor de trauma oclusal. Esta afirmación no ha sido totalmente demostrada en el caso de los implantes.

Como prostodoncistas, ante un caso de periimplantitis nos encontramos en la problemática de establecer la etiología real del proceso para tratar la patología de la forma más acertada.

Vistas las características de esta zona periimplantar y con el objetivo de profundizar en el conocimiento de la etiología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periimplataria, presentamos esta revisión de la literatura, a nuestro alcance disponible sobre el tema.

ETIOLOGÍA

Por razones éticas no se pueden llevar a cabo estudios experimentales de la periimplantitis sobre humanos. La información al respecto debe ser recogida en estudios retrospectivos o experimentales sobre animales.

Se han propuesto como factores etiológicos de la periimplantitis la colonización bacteriana, la existencia de trauma oclusal, factores sistémicos del huésped y factores relativos a la fijación, los cuales revisamos más concretamente.

Factores Bacterianos

 

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Figura 2. Colonización bacteriana de la superficie

La cavidad oral es un sistema perfecto de fluido en el cual la microbiota presente en la saliva puede colonizar dientes y superficies artificiales depositándose en forma de película de glicoproteinas. Sobre esta película o biofilm se acumulan las bacterias en nichos tales como surcos gingivales, irregularidades de la lengua o superficies protésicas no pulidas, que proporcionan óptimas condiciones para su crecimiento y desarrollo10. (Figura 2).

 

La relación entre la acumulación de placa bacteriana y la gingivitis y periodontitis está bien establecida.

Estudios sobre perros beagle3,11 demuestran que bajo la acumulación de placa provocada por ligaduras de hilo de algodón, tanto dientes como implantes desarrollan una inflamación. Si esta lesión se limita a tejido blando (gingivitis o mucositis periimplantar) es totalmente reversible en ambos casos. Por el contrario, si la lesión afecta a más tejidos de sostén, la lesión se hace irreversible.

Se han aislado ciertas bacterias en cantidades significantes de los lechos periodontales que no aparecen en lechos sanos; se les ha llamado bacterias periodontopáticas12.

Mientras que el fracaso de un implante no se ha asociado a la presencia de ningún microorganismo concreto, las mismas bacterias que se han asociado con la enfermedad periodontal están frecuentemente presentes alrededor de implantes fracasados13,14,15.

Además de las cepas de bacterias anaeróbicas gram negativas, se han asociado otras especies en la infección periimplantaria como Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Camphylobacter, Peptostreptococcus micros y Streptococcus intermedius16.

Sin embargo, la presencia de bacterias periodontopáticas alrededor de los implantes no es en si mismo un indicador de periimplantitis12,13,17. Aunque el perfil microbiológico de los implantes fracasados difiere de la observada en implantes sanos, no se conoce si el papel del huésped en la resistencia a esta infección es similar al presente en la periodontitis18.

La colonización microbiana alrededor de los implantes está influenciada por la población microbiana de la cavidad oral. Mombelli et al19 en un estudio de los implantes colocados en pacientes con historia de enfermedad periodontal previa encontraron que la microflora presente en la cavidad oral antes de la colocación de los implantes determinaba la composición de la microflora encontrada en los implantes colocados13,19.

En pacientes totalmente edéntulos la microflora adyacente a los implantes es similar en tipo a la de la mucosa adyacente, que es, por naturaleza, no particularmente periodontopática. Predominan las bacterias facultativas Gram positivo 13,20.

En pacientes parcialmente edéntulos la microflora adyacente a los implantes es la misma que la que coloniza la dentición natural 13,19,21. Se encuentra un alto porcentaje de P.gingivalis, P.intermedia y A.Actinomycetemcomitans 18.

Así, los dientes naturales, si presentan colonias de organismos patógenos suponen un reservorio para iniciar la infección bacteriana alrededor de los implantes 13,20,22,23,24,25.

En estudios de las bacterias alrededor de implantes y dientes se encontraron diferencias en la composición microbiana en pacientes con historia de periodontitis o periimplantitis, incluso cuando la enfermedad no estaba activa. Estos pacientes parecen tener una mayor susceptibilidad al crecimiento de estos organismos 19,23.

Se ha establecido que la microbiota asociada con tejidos periimplantarios sanos o mucositis es equivalente a la microbiota asociada a salud gingival o gingivitis. Por otro lado, la microbiota identificada en infecciones periimplantarias es casi idéntica a la encontrada en las bolsas periodontales 10.

Factores Oclusales

Los dientes naturales están soportados por el ligamento periodontal con receptores que ayudan a proteger los dientes y el periodonto de fuerzas oclusales que puedan causar trauma del hueso de soporte 13,26. Estos reflejos neuromusculares no existen en los implantes osteointegrados. Clínicamente, una oclusión poco acertada en una restauración implantosoportada puede tener un efecto de deterioro del hueso de soporte así como de los componentes de la prótesis 27. Lindquist et al28 en un estudio que evalúa los efectos de las fuerzas oclusales sobre implantes oseointegrados, indica que la sobrecarga oclusal es la primera causa de pérdida ósea alrededor de los implantes.

Lundgren y Laurell en 198429, al describir las fuerzas oclusales sugieren la necesidad de minimizar fuerzas horizontales causadas por contactos prematuros o cúspides pronunciadas. Isidor, en un estudio de 199630, demostró, sobre animales, la pérdida ósea alrededor de implantes sujetos a fuerzas excesivas no axiales.

Así, el esquema oclusal para una restauración implantosoportada debería ser diseñado disminuyendo las interferencias cuspídeas, centralizando las fuerzas en el eje axial de los implantes, y minimizando las fuerzas laterales31.

En un estudio retrospectivo realizado por Chung y cols en 20074, se concluye también que las restauraciones fijas tienen un mayor grado de pérdida ósea periimplantaria respecto a las restauraciones removibles.

Edad del paciente

Estudios como los de Bryant y Zarb32 respecto al tratamiento con implantes en pacientes jóvenes o adultos, no encuentran contraindicaciones para su uso en pacientes ancianos. Sin embargo, cuanto mayor es el paciente, peores condiciones óseas locales. Aunque el proceso de integración en si no se ve comprometido por el aumento de la edad del paciente; teóricamente, necesitará más tiempo para la osteointegración, más tiempo para la adaptación a la prótesis y su capacidad para mantener la higiene será peor13,32,33.

Género

En ausencia de otros factores sistémicos, no se ha demostrado que el género del paciente sea un factor que determine el fracaso del implante 13,34.

Tabaco

Lindquist et al 35 mostraron que el control de placa alrededor del implante no era un factor significativo en la pérdida ósea a menos que el paciente fuera fumador. También encontraron que a mayor cantidad de tabaco, mayor la pérdida ósea; pero incluso con esta mayor pérdida ósea de los fumadores, los no fumadores también perdían implantes durante el estudio35.

El consumo de tabaco se asocia con mayor índice de mucositis, mayor pérdida de nivel óseo y periimplantitis 36,37.

Un estudio de Brain y Moy38 en 1993 reveló que la pérdida de implantes en pacientes fumadores era 2.4 veces mayor que en no fumadores.

Karoussis y co39 observaron que el nivel óseo marginal del implante en 10 años estaba estadísticamente asociado con el factor tabaco.

Superficie del implante

Las características de la superficie del implante pueden influir en la colonización bacteriana. Una mayor rugosidad de una superficie proporciona, potencialmente, una mejor matriz sobre la cual las bacterias pueden crecer y encontrar mayor protección del arrastre de la saliva y de la autoclisis. Cuanto más liso es un implante, mayor la dificultad de las bacterias para adherirse a él13,40.

La observación al microscopio electrónico de barrido reveló que la colonización inicial de las superficies duras intraorales se inicia en las irregularidades superficiales. Además, la superficie rugosa incrementa el área disponible para la adhesión por un factor >X312.

Un metanálisis realizado en 2005 atribuye un 20% más de afección periimplantaria a los implantes de superficie rugosa respecto a los de superficie lisa41.

Chung y cols4 en 2007 en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias significativas en el nivel óseo marginal del implante analizando diferentes configuraciones de superficie.

Así mismo, ha sido documentada en numerosos estudios experimentales la necesidad de un cierto grado de rugosidad para la correcta integración del implante en el hueso 12,42,43,44,45,46.

Tamaño del implante

Pocos estudios dan datos sobre la influencia de este parámetro en la incidencia de enfermedad periimplantaria. En el estudio retrospectivo de Chung y cols13 2007 concluyen que los implantes más cortos y más anchos presentan una mayor pérdida de hueso marginal respecto a sus antónimos. Consideran la longitud del implante como el factor más crítico.

Ajuste pasivo de los componentes del implante

Asumimos que la falta de ajuste de las restauraciones implantosoportadas puede transferir estrés a la interfase hueso-implante produciendo la pérdida del implante13,47,48,49. Sin embargo, estudios diseñados para observar los efectos del grado de desajuste en las restauraciones implantosoportadas han sido incapaces de demostrar el efecto negativo del desajuste en esta área13,47,50,51,52.

No parece haber consenso en el grado de desajuste tolerable a largo plazo en los implantes. Sin embargo, la incidencia de pérdida de tornillos aumenta si la prótesis no presenta ajuste pasivo53. Parece prudente, pues, la fabricación de prótesis que ajusten lo más pasivamente posible.

DIAGNÓSTICO

Profundidad de sondaje

Aunque existen opiniones respecto al daño que puede causar el sondaje al sellado periimplantario haciendo peligrar la integridad del implante, no existe evidencia científica que apoye esta idea10.

La profundidad de sondaje alrededor del implante se ha propuesto que debe ser específico para cada sistema de implantes y dependiente del acceso de la sonda a la región sulcular periimplantar. Así, diferentes profundidades de sondaje deben considerarse “normales” en diferentes sistemas de implantes. Por ejemplo, para el sistema ITI, la salud de los tejidos periimplantarios se considera con un sondaje de 3-3.5mm10.

Puesto que la penetración de la sonda en el tejido blando periimplantar es inhibida por el sellado fibroso, el sondaje debe considerarse como un parámetro sensible y fiable para la monitorización clínica de los tejidos blandos periimplantarios 9,10. Se recomienda establecer un valor inicial de sondaje, preferiblemente en el momento de colocar la restauración protésica, para comparar los sucesivos controles.

Se aceptan 0,.2mm de pérdida ósea marginal anual como parte del proceso biológico normal 2,54.

Debe tenerse en cuenta la existencia de casos en los que el acceso al surco periimplantar es impedido por la restauración protésica. En dichos casos, los parámetros a utilizar serán los restantes 9,10.

Este parámetro de profundidad se considera directamente relacionado con el tipo de colonización bacteriana. A mayor profundidad de bolsa, mayor presencia de espiroquetas y microorganismos motiles22.

Sangrado al sondaje

Representa un parámetro clínico que se define como la presencia de sangrado tras la penetración de una sonda periondontal dentro del surco periimplantar o de la bolsa usando una presión suave.

La ausencia de sangrado al sondaje es un buen indicador de estabilidad periodontal10. Aunque no existen aún datos similares para los implantes, parece lógico aplicar esta asociación al sellado de los tejidos blandos alrededor de los implantes. Así pues, desde un punto de vista clínico, la ausencia de sangrado al sondaje alrededor de los implantes indicaría salud de los mismos 10,55.

Imágenes radiológicas

 

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Figura 3. Imagen radiológica

Para el control de las estructuras óseas alrededor del implante, la radiología convencional es una técnica ampliamente usada10. Sin embargo, debemos tener en cuenta que cambios mínimos en la morfología del hueso de la cresta ósea pueden pasar desapercibidos hasta que alcancen un tamaños y forma significativos. Esta técnica ofrece una gran proporción de falsos negativos, teniendo así una baja sensibilidad para detectar problemas de forma prematura Al mismo tiempo, la baja proporción de falsos positivos le dan una gran especificidad en la detección de pérdida ósea periimplantar 10,55,56.

 

Por lo mencionado, estas características limitan la función de la radiología a una prueba de confirmación, más que exploratoria (Figura 3).

Sin embargo, la DIB (Distance from the Implant shoulder to the alveolar Bone crest) representa un parámetro radiográfico para la monitorización clínica a largo plazo.

En las radiografías periapicales se debe usar sistemáticamente los posicionadores para disminuir al máximo los errores de proyección de imagen. Se recomiendan la técnica del cono largo y la técnica paralela.

El uso de la radiología digital se incrementa la sensibilidad de las radiografías y es una prueba recomendada y aplicada con éxito en estudios longitudinales10,57.

Movilidad

Puesto que la infección periimplantar presenta lesiones originadas en el surco marginal periimplantar, la pérdida ósea encontrada en asociación con el desarrollo de ese tipo de infecciones también se localiza a nivel marginal y resulta en la formación de defectos intraóseos. Esto implica que el implante aún sigue oseointegrado en su porción apical y, por tanto, no se puede esperar la movilidad del implante.

Por otro lado, la pérdida de estabilidad clínica como resultado de la pérdida completa de oseointegración se reflejaría en un aumento repentino de la movilidad. Así pues, el incremento de la movilidad representa un parámetro altamente específico, pero no sensible para monitorizar la estabilidad clínica10.

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

DESBRIDAMIENTO MECÁNICO

Tratamiento básico de inicio en implantes con evidente placa o depósitos de cálculo adyacentes a tejidos periimplantarios ligeramente inflamados con sangrado al sondaje, pero sin supuración y sin exceder los 3mm de sondaje10.

El cálculo se elimina usando curetas de fibra de carbono y la placa mediante el pulido de la superficie usando copas de goma y pasta de pulido. Las curetas de fibra de carbono no dañan la superficie del implante y son lo suficientemente fuertes y afiladas para eliminar los depósitos calcificados sobre el implante 10,12.

Las curetas convencionales o los instrumentos ultrasónicos con puntas metálicas dejan daños sobre la superficie del implante haciéndolo mas conductivo a futuras acumulaciones de placa, así, estos instrumentos no deben ser usados 8,12,56,58.

La limpieza con un sistema abrasivo de aire comprimido (p.ej. bicarbonato sódico) se ha usado en varios estudios y parece proporcionar una adecuada detoxificación que permite la nueva formación de hueso en contacto directo con la superficie del implante 10,59. Este debridamiento mecánico no proporciona un lecho estéril ni isotónico 60,61, además, existen defectos óseos estrechos mecánicamente imposibles de debridar 60.

TRATAMIENTO ANTISÉPTICO

Como complemento del desbridamiento mecánico, este tratamiento es efectuado en situaciones donde, además de presencia de placa y sangrado al sondaje, existen profundidades de sondaje de 4-5mm, habiendo o no supuración10.

Clorhexidina

El tratamiento antiséptico consiste en la aplicación de un potente antiséptico, p.ej. digluconato de clorhexidina, ya sea en forma de enjuague diario al 0.1%, 0.12% o 0.2% o aplicado en gel en la zona de lesión. Generalmente son necesarias 3-4 semanas de aplicación regular para conseguir resultados positivos10.

Ácido cítrico

El protocolo con la aplicación de ácido cítrico concentrado durante 2 minutos sobre la superficie del implante es el que mayor cantidad de lipopolisacáridos elimina de la superficie tratada con hidroxiapatita62.

Láser

Estudios in Vitro 57,58 proponen, con buenos resultados, el uso del láser Nd:YAG para la descontaminación bacteriana del implante sin daño de la superficie de titanio.

Se ha demostrado en perros beagle que la descontaminación con láser de CO2 permite la esterilización del implante expuesto y su reoseointegración65.

Se sugiere que la descontaminación con láser CO2 puede ser más eficaz que la convencional en defectos óseos estrechos y profundos60.

Hayek y cols66 comparan el desbridamiento mecánico convencional e irrigación con clorhexidina con el uso de terapia fotodinámica con láser blando GaAlAs. No se encontraron diferencias significativas entre los grupos, y concluye que la terapia fotodinámica es un tratamiento menos invasivo e igualmente efectivo.

Se ha propuesto el uso de un fotosensibilizante como el azul de toluidina antes de la terapia con láser blando. Los resultados en un estudio de 17 casos parecen satisfactorios67.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Antes del inicio de este tratamiento, se deben haber realizado el desbridamiento mecánico y el tratamiento antiséptico 10,62.

Cuando los valores de sondaje periimplantar incrementan 6mm o más, encontramos depósitos de placa y sangrado al sondaje. Puede existir o no supuración. La lesión es normalmente evidente radiográficamente, y la bolsa representa un nicho ecológico propicio a la colonización por bacterias anaeróbicas Gram negativo 10,20. El tratamiento antibiótico debe eliminar o, al menos, reducir los patógenos de este ecosistema submucoso.

Se administrarán antibióticos dirigidos a las bacterias anaeróbicas gram negativo. Metronidazol 350mg, 3 veces al día; u orniazol 500mg, 2 veces al día20.

Se reportan también casos tratados con aplicación local de fibras de tetraciclina directamente en la zona de la lesión con resultados satisfactorios62.

Debemos tener en cuenta que la administración sistémica de antibióticos siempre se acompaña del riesgo de efectos adversos y la promoción de resistencias antibióticas.

TERAPIA REGENERATIVA O RESECTIVA

Cuando la infección se ha controlado de forma satisfactoria, con ausencia de supuración y reducción del edema, se discutirá el tratamiento apropiado para restablecer el soporte óseo del implante mediante técnicas regenerativas o remodelando la arquitectura de los tejidos periimplantarios mediante técnicas resectivas10.

Se han reportado series de casos de recuperación de defectos óseos provocados por la periimplantitis mediante el uso del principio de regeneración tisular guiada (GTR) con membranas de e-PTFE 8,10,59,67. Sin embargo, la re-osteointegración de un implante previamente contaminado en hueso regenerado no se ha demostrado aún histológicamente. Además, la exposición postoperatoria de la membrana parece una complicación muy frecuente68.

El tratamiento de las lesiones de periimplantitis con injertos de hueso autógeno o substitutos puede ayudar a rellenar el defecto y a mejorar las condiciones del tejido blando, aunque también se han reportado fracasos68.

Factores que pueden influirán la reoseointegración del implante son: la morfología de la superficie del implante, la alteración del titanio del implante durante su descontaminación, el tipo de defecto óseo, el material de relleno, la exposición de la membrana,etc.60

EXPLANTACIÓN

 

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Figura 4. Explantación del implante.

Si el implante previamente oseointegrado presenta movilidad clínica, se debe proceder a su explantación. Radiográficamente se aprecia lesión en forma de raliolucidez en toda la longitud y circunferencia del implante10 (Figura 4)

 

Un esquema para la clasificación del caso y la selección del tratamiento es el propuesto por Mombelli en 200262 que se muestra en la tabla1.

 

 

Tabla1.

 Parámetros clínicos  Clasificación del mantenimiento  Tratamiento
 Sangrado al sonadaje supuración  profundidad de sondaje  defecto rx 
 –  –  <4  –  0  (A)
 +  –  <4  –  I  A
 +  ±  4 a 5  +  II  A+B
 +  ±  >5  ++  III  A+B+C
 +  ±  >5  +++  IV  A+B+C+D
 +  ±  >5  ++++  V  E

A: Debridamiento mecánico. Instrucciones de higiene oral.
B: Terapia antiséptico.
C: Terapia antibiótica.
D: Terapia regenerativa o resectiva.
E: Explantación.

CONCLUSIONES

De la revisión realizada parece clara la etiología bacteriana de la periimplantitis. La higiene periimplantaria constituye una conducta preventiva. La salud periodontal de los dientes remanentes, la prevención de la aparición de bolsas periimplantarias profundas así como la utilización de pilares protésicos lo más lisos posible contribuyen al correcto mantenimiento periimplantario.

No hay evidencia que permita establecer un protocolo cierto para tratar la periimplantits, lo cual no significa que las intervenciones actuales no sean efectivas.

Posiblemente la existencia de un protocolo de seguimiento y detección precoz de la periimplantitis ayudaría en el mantenimiento de implantes con lesión inflamatoria de tejidos blandos y su consiguiente pérdida ósea.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Esposito M, Thomsen P, Ericson LE, Sennerby L, Lekholm U. Histopatologic observations on late oral implant failures. Clin Implant Dent Relat Res. 2000;2(1):18-32.
2.- Albrektsson T, Zarb G, Wothingon P, Eriksson AR. The long-term efficacy of currently used dental implants: A review and proposed criteria of success. Int J Oral Maxxillofac Implants 1986;1:11-25.
3.- Berglundh T, Lindhe J, Marinello CP, Ericsson I, liljemberg B. Soft tissue reaction to de novo plaque formation on implants and teeth. An experimental study int the dog. Clin Oral Implant Res 1992;3:1-8.
4.- Chung DM, Oh T, Lee J, Misch CE, Wang H-L. Factors affecting late implant bone loss:a retrospective analysis. Int J Oral Maxillofac Implants 2007;22:117-126.
5.- Glossary of Prosthetic dentistry
6.- Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of sseointegrated oral implants. (I).Success criteria and epidemiology. Eur J Oral Sci. 1998 Feb;106(1):527-51.
7.- Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci.1998 Jun;106(3):721-64.
8.- Lindhe J, Karring T, Lang NP. Periodontología clínica e implantología odontológica. 4ª ed.Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires 2005.
9.- Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljemberg B, Thomsen P. The soft tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral Implant Res 1991;2:81-90. (intro anatomía)
10.-Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications with dental implants: their prevention, diagnosis and treatment. Clin Oral Impl Res 2000:11(suppl):146-155.
11.-Ericsson I, Berglundh T, Marinello CP, Liljemberg B, Lindhe J. Long-standing plaque and gingivitis at implants and teeth in the dog. Clin Oral Impl Res 1992;3:99-103.
12.-Quirynen M, De Soete M, van Steenberghe D. Infectious risks for oral implants: a review of the literatura. Clin Oral Impl Res 2002;13:1-19.
13.- Wood MR, Vermilyea SG. A review of selected literature on evidence-based treatment planning for dental implants:report of the Comitee on Research in Fixed Prosthodontics of the Academy of Fixed Prosthodontics. J Prosthet Dent 2004;92:5: 447-462.
14.- Heydenrijk K, Meijer HJ, van der Reijden WA, Raghoebar GM, Vissink A, Stegenga B. Microbiota around Root-form endooseous implants:a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Implants 2002;17:829-38.
15.- Laney WR. Selecting edentulous patients for tissue-integrated prosthesis. Int j Maxillofac Implants 1986;1:129-38.
16.- Tanner T. Treatment planning for dental implants: considerations, indications, and contraindications. Dent Update 1997;24(6):253-60.
17.-Leonhardt A, Renvert S, Dahlén G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Impl Res 1999;10:339-345.
18.- Hultin M, Gustafsson A, Hallström H, Johanson LÅ, Ekfeldt A, Klinge B. Microbiological finfings and host response in patients with periimplantitis. Clin Oral Impl Res 2002;13:349-358.
19.-Mombelli A, Marxer M, Gaberthuel T, Grunder U, Lang NP. The microbiota of osseointegrated implants inpatients with a history of periodontal desease. J Clin Periodontol 1995;22:124-30.
20.- Mombelli A, Buser D, Lang NP. Colonization of osseointegrated titanium implants in edentulous patitents. Early results. Oral Microbiol Immunol 1988;3:113-20.
21.- Leonhardt A, Adolfsson B, Lekholm U, Wikstrom M, Dahlen G. A longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in partially edentulous patients. Clin Oral Impl Res 1993;4:113-20.
22.-Papaioannou W, Quirynen M, Van Steenberghe D. The influence of periodontitis on the subgingival flora around implants in partially edentulous patients. Clin Oral implants Res 1996;7(4):405-9.
23.- Quirynen M, Listgarten MA. Distribution of bacterial morphotypes around natural teeth and titanium implants ad modum Branemark. Clin Oral Implants Res 1990;1:8-12.
24.- Sumida S, Ishihara K, Kishi M, Okuda K. Transimission of periodontal desease-associated bacteria from teeth to osseointegrated implant regions. Int J Maxillofac Implants 2002;17:696-702.
25.- Van Winkelhoff AJ, Wolf JW. Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated peri-implantitis in an edentulous patient. A case report. J Clin Periodontol 2000;27:531-5.
26.- Ramfjord SP, Ash MM Jr. Significance of occlusion in the etiology and treatment of early, moderate, and advanced periodontitis. J Periodontol 1981;52:511-7.
27.- Branemark PI. Osseointegration and its experimental background. J Prosthet Dent 1983;50:399-410.
28.- Lindquist LW, Rockler B, Carlsson GE. Bone resorption around fixtures in edentulous patients treated with mandibular fixed tissue-integrated prostheses. J Prosthet Dent 1988;59:59-63.
29.-Lundgren D, Laurell L. Occlusal forces in prosthetically restored dentitions:a methodological study. J Oral Rehabil 1984;11:29-37.
30.- Isidor F. Loss of osseointegration caused by occlusal load of oral implants. A clinical and radiographic study in monkeys. Clin Oral Implants Res 1996;7:143-52.
31.- Hobo S, Icida E, García LT. Osseointegration and occlusal regabilitation. Chicago:Quintessence;1989.pp78,79,325.
32.- Bryant SR, Zarb GA. Osseointegration of oral implants in older and younger adults. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13:492-9.
33.- Bryant SR. The effects of age, jaw site, and bone condition on oral implant outcomes. Int J Prosthodont 1998;11:470-90.
34.- Smith RA, Berger R, Dodson TB. Risk factors associated with dental implants in healthy and medically compromised patients. Int J Oral Maxillofac Implants 1992;7:367-72.
35.- Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibular implants and smoking habits:a 10-year follow-up study. J Dent Res 1997;76:1667-74.
36.-Leonhardt A, Dahlen G, Renver S. Five-year clinical, microbiological, and radiological outcome following treatment of rei-implantitis in man. J Periodontol 2003;74(10):1415-22.
37.- Roos-Jansåker A-M, Renvert H, Lindahl C, Renvert S. Nine-to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part III: factors associated with peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006;33(4):296-301.
38.- Brain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:609-615.
39.- Karoussis IK, Muller S, Salvi GE, Heitx-Mayfiels LJ, Bragger U, Lang NP. Association between periodontal and peri-implant conditions:A 10-year prospective study. Clin Oral Implant Res 2004;15:1-7.
40.- Rimondini L, Fare S, Brambilla E, Felloni A, Consonni C, Brossa F, et al. The effect of surface roughness on early in vivo plaque colonization on titanium. J Periodontol 1997;68:556-62.
41.- Esposito M, Coulthard P, Thomsen P, Worthington HV. The role of implant surface modifications, shape and material on the success of osseointegrated dental implants.A Cochrane systematic review. Eur J Prosthodont Restor Dent 2005;13:15-31.
42.- Bowers KT, Keller JC, Randolph BA, Wick DG, Michaels CM. Optimization of surface micromorphology for enhanced osteoblas responses in vitro. Int J Oral Maxillofac Implants 1992;7:302-310.
43.- Wennerberg A, Albrektsson T, Andersson B. Design and surface characteristics of 13 commercially available oral implant systems. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:622-633.
44.- Buser D, Schenk RK, Steinemann S, Fiorellini JP, Fox CH, Stich H. Influence of surface characteristics on bone integration of titanium implants. A histomorphometric study in miniature pigs. J Biomed Master Res 1991;25:889-902.
45.- Gotfredsen K, Berglundh T, Lindhe J. Anchorage of titanium implants with different surface characteristics:An experimental study in rabbits. Clin Implant Dent Relat Res 2000;2:120-128.
46.- Abrahamsson I, Berglundh T, Linder E, Lang NP, Lindhe J. Early bone formation adjacent to rough and turned endosseous implant surfaces.An experimental study in the dog. Clin Oral Implant Res 2004;15:381-392.
47.- Jemt T, Book K. Prosthesis misfit and marginal bone loss in edentulous implant patients. Int J Oral Maxillofac Implants 1996;11:620-5.
48.- Millington ND, Leung T. Inaccurate fit of implant superstructures. Part 1: Stesses generated on the superstructure relative to the size of fit discrepancy. Int J Prosthodont 1995;8:511-6.
49.- Roberts WE, Smith RK, Zilberman Y, Mozsary PG, Smith RS. Osseous adaptation to continuous loading of rigid endosseous implants. Am J Orthod 1984;86:95-111.
50.- Carr AB, Gerard DA, Larsen PE. The response of bone in primates around unloaded dental implants supporting prostheses with different levels of fit. J Prosthet Dent 1996;76:500-9.
51.- Gotfredsen D. Berglundh T, Lindhe J. Bone reactions adjacent to titanium implants subjected to static load. A study in the dog (I). Clin Oral Implants Res 2001;12:1-8.
52.- Hurzeler MB, Quinones CR, Kohal RJ, Rodhe M, Sturb JR, Teuscher U,,et al. Changes in peri-implant tissues subjected to orthodontic forces and ligature breakdown in monkeys. J Periodontol 1998;69:396-404.
53.- McGlumphy EA, Mendel DA, Holloway JA. Implant screw mechanics. Dent Clin North Am 1998;42:71-89.
54.- Smith DE, Zarb GA. Criteria for success of osseointegrated endosseous implants. J Prosthe Dent 1989;62:567-572.
55.- Salvi GE, Lang NP. Diagnostic parameters for monitoring peri-implant conditions. Oral Maxillofac Implants 2004;19(suppl):116-127.
56.- Brägger U, Pasquali L. Digital substraction radiography for the assessment of changes in peri-implant bone density. J Clin Periodont 1989;16:209-

Toxicidad del hipoclorito sódico en el tratamiento endodóncico

*Javier Herce López, **Ángel Rollón Mayordomo, ***José Antonio Coello Suances, Juan Manuel Pérez Sánchez****

*Médico Interno Residente, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

**Jefe de Sección, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

***Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

****Jefe de Servicio, Servicio de Cirugía Oral Y Maxilofacial-Estomatología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla

 

Dirección de correspondencia:

Javier Herce López

Calle Alcalde Manuel Camino Míguez Nº4

Gines 41960 (Sevilla)

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TOXICIDAD DEL HIPOCLORITO SÓDICO EN EL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO.

Resumen:

El hipoclorito sódico es una solución ampliamente utilizada en odontología en el tratamiento de conductos. Debido a su capacidad citotóxica, su uso debe realizarse bajo las más exhaustivas medidas de precaución, ya que fuera de la cavidad pulpar puede causar lesiones en los tejidos blandos que pueden llegar incluso a comprometer la vida del paciente. Realizamos una revisión de la bibliografía y presentamos el caso de una paciente que fue remitida a nuestro hospital por presentar un cuadro de edema facial y cervical de instauración brusca tras un tratamiento endodóncico de un 44 cariado.

Palabras clave: Hipoclorito sódico, endodoncia, celulitis.

Introducción:

La irrigación de la cavidad pulpar con sustancias desinfectantes juega un papel esencial en el tratamiento de conductos en odontología. Las ramificaciones del canal así como sus irregularidades anatómicas favorecen la permanencia de tejido pulpar residual y el sobrecrecimiento bacteriano. Diversos estudios han demostrado la necesidad de utilizar soluciones desinfectantes que complementen el desbridamiento mecánico del conducto pulpar (1,2). En la actualidad las soluciones irrigantes más utilizadas son el hipoclorito sódico, el peróxido de hidrógeno y una combinación de ambos (3). La mayoría de los trabajos publicados coinciden en la concentración a la que se utiliza el peróxido de hidrógeno, el 3%, sin embargo no ocurre así con el hipoclorito sódico, cuya concentración oscila entre el 5,25 % (4) y 0,5 % (5,6). El hipoclorito sódico es un agente citotóxico que en contacto con los tejidos causa hemólisis, ulceración, inhibición de la migración de los neutrófilos y daño en el endotelio vascular y los fibroblastos (7,8). Debido a esto, su utilización como agente bactericida de amplio espectro es el complemento ideal al desbridamiento del canal pulpar en los tratamientos endodónticos. La extrusión más allá del conducto pulpar de la solución desinfectante hace que ésta entre en contacto con los tejidos blandos periapicales produciendo una reacción inflamatoria intensa. La aplicación de la solución desinfectante fuera del canal pulpar puede deberse a varios motivos: la existencia de ápices anchos o abiertos, la incorrecta medición de la longitud, el enclavamiento de la aguja, reabsorciones radiculares (17) y a la perforación del canal durante su apertura o desbridamiento. La mayoría de los casos publicados se deben a una incorrecta medición de la longitud del conducto (9). En 1991 Becking describe un caso de infección por salida de hipoclorito sódico de la cavidad pulpar debido a una perforación del canal en un 37(10). En 2000 Hülsmann describe otro caso similar aunque en este paciente la irrigación con hipoclorito sódico al 3% se acompañó de una solución de H2O2 al 5% (9).

Existen una amplia variedad de signos y síntomas debido a la reacción inflamatoria que se produce como consecuencia de la interacción de la solución desinfectante con los tejidos blandos. La aparición de un dolor intenso seguido de un edema de rápida instauración parece repetirse en todos los casos publicados. Otros signos menos frecuentes son la aparición de una sufusión hemorrágica o incluso un hematoma, el sangrado activo a través del canal, la infección local y la hipoestesia o paresia reversibles del nervio dentario inferior y el nervio lingual (9, 11, 12,13).

Se han descrito otras complicaciones en el tratamiento endodóntico como son el enfisema (14) y diferentes reacciones alérgicas al hipoclorito sódico (15, 16).

Descripción del caso:

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Describimos el caso de una paciente de 43 años que es remitida al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar un cuadro de edema cervical derecho de instauración brusca y disfagia progresiva de 1 hora de evolución tras la realización de una endodoncia por una caries en el 44. Tras una exploración inicial nos avisan para valorar a la paciente. A la exploración la paciente presenta un edema hemifacial y cervical derecho con disfagia y disnea leve (figura 1). En el examen intraoral se aprecia una zona eritematosa a nivel de encía vestibular del 44 y dolor intenso en dicha localización que se irradiaba a la la región submaxilar derecha. Presentaba también hipoestesia del territorio del nervio mentoniano derecho. Se decide instaurar un tratamiento con analgésicos y corticoides intravenosos,  y se realiza una exploración por el ORL para valorar la vía aérea. Tras descartar un compromiso grave de la vía aérea se realiza un TAC de cara y cuello que descarta la existencia de colección cervical que haya que drenar ni disminución significativa de la luz traqueal. Tras descartar la posibilidad de tratamiento quirúrgico urgente se decide asociar al tratamiento antinflamatorio y analgésico una terapia antibiótica de amplio espectro con amoxicilina-ácido clavulánico 1 gr cada 8 horas.

A las 12 horas del inicio del tratamiento intravenoso el estado de la paciente presenta una mejoría importante, habiendo disminuido de manera considerable el edema cervical y facial. A las 48 horas y tras buena evolución clínica se decide exodonciar el 44. Se observa una zona necrótica en la mucosa vestibular del 44 (figura 2) y un orificio en el tercio medio de la raíz del diente por vestibular (figura 3) que justifica la vía de entrada de la solución de hipoclorito a los tejidos blandos.

La paciente es dada de alta a las 72 horas de su ingreso. En la última revisión en enero de 2007 presenta una zona de fibrosis en mucosa vestibular e hipoestesia del territorio del nervio mentoniano.

Discusión:

La utilización de una solución desinfectante como complemento del desbridamiento de la cavidad pulpar, es fundamental en el tratamiento endodóncico. La utilización como solución bactericida del hipoclorito sódico ha sido ampliamente documentada en la literatura, y su uso aunque generalmente no plantea problemas, debe hacerse con mucha precaución ya que el contacto de la solución con los tejidos blandos periapicales puede producir efectos indeseables que pueden incluso poner en peligro la vida del paciente.

Un exhaustivo estudio radiológico de la morfología y tamaño radicular es fundamental en la prevención de este tipo de complicaciones, ya que en la mayoría de casos publicados, es la inyección de la solución de hipoclorito sódico más allá del ápice la causa del cuadro inflamatorio, siendo menos los casos en los que estando el canal íntegro, se produce una reacción alérgica a la solución inyectada.

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El diagnóstico de esta complicación es eminentemente clínico y debe sospecharse inicialmente en la consulta ante la aparición de un dolor brusco inmediatamente a la inyección del hipoclorito sódico tras el desbridamiento del canal. La aparición del edema en la zona es algo más tardía aunque se producirá en las primeras horas, al igual que la aparición de un pequeño hematoma local.

Aunque no existe un protocolo de actuación para esos casos, ante la sospecha de perforación del ápice, debe garantizarse el retorno de la solución, por lo que no se debe enclavar la aguja en el canal radicular. Creemos que las medidas iniciales ante la sospecha de esta complicación deben incluir, el cese inmediato de la irrigación con hipoclorito sódico y el lavado abundante con suero fisiológico. La instauración de una terapia antinflamatoria intravenosa con corticoides y la profilaxis con antibióticos de amplio espectro, serán necesarias en la mayoría de los casos. En algunos casos el control de la vía aérea puede ser necesario, sobre todo en tratamientos de conductos en la arcada dentaria inferior en las que el edema cervical sea intenso y comprometa al suelo de la boca. Aunque sólo existe un caso publicado (11) en el que se necesitó desbridamiento cervical y traqueostomía por un compromiso importante de la vía aérea, el tratamiento quirúrgico debe ser tenido siempre en cuenta.

Bibliografía:

1.- Esposito PT, Cunningham CJ. A comparison of canal preparation with nickel-titanium and stainless steel instruments. Journal of Endodontics 1995;21:173-6.
2.- Versümer J, Hülsmann M, Schäfers F. A comparative study of root canal preparation using Profile.04 and Lightspeed rotary Ni-Ti instruments. International Endodontic Journal 2002;35:37-46.
3.- Grossman LI (1981). Endodontic Practice, 10th edn. Philadelphia, USA : Lea&Febiger.4.- Harrison JW. Irrigation of the root canal system. Dental Clinics of North America 1984;28:797-808.
5.-
Spangberg L, Engström B, Langeland K. Biologic effects of dental materials. III. Toxicity and antimicrobial effect of endodontic antiseptics in vitro. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology. 1973;36:856-71.
6.- Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentrations of sodium hypoclorite for root canal irrigation. Journal of Endodontics 1992;18:605-12.
7.- Galot A, Arbelle J, Leiberman A, Yani-Inbar I. Effects of sodium hypoclhorite on soft tissues after its inadvertent injection beyond the root apex. J Endod 1991;17:573-4.
8.- Gernhardt CR, Eppendorf K, Kozlowski A, Brandt M. Toxicity of concretated sodium hypochlorite used as an endodontic irrigant. Int Endod J 2004;37:272-80.
9.- Hülsmann M, Hahn W. Complications during root canal irrigation- literature review and case reports. Int Endod J 2000;33:186-93.
10.- Becking AG. Complications in the use of sodium hypochlorite during endodontic treatment. Report of thre cases. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology 1991;71:346-8.
11.- Borden JR, Ethunandan M, Brennan PA. Life-threatening airway obstruction secondary to hypochlorite extrusion during root canal treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:402-4.
12.- Witton R, Brennan PA. Severe tissue damage and neurological deficit following extravasation of sodium hypochlorite solution during routine endodontic treatmment. Br Dent J 2005;198(12):749-50.
13.- Witton R, Henthorn K, Ethunandan M, Harmer S, E Brennan PA. Neurological Complications following extrusion of sodium hypochlorite solution during root canal treatment. Int Endod J 2005;38(11):843-8.
14.- Hülsmann M, Denden JM. Iatrogene Zwischenfälle bei der Wurzelkanaalspülung- Literaturübersicht und Falldarstellung. Endodontie 1997;6:191-205.
15.- kaufman AY, Keila S. Hypersensitivity to sodium hypochlorite. Journal of endodontics 1989;5:224-6.
16.- Caliskan MK, Türkün M, Alper S. Allergy to sodium hypochlorite during rrot canal therapy: a case report. International Endodontic Journal 1994;27:163-7.
17.- Aponte R, Teixidó M, Roig M. Accidentes durante la irrigación del sistema de conductos radiculares. A propósito de un caso. Endodoncia 2004;22:226-30

Restauraciones de Ceramica sin Metal en el Sector Anterior

REDOE – Revista Europea de Odontoestomatologia

Autores:
       Luis Javier Gil Villagrá, profesor asociado de prótesis estomatológica
       en la Universidad Europea de Madrid
       José Alberto Coll Sancho, práctica privada en Madrid

Dirección para correspondencia:
       Dr. L J Gil Villagrá
       C/ Capitán Haya, 49, 1º B
       28020. Madrid
       Telf y Fax. 91 570 94 92
       Correo: ljgilvgra@telefonica.net

RESUMEN
La consecución de la belleza ha sido una de las grandes metas de la humanidad desde todos los tiempos.  La lucha por alcanzar la misma, ha inspirado a todas las artes y ha motivado a los profesionales de todos los campos de alguna manera.  La odontología no ha sido ajena a ello y una de las grandes líneas de investigación, acentuada durante los últimos años, ha sido la obtención de materiales y restauraciones con un alto grado estético.  En el campo de la prótesis, los esfuerzos se han dirigido principalmente a la consecución de restauraciones de porcelana sin metal con un alto grado de mimetismo con el diente natural.  Para conseguir esto, se ha incrementado la resistencia de las nuevas cerámicas con el fin de poderlas utilizar en la mayoría de las situaciones en el sector anterior, así como se han mejorado las cualidades de adaptación y de transparencia1,2,3.  Aún así todavía quedan muchas preguntas por responder tales como hasta cuántas piezas podemos reponer con este tipo de restauraciones; cuándo podemos optar por restauraciones de recubrimiento parcial frente a las restauraciones de recubrimiento total; cuál es la influencia de la oclusión; o cómo debemos de manejar los diferentes tipos de materiales frente a los distintos casos clínicos.
El presente artículo tratará de aportar algo de luz sobre estos temas, ofreciendo la base científica de la que se dispone hasta este momento.

PALABRAS CLAVE
Restauraciones de cerámica sin metal; carillas de porcelana; coronas Jacket

INTRODUCCIÓN
De cara a la restauración con prótesis fija sin metal en el sector anterior podemos considerar tres bases sobre las que sustentarnos:
La primera se refiere a la importancia de la belleza y la estética en nuestra sociedad. 
La segunda partiría del concepto de la estética entendida como imitación de la naturaleza.  El paciente hoy en día busca una sonrisa bella y armoniosa pero que sea compatible con una dentición que se de en la naturaleza, pensando la persona que lo ve que dicha boca es congénita.  Dicho de otra forma, ahora se huye de la estética artificial de los dientes de oro o con formas que no se dan en la naturaleza.
La tercera, parte de la idea de que la porcelana, en la actualidad es el mejor material empleado en prótesis estética.
El desarrollo de la investigación de materiales ha ido introduciendo variaciones en las cerámicas impensables hace solo pocos años.  Tradicionalmente la cerámica se ha definido como un material inorgánico de naturaleza mineral no metálico4,5, que es modelado y luego solidificado mediante altas temperaturas; o bien como un material compuesto por una matriz vítrea y un relleno cristalino.  Hoy en día, podemos disponer de cerámicas con rellenos metálicos como el zirconio, así como de porcelanas que no disponen de matriz vítrea sino que son de un relleno cristalino cercano al cien por cien como la cerámica Procera R alúmina.
Históricamente se han aceptado tanto los términos de cerámica como de porcelana para las restauraciones dentales, aunque se le da el matiz de cerámica más fina y desarrollada a la porcelana.  Hoy en día su uso es indistinto.
Las posibilidades de las que disponemos actualmente son numerosas6,7:
–        Las Porcelanas feldespáticas, que son las que aparecieron primero y las que a día de hoy continúan siendo las de mayor translucidez y belleza.
–        Las Porcelanas aluminosas, segundas que aparecieron en orden de cronología y que supusieron una mejora en cuanto a la resistencia a la compresión.
–        En tercer lugar aparecen las Porcelanas vitrocerámicas, mejorando tanto la resistencia como la traslucidez de las antiguas cerámicas aluminosas de Mc. Lean.
–        Sistemas basados en zirconio, de reciente aparición, que a día de hoy suponen la máxima resistencia a la compresión.
–        Dentro de los diferentes materiales, también existen diferencias respecto a las técnicas de manipulación, encontrándonos diferentes técnicas de procesado como sobre muñón refractario; porcelanas coladas; o procesos CAD-CAM
–        Por último, disponemos de otros sistemas diferentes como composites de nueva generación foto y termocurados, diseñados para abrir otra vía alternativa a las cerámicas.
A pesar de las diferentes posibilidades de que disponemos, nos encontramos con una serie de problemas aún por resolver entre las que cabe destacar la menor resistencia8 de este tipo de restauraciones frente a las restauraciones metal-porcelana pese a las mejoras introducidas en los últimos tiempos.  En segundo lugar, debemos de tener en consideración que a mayor translucidez  menor resistencia, por lo que todos los logros conseguidos en el incremento de esta última han traído como consecuencia un aumento de opacidad y una pérdida de belleza respecto a las cerámicas feldespáticas.  En tercer lugar, se debe tener en cuenta que a mayor resistencia mayor necesidad de espacio protético, por lo que supone de incremento en el grosor de los núcleos y el incremento necesario en la conformación de los conectores.  Por todo ello, la importancia del estudio de cada caso radica en cómo elegir el mejor material para cada caso.
Las ventajas de las porcelanas radican en ser el material mas idóneo en el momento actual para imitar el diente natural, no consiguiéndose una traslucidez y belleza semejantes con ningún otro tipo de material.  Por otra parte la porcelana supone la máxima longevidad estética, por cuanto supone un material pulido que capta pocos tintes, no deteriorándose su color con el transcurso de los años ni captando placa bacteriana, siendo su biocompatibilidad  de las más altas dentro de los materiales utilizados en prótesis.  Por otra parte, las porcelanas dentales proporcionan hoy en día la suficiente resistencia ante las fuerzas oclusales como para ser empleadas tanto en sector anterior como en el posterior.
Los inconvenientes de las porcelanas radican, en primer lugar, en la necesidad de un tallado mas agresivo respecto a las restauraciones de metal-cerámica con reborde marginal metálico en la zona no estética, dado que en el caso de las restauraciones totalmente cerámicas el margen de la preparación se debe de realizar igual en todo el perímetro.  En segundo lugar, las restauraciones de porcelana sin metal exigen un cementado mas complejo9,10,11, dado que en la mayoría de las situaciones exigen un cementado adhesivo.  Por último, la tecnología de laboratorio es mas sofisticada, requiriendo en algunas ocasiones sistemas CAD-CAM o material específico para cada sistema.
Dada la variedad de materiales cerámicos existentes en la actualidad, las porcelanas dentales se pueden clasificar de muchas maneras, pero la más interesante para nosotros es la clasificación según la carga cristalina, basada en el porcentaje de composición de las dos fases que forman las porcelanas, la fase vítrea y la fase cristalina.   La evolución se dirige a un aumento o modificación de la fase cristalina para mejorar las propiedades mecánicas y controlar las propiedades ópticas.
Siguiendo esta clasificación, nos encontraríamos con las siguientes categorías5,12:
En primer lugar se encontrarían las porcelanas predominantemente vítreas, con bajo contenido en fase cristalina.  A este tipo de cerámicas corresponden las porcelanas feldespáticas.  En segundo lugar se encuentran los vidrios rellenos de partículas, con una mayor carga de relleno de cristales. Las cerámicas representativas de esta categoría serían la EMPRESS II, e-max y la  IN-CERAM4,6.  Por último, se encontrarían las cerámicas policristalinas, porcelanas carentes de fase vítrea que generalmente llevan un procesado por sistemas CAD/CAM, y presentan una contracción del 30% del volumen cuando se sinterizan.  Ejemplos de este tipo de cerámicas serían las PROCERA alúmina y zirconio4,13,14 y LAVA5,15.
La clasificación según el relleno cristalino determina las diferentes resistencias de los materiales cerámicos, siendo mayor esta cuanto mayor sea la carga cristalina, determinándonos la siguiente clasificación según la resistencia:
•         Baja resistencia: feldespáticas
•         Resistencia moderada: cerámicas vítreas
•         Alta resistencia:
–        In-Ceram
–        Procera Alumina
–        Sistemas de óxido de zirconio
–        Coronas metal-porcelana
La preparación necesaria para las restauraciones de estos tipos de cerámica partiría de una profundidad de tallado en caras axiales y oclusales de 1,3 a 2 mm en zonas que se necesite más traslucidez.  Respecto a los márgenes de terminación, se podría resumir diciendo que la mayoría de los fabricantes recomiendan un hombro redondeado de al menos 1 mm de espesor, salvo la casa Procera que recomienda un chamfer profundo de 0,8 a 1,5 mm según los casos, no aceptándose el hombro debido a que su escaneado es mecánico y no puede reproducir ángulos.  Por otro lado, se podría matizar que la mayoría de las cerámicas aceptan un chamfer profundo del suficiente grosor.

SELECCIÓN DEL CASO
La elección en la clínica del tipo de restauración y del material a emplear se basará en las siguientes premisas:
En primer lugar la necesidad de estética en el sector anterior será mayor que en zonas posteriores, por lo tanto habrá que seleccionar una porcelana adecuada para cada caso y cada indicación según su traslucidez y resistencia.
En segundo lugar, debido a la menor resistencia de este tipo de materiales respecto a las restauraciones metal-cerámica, deberá tenerse en consideración que las prótesis de cerámica sin metal solamente permiten realizar coronas o facetas unitarias ó puentes para la reposición de 1 a 2 dientes con una longitud y curvatura de brecha escasa, al mismo tiempo que con un espacio protético suficiente para conectores.  
Los límites en el uso de estos materiales, están relacionados por la función ejercida por el paciente existiendo una contraindicación clara en los casos de  parafunción acentuada.  Por otra parte,  relacionado también con su menor resistencia se evitarán las prótesis con extensiones y las prótesis realizadas no permitirán la incorporación de ataches a su estructura.
A la hora de la planificación del caso deberemos hacernos dos preguntas fundamentales:
1. ¿Qué color de sustrato presentan los dientes a restaurar? y
2. ¿Qué oclusión tiene el paciente?
La respuesta de estas preguntas llevará implícita dos implicaciones respecto al tipo de cerámica a elegir, a saber la translucidez que necesitamos del material y su resistencia.
Respecto a la traslucidez, debemos partir de la base de que ningún sustrato es hoy en día inadecuado para la colocación de una restauración de porcelana Fig.1 y 2.  El criterio de elección del tipo de cerámica dependerá del color del diente a restaurar.  Cuanto más oscuro sea el sustrato, menor translucidez admitirá a la cerámica.  La translucidez de las diferentes cerámicas se puede graduar de la siguiente forma de mayor a menor grado: porcelanas feldepáticas, in-ceram spinell, empress 2, procera alúmina e in-ceram alúmina, in-ceram zirconia, lava, y metal- cerámica.

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Respecto a la resistencia, la clasificación de los materiales sería la inversa a la anterior, de tal forma que las cerámicas más resistentes corresponderían a las policristalinas que, a su vez resultan ser las más opacas.  Los valores oscilan entre los 1.100 MPa de las cerámicas basadas en zirconia y los 150 MPa de las cerámicas feldespáticas.  Como consecuencia de lo anterior, siempre habrá que intentar encontrar el equilibrio entre la máxima estética y la resistencia adecuada a cada caso, sabiendo que desde el punto de vista de la elección de la cerámica son parámetros opuestos.
El árbol de decisiones propuesto se refleja en la Fig.3.  Si se van a colocar restauraciones de cerámica sin metal en el sector anterior, lo primero que hay que valorar es si se van a tratar de restauraciones unitarias o múltiples (coronas ferulizadas o puentes), teniéndose en cuenta posteriormente en cada caso el tipo de oclusión y el tipo de sustrato.

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Comenzando con las restauraciones unitarias, la primera decisión a tomar en la planificación del tratamiento será el tipo de restauración protética a realizar, teniéndose la opción de colocar coronas jacket o carillas de cerámica.  La decisión se debe tomar teniendo en consideración la cantidad de diente destruido y la necesidad de cambiar la oclusión de los dientes a tratar o no.  Respecto al primer tema, cuanto mayor sea el grado de destrucción mayor tendencia se tendrá a proteger el diente con una corona de recubrimiento total.  Por el contrario, cuanto menor sea su grado de deterioro, mayores posibilidades tendremos de un tratamiento más conservador con las facetas de cerámica.  En cuanto al segundo punto a analizar, nos encontraremos a menudo con situaciones en el que el tratamiento de un sector antero-superior no permite mantener la morfología palatina  por necesidad de crear o mejorar la guía anterior o canina.  En estos casos, dependiendo de la zona donde ocluyan los bordes incisales inferiores, se requerirá de un remodelado mayor de esta cara palatina que la que nos pueden ofrecer las carillas, sugiriéndonos la utilización de coronas jacket.  Por otra parte, se deben tener en cuenta las alteraciones del espacio existente con el antagonista, de tal forma que cuando se disponga de poco espacio existente se indicarán mejor las carillas, mientras que en situaciones de gran espacio se podrán colocar coronas sin riesgo de fractura por falta de espesor de la cofia en la zona oclusal.
La mejor forma de poder estudiar el caso y prever el resultado es manejar modelos de estudio y montarlos en un articulador semiajustable.  Una vez visto el caso inicial y sus relaciones oclusales, mediante un encerado podemos ver la estética y la oclusión final que se obtendría, así como las necesidades de tallado y tipo de preparaciones que se requerirían para llegar a la situación del encerado.

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La primera pregunta que debemos plantearnos cuando estamos ante un caso de restauraciones unitarias fig.4 es el tipo de oclusión que presenta el paciente.  Aquí se nos pueden plantear dos opciones: la primera sería la de una oclusión favorable, con una guía anterior y lateral armónica sin facetas de desgaste acusadas y con el paciente adaptado a su oclusión.  En estos casos se puede deducir que las cargas que recibirán nuestras restauraciones serán controladas tanto en movimientos céntricos como excéntricos y que no se va a necesitar una alta resistencia.  Posteriormente estudiaremos el tipo de sustrato que se nos presenta, entendiendo como tal la coloración de fondo que presentan los dientes a restaurar.  Si se nos presenta un color adecuado, en el que no tengamos que camuflar un tono muy oscuro, podremos optar por las cerámicas mas traslúcidas, que como se sabe son las mas bellas, siendo el máximo exponente las cerámicas feldespáticas y, en segundo lugar los vidrios infiltrados tales como las cerámicas Empress II o E-max.  Sin embargo, cuando se presente un sustrato mas inadecuado y se presente la necesidad de opacificar un color oscuro, se deberá recurrir a porcelanas más opacas, que no nos dejen traslucir el sustrato.  En estos casos, las cerámicas más indicadas serán las Vita In-ceram y las aluminosas tipo procera-alúmina.
Existe un segundo tipo de casos en los que al estudiarlos en el articulador se observan oclusiones desfavorables que no se pueden modificar sin tratamientos extensos, tales como sobremordidas de moderada intensidad, apiñamientos inferiores que provocan guías anteriores desequilibradas o pacientes con hábitos bruxistas de moderada intensidad.  En estos casos, la elección de la cerámica tiene que partir de porcelanas de alta resistencia, partiendo como primera opción de la In-Ceram alúmina, optando por las policristalinas de alta opacidad cuando, además, el sustrato sea especialmente negativo, teniendo en estos casos como opción más segura las basadas en zirconia.
Como ejemplo clínico de toma de decisiones en restauraciones unitarias se muestran en las figuras 5, 6, 7 y 8 el caso de una paciente  con alteraciones de color por tinción por tetraciclinas, pequeñas alteraciones estructurales por fractura de dos ángulos incisales y alteraciones en la guía anterior, tratada con carillas procera-alúmina.  Se eligieron las restauraciones con facetas frente a las coronas jacket por la poca pérdida de estructura dentaria y la posibilidad de restaurar una guía anterior adecuada modificando solamente el tercio incisal palatino.  Por otra parte, la elección del material opaco fue debido a la existencia de un sustrato difícil de ocultar con porcelanas translúcidas.

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Una recomendación a seguir cuando se realicen restauraciones unitarias de varios dientes es no combinar diferentes tipos de cerámica en la misma arcada, dado que los distintos grados de traslucidez se pueden manifestar con diferentes tipos de luz. Fig. 9 y 10.

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Respecto a las prótesis parciales fijas, Fig, 11 la elección del material estará determinada también en un primer momento por la oclusión, de tal forma que si ésta fuera favorable se tomaría en consideración en segundo lugar el sustrato.  Con un sustrato adecuado, la primera elección serían los vidrios infiltrados puesto que son las cerámicas más traslucidas, desechándose ya desde un principio la cerámica feldespática por menor resistencia.  Ante un sustrato negativo, la elección se encaminaría a las cerámicas in-ceram o policristalinas para opacificar.

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Cuando se presente una oclusión desfavorable, el siguiente criterio a valorar ya no es el sustrato, sino el espacio protético disponible, de tal forma que ante un espacio protético disminuido, la recomendación es la de no utilizar este tipo de restauraciones y encaminar el tratamiento hacia puentes metal-cerámica para evitar la fractura a nivel de los conectores.  En caso de espacio suficiente, se colocarían las cerámicas más resistentes, tales como las basadas en zirconia.
Para terminar, se muestra el caso de un tratamiento con puentes in-ceram alúmina en sector anterosuperior, con oclusión favorable opacificando un sustrato negativo Fig. 12 y 13.

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BIBLIOGRAFIA
1. Philips RW: La ciencia de los materiales dentales de Skinner. Mexico: 9ª Edición. Interamericana McGraw-Hill. 1993
2. Vega del Barrio JM. Porcelanas y cerámica actuales. RCOE 1999; 4 (1): 41-54.
3. Macchi. Materiales dentales. Panamericana 3ª Ed. Madrid, 2000.
4. McLean JW. Evolution of dental ceramics in the twentieth century. J Prosthet Dent 2001; 85.
5. Kelly JR. Dental ceramics: current thinking and trends. Dent Clin North Am. 2004 Apr; 48 (2): viii, 513-30. Review.
6. Álvarez-Fernández MA, Peña-López JM, González- González IR, Olay-García MS. Características generales y propiedades de las cerámicas sin metal. RCOE 2003; 8 (5): 525-546.
7. Fons-Font A, Solá-Ruiz MF, Martínez-Gonzalez A, Casas-Terrón J.  Clasificación actual de las cerámicas dentales. RCOE 2001; 6 (6); 645-656.
8. Chiche G, Pinault A. prótesis fija estética en dientes anteriores. Barcelona: Masson, 1998.
9. Blatz MB, Sadan A, Kern M. Resin-cerámic bonding: a review of the literature. J Prosthet Dent. 2003 Mar; 89 (3): 268-74. Review.
10. Pagniano RP, Seghi RR, Rosenstiel SF, Wang R, Katsube N. The effect of a layer of resin luting agent on the axial flexure strength of two old ceamic sistems. J Prosthet Dent. 2005 May; 93 (5): 459-66.
11. Lang BR, Maló P et al. Procera all ceram bridge. Applied Osseointegration Research 2004 ; 4 :13-21.
12.  Guazzato M, Albakry M et al. Strength, fracture toughness and microstructure of a selection of all ceramic materials. Part I. Pressable and alumina glass-infiltrated ceramics. Dent Mater. 2004 Jun; 20 (5): 441-8.
13. Fons A, Solá MF, Granell M, Oteiza B. Cofias internas para jackets diseñadas y maquinadas por ordenador: sistema All Ceram. Rev Int Prótesis Estomatológica 1999; 1 (1): 74-80.
14. Haag P, Andersson M et al. 15 years of clinical experience with Procera Alumina. A review. Applied osseointegration Research 2004; 4: 7-12.
15.  Raigrodsky AJ. Contemporary all ceramic fixed partial dentures: a review. Dent Clin North Am. 2004 apr; 48 (2): viii, 531-44. Review.

Uso de las bases Cavitarias en Odontologia Conservadora Actual

AUTORES

José Manuel Navajas Rodríguez de Mondelo
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Universidad de Granada

Cristina Lucena Martín
Profesora Asociada de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Rosa María Pulgar Encinas
Profesora Titular de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Santiago González López
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental. Universidad de Granada

Correspondencia:
José M. Navajas Rodríguez de Mondelo
Avda. Dr. OLoriz 2.10º A
18012 Granada
mailto:jnavajas@ugr.es

 

RESUMEN

Se describe el uso clínico de las bases cavitarias en la Odontología Conservadora actual en base a la evidencia científica. Se describe la “Cámara de compensación del estrés de contracción de los composites” y se aporta la secuencia de dos casos clínicos.

PALABRAS CLAVE

Bases cavitarias, cementos de vidrio ionómero, estrés de contracción, hueco de compensación de estrés

SUMMARY

The clinical use of cavity bases in current Conservative Dentistry is presented on the basis of the scientific evidence. The “composite contraction stress compensation chamber” is described, and the sequence followed in two clinical cases is reported.

KEY WORDS

Cavity bases, glass ionomer cements, Shrinkage stress, Shrinkage stress compensation gap

 

INTRODUCCIÓN

Desde la aparición de la actual odontología adhesiva se ha venido cuestionando la necesidad de utilización de las bases cavitarias como material de ayuda para el éxito final de la restauración, basándose en el hecho  de que  la posibilidad de adhesión y  la resistencia de los composites las hacían innecesarias.

En un principio, y ante la duda de los posibles efectos perniciosos de la técnica de grabado ácido sobre el complejo pulpa-dentina, se preconizó por gran número de investigadores y clínicos la colocación de hidróxido de calcio como barrera para la penetración ácida. Hoy en día incluso, se puede leer en las instrucciones de los materiales de composite el consejo de que en cavidades profundas se coloque dicha base como protección para la vitalidad dentaria.

La investigación y la  experiencia clínica nos ha demostrado que la colocación de este material no es necesario, e incluso su uso puede, en ciertos casos, ser un inconveniente  para la perdurabilidad de la restauración, fundamentalmente porque merma la capacidad de adhesión de los materiales y porque su lenta disolución perjudica la estabilidad de la restauración.1,2,3(Fig.1)

 

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Fig 1. Estado de una base de hidróxido de calcio al retirar un composite antiguo.

 

Las Bases Cavitarias

Define  Hidalgo4  las bases cavitarias, “ como aquellas sustancias capaces de formar una barrera protectora susceptible de producir aislamiento térmico y eléctrico a la dentina, estimular reacciones reparadoras del complejo dentino pulpar, ofrecer protección mecánica al remanente del tejido cavitario, contribuir al sellado de los tubulillos dentinarios y a la disminución de la filtración marginal”

Desde los trabajos ya clásicos de Brännström y colaboradores 5 y desde la introducción de la técnica de grabado total de la cavidad por Takao Fusayama,6 sabemos que lo realmente importante para el éxito de la vitalidad dentaria, es obtener antes de la obturación final una cavidad desinfectada y unos túbulos dentinarios sellados. En  el estado actual de conocimiento la indicación de las bases cavitarias sería la protección mecánica de los tejidos remanentes , contribuir a disminuir los fenómenos de filtración marginal y ayudar a la remineralización de los tejidos remanentes.

Es obvio pues, que la indicación de las bases cavitarias estaría reducida a la recuperación de grandes destrucciones coronarias donde las paredes cavitarias están muy debilitadas, existe poco tejido dentinario sobre la cámara pulpar, hay riesgo de filtración y es necesario compensar los efectos indeseables del material definitivo de restauración, ya sea la contracción o la expansión del mismo.7,8
Por otro lado hay clínicos que ven innecesaria la utilización de las bases con estos fines, en base a  la hipótesis de que la adhesión y resistencia de los modernos composites las suplen.

El material de elección

En 1977 un artículo de Alan Wilson 9 en el British Dental Journal relacionado con un nuevo tipo de cemento despertó expectativas en la clase odontológica en relación a las restauraciones dentales, pero no fue mas tarde cuando en un Congreso de la Sociedad Australiana de Odontología, McLean 10 lo introdujo realmente en el mercado. Nos referimos desde luego a los Cementos de Vidrio Ionómero, ¿ quién no recuerda, de los que llevamos algunos años en la profesión, el célebre ASPA…? desgraciadamente las propiedades no deseables del material referentes tanto a la hidratación como a la deshidratación del mismo hicieron que muchos clínicos fracasaran con aquellos primitivos cementos y su popularidad decayó…
Después de treinta años de investigación química los cementos de vidrio ionómero ha mejorado y somos muchos los clínicos que los utilizamos y confiamos en sus propiedades más sobresalientes como son: sus posibilidades de adhesión mediante el intercambio iónico con los tejidos del diente, su liberación de fluor, su resistencia, su capacidad de unirse a los composites, su baja fuerza de contracción al endurecer, y más modernamente demostrada su capacidad de auto regeneración.11…. Por el contrario sus propiedades indeseables como es la hidratación durante las primeras 24 horas para los utilizados en odontología restauradora o los 5 minutos para los de fraguado rápido, o por el contrario la pérdida de agua durante seis meses para los primeros y dos semanas para los segundos, pueden ser hoy clínicamente contrarestadas.
Los materiales de elección para la función que nos ocupa son los cementos de vidrio ionómero tipo III, conocidos como CVI protectores. Su característica principal es la relación polvo/liquido, que debe ser mayor de 3:1, esto hace que el tiempo de trabajo se reduzca ostensiblemente. En general el tiempo de mezcla es de unos 10 /12 segundos, por lo que se aconseja su utilización en cápsulas y mezclado mecánico. Su elevada proporción de polvo  los hace más resistentes, aunque opacos, y están especialmente diseñados para que en los primeros 5 minutos hayan alcanzado la maduración y no absorban agua, por lo que pueden tallarse después de este tiempo con instrumental rotatorio y spray. Su adhesión a dentina y esmalte es instantánea, con valores que pueden rondar los 10 Mpa a esmalte y 6 Mpa a la dentina.( En realidad la adhesión es mayor, pues la mayoría de los especimenes que se testan presentan fracturas cohesivas del material)12 .Para conseguir la máxima adhesión a dentina es recomendable aplicar a la misma ácido poliacrílico al 10% durante 15 segundos, esto elimina el barrillo dentinario y condiciona los iones calcio para su quelación. Sus resistencias a la compresión son altas ( entre los 200 y 300 Mpa), lo que los hace muy útiles para ser usados como bases cavitarias y obturaciones sándwich  cerradas o abiertas en el sector posterior.13 El punto más débil es su resistencia a la tracción, por lo que no son materiales para utilizarlos como definitivos para clases II o I muy anchas. Otro factor importante a tener en cuenta es que aunque la absorción de agua en estos cementos es prácticamente nula   a los cinco minutos de fraguados, no ocurre lo mismo con la deshidratación, que puede presentarse hasta después de transcurridas dos semanas. Si esta ocurre el cemento se cuarteará y perderá sus propiedades mecánicas.

Una de las  propiedades más importantes de estos cementos es la liberación de iones flúor. El flúor del cemento no forma parte de los cristales de silicato, sino que está presente porque se utilizan fluoruros como fundentes del polvo cerámico. Estos fluoruros quedan agregados a los cristales del polvo y se van desprendiendo de la matriz  del cemento de forma progresiva. La  presencia de flúor en las interfases con los tejidos del diente restaurado tienen los efectos beneficiosos que todos conocemos.

Justificación a su uso como bases

Las grandes reconstrucciones en dientes vitales o no vitales son susceptibles, en una gran mayoría, de restaurarse con materiales estéticos adhesivos. Los composites tienen buenas propiedades de resistencia, estética y adhesión y son hoy día el material de uso más común en todo tipo de restauraciones odontológicas.14 Pero tienen una propiedad no deseable, no superada por el momento, la contracción de polimerización que se produce al pasar del estado plástico al sólido. Lo más importante de esta contracción de polimerización no es el porcentaje de volumen que se pierde sino la fuerza que esta contracción produce sobre las paredes de la cavidad. Si esta fuerza de contracción supera a la adhesión se producen fallas por donde se inician los fenómenos de micro filtración marginal y de sensibilidad postoperatoria. Si en cambio la fuerza de contracción no supera la adhesión ella se transmite en forma de estrés a las paredes cavitarias. (Fig 2)

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Fig 2. Dirección de la contracción de los composites y sus consecuencias

El estrés sobre las paredes debilitadas de una gran reconstrucción coronaria, genera sobre las mismas tensiones continuas que terminan fracturándolas.15-16 (Fig 3)
Cuanto mayor sea el módulo de elasticidad del composite con mayor fuerza se contrae y mayores posibilidades de fractura de las paredes existen.17**
Los suelos de la cavidad sea para composite o para otro material es conveniente que sean planos. La razón de esto está fundamentada en el concepto de anclaje de la restauración, de tal manera que un suelo plano permitirá estabilizar la restauración sobre todo ante las fuerzas de rotación que la restauración sufre en la masticación.

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Fig 3. Microfotografías con MEB de la pared de esmalte de una cavidad fracturada por el estrés de contracción de un composite adherido. Obsérvese la fractura (F) del ángulo cavo superficial y los prismas de esmalte adheridos al composite.

Las paredes de la cavidad han de ser siempre divergentes hacia oclusal esto asegura que todos los prismas del esmalte tengan su correspondiente soporte dentinario, y no existan prismas cortados que se cliven ante las fuerzas de contracción del composite.( Fig 4)

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Fig 4. Microfotografía con MEB donde se observa el soporte dentinario de los prismas de esmalte en una cavidad de paredes divergentes obturada con composite.

Los composites al polimerizar contraen hacia el centro de su masa y esta se traduce en fuerzas con vectores desde la superficie hacia el centro. La intensidad de dicha fuerza depende, entre otros, de tres puntos fundamentales: el módulo de elasticidad del material, la masa del mismo y la velocidad de conversión. Así los composites con mayor carga y mayor tamaño de la partícula inorgánica contraerán con más fuerza que los de poca carga o tamaño pequeño de su partícula. La fuerza con la que contraen se transmite a las paredes cavitarias a las que se adhieran generando estrés sobre las mismas. Diversas hipótesis  han dado lugar a técnicas clínicas que tratan  de compensar el estrés de contracción. En principio se popularizó la polimerización a través de las paredes cavitarias, basándose en la hipótesis de que el composite se contraía hacia la fuente lumínica de polimerización. Esta, aunque se demostró como errónea, producía menor micro filtración y fuerzas de tensión en las paredes de la cavidad, debido al hecho de que la conversión del composite era menor en base a que recibía menos energía lumínica a través de los tejidos de la cavidad que directamente. Posteriormente se trató de compensar las fuerzas de contracción  dejando superficies del composite sin contacto con las paredes de la cavidad, basándose en la capacidad de deformación de dichas superficies ( Factor cavitario de Feilzer18).

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Fig 5. La primera capa que recibe los fotones es la que polimeriza primero impidiéndose el fenómeno del flujo.

Aunque esto está demostrado para los composites de polimerización química, parece que está en entredicho para los de polimerización por energía lumínica, sobre todo por el hecho de que la primera zona que recibe los fotones es la que polimeriza primero y se hace rígida, sin posibilidad de deformarse, y esta es la superficie libre de composite dentro de una cavidad.(Fig 5).
Por lo tanto la mejor forma de compensar la fuerza de contracción es utilizando composites de bajo módulo elástico,( microparticulados o fluidos) utilizar incrementos de poca masa y convertir el composite de manera suave.19 De esta forma el estrés es compensado suficientemente cuando las cavidades son pequeñas o medianas con paredes resistentes. En el caso contrario, en cavidades grandes o grandes reconstrucciones es cuando está indicada la utilización de las bases cavitarias de ionómero de vidrio.

 

La Cámara de Compensación del estrés en grandes reconstrucciones

 

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Fig 6. El composite en su polimerización se separa de la base no grabada. El flujo de la capa más tardía en polimerizar compensa el estrés.(flecha =Cámara de compensación cvi.=base)

Se ha demostrado 20 que el máximo estrés de contracción se produce en los ángulos formados entre las paredes y el suelo de la cavidad, llegando a valores próximos a los 24 Mpa.  Kinomoto Y,  y Torii M  20, observaron que cuando se producía  separación del composite de las paredes de la cavidad el estrés disminuía . Si permitimos una zona donde el composite no se una a la cavidad obtendremos una disminución del estrés. A esto le hemos llamamos cámara de compensación del estrés.
Las bases de CVI de maduración química, dadas sus posibilidades de ser grabadas, permiten por un lado una perfecta unión con el composite y por otro que esta unión no se produzca si  alguna zona de las mismas queda sin grabar, facilitando el fluir de la capa de composite más profunda y alejada de la luz( que es la que polimeriza más tarde y permite su flujo), compensando de esta forma el estrés  de contracción sobre las paredes de la cavidad. Esto dará lugar a una zona con un hueco de contracción de varias micras, que es rellenado por el adhesivo a modo de forro cavitario.( Fig. 6)

 

Técnica Clínica

La utilización de las bases cavitarias para cavidades profundas, pero con paredes poco destruidas, es simple. Fundamentalmente consiste en la remoción de la dentina enferma (cono de caries) guiada mediante técnica de tinción,  limpieza y desinfección de la cavidad y la colocación del cemento de ionómero de alta viscosidad como base. Posteriormente, pasados los cinco minutos de fraguado del material, se talla el suelo cavitario por norma plano, se realiza la técnica adhesiva y se coloca la obturación definitiva.
En grandes cavidades, y fundamentalmente en dientes endodonciados el procedimiento es similar:
1-º Apertura y remoción de todos los tejidos desorganizados.( Figs. 8 y 16)
2º.-Eliminación de la dentina cariada mediante técnica de tinción de Fusayama., dejando en principio todo el esmalte que se considere sano aunque socavado.
3.- Evaluación de las zonas socavadas. En general si una zona socavada no se encuentra sometida a estrés oclusal, esta puede mantenerse y soportarse por la base7. Si la zona  socavada está sometida directamente a las fuerzas de oclusión, presenta fisuras, o está muy debilitada, conviene incluirla en el diseño de la cavidad.  El esmalte gingival socavado de las cavidades de clase II, debe eliminarse, porque su escasa resistencia hace que se produzca la fractura con facilidad. (Figs 8 y 17)
4.- Limpia y desinfectada la cavidad, se rellena totalmente con el cemento de ionómero de alta viscosidad. Para ello, previamente frotamos la cavidad con ácido poliacrílico al 10 %, con el fin de la remoción del barro dentinario, se lava y se seca. El cemento de elección  se introduce en la cavidad colocando la punta de la cánula en el fondo cavitario y se va retirando la misma progresivamente hacia la entrada de la cavidad. Esto evita la formación de burbujas indeseables. El condensado final de la base cavitaria se hace presionando con un instrumento mojado en resina sin carga, o bien  con el pulpejo de un  dedo cuyo guante ha sido previamente mojado con ella. La resina que cubre la superficie de la base se polimeriza adecuadamente., de tal manera  que se evita la absorción de agua durante la maduración inicial del material.( Fig 9)
5º.- Endurecido el material se talla nuevamente la cavidad. Para composites las paredes cavitarias han de ser divergentes. Los suelos planos para facilitar la transmisión de fuerzas y para compensar las fuerzas de tracción de la mecánica masticatoria.( Figs. 10 y 19)
6º.- La preparación adhesiva se inicia con el grabado con ácido ortofosfórico. Este debe cubrir todas las superficies de la preparación a excepción de una zona central en la base cavitaria, que servirá de superficie de la cámara de compensación… Lavado y secado y colocación del adhesivo. (Figs.11 y 12)
7º.- El composite se coloca de la siguiente forma.:
  .- Se elige un composite fluido de consistencia media, (si es microparticulado mejor.) y se extiende por la base de la cavidad con poco espesor. Se polimeriza. A continuación con el mismo material se cubre el ángulo cavo superficial y se  vuelve a polimerizar… Con esta técnica conseguimos un perfecto sellado en los márgenes cavitarios y se disminuye el riesgo de aparición de la mancha blanca de desadaptación marginal.( Fig. 13)
  .- Después se rellena la cavidad con técnica incremental, se polimeriza , se acaba y pule.( Figs. 14, 15, 20, 21, 22,y  23)

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Fig 7. Premolar endodonciado con reconstrucción de amalgama de plata. Obsérvese el mal estado de la restauración. (Flecha)
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Fig 8. Aspecto de la corona, una vez eliminada la amalgama. El esmalte gingival socavado ha de eliminarse para evitar fracturas por tracción de los materiales adhesivos. (Flecha)
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Fig 9. Una vez colocada la matriz, se rellena con el cemento de vidrio de alta viscosidad, colocando la cánula de la cápsula en el fondo de la cavidad y desplazándola hacia fuera a medida que inyectamos el material. Mientras endurece, debe cubrirse con resina sin carga, para evitar la deshidratación
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Fig 10. La cavidad se talla sobre la base. Los suelos planos y las paredes divergentes
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Fig 11. La zona roja no debe grabarse, con el fin de conformar la cámara de compensación.
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Fig 12. Grabado selectivo de la cavidad. Obsérvese la zona de CVI que queda sin grabar
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Fig 13. El primer incremento de composite se hace cubriendo la base cavitaria con composite fluido de corrimiento medio. También se cubre todo el ángulo cavo-superficial de la restauración.
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Fig 14. Restauración terminada . (Obsérvese la perfecta adaptación marginal)
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Fig 15. La restauración inmediatamente después de retirado el dique de latex.
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Fig 16. Primer molar maxilar endodonciado con gran destrucción coronaria Obsérvese la colocación de las cuñas para la apertura de los puntos de contacto.
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Fig 17. Cavidad limpia y encofrada para la base. Obsérvense las fisuras en dentina: zonas débiles fáciles de fracturar por el estrés
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Fig 18. La cavidad limpia y encofrada para recibir la base de CVI, una vez eliminadas las zonas fisuradas
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Fig 19. La base de CVI tallada y preparada para recibir la obturación. Obsérvese el tallado con suelos planos, que dan anclaje y estabilidad a la restauración de composite. Será una restauración “Sandwich Open”
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Fig 20. Cambio de encofrado e inicio de la obturación. Obsérvese la restauración de la cresta oblicua.
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Fig 21. La matriz transparente permite la observación del punto de contacto.
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Fig 22. Modelado de la restauración. Obsérvense las vertientes internas de las cúspides y la conformación de los surcos
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Fig 23. Restauración final

Con la técnica descrita se consiguen grandes reconstrucciones coronarias con la garantía de minimizar los efectos perniciosos del estrés de contracción y con la mejor estética.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Weiners RS,Weiner LK,Kugel G: Teaching the use of bases and liners: a survey of North American dental schools. J Am Dent Assoc. 1996 Nov;127(11):1640-5)
2.- Fukushima M, Iwaku M, Setcos JC, Wilson NH,MjorIA Teaching of posterior composite restorations in Japanese dental schools. Int Dent J. 2000 Dec;50(6):407-11. Links
3.- Hilton TJ. :Cavity sealers, liners, and bases: current philosophies and indications for use. Oper Dent. 1996 Jul-Aug;21(4):134-46.
4.- Juan José Hidalgo Arroquía ,Magdalena Azabal Arroyo  en Cementos en Odontología(I).Materiales en Odontología. José M. Vega del Barrio-.Ed. Avances. Pag. 372.1ª Edicción Madrid 1966
5.-Brännström_M, Nyborg H. Cavity treatment with a microbicidal flouride solution: Growth of bacteria and effect on the pulp. J.Prosthet Dent. 1973 30: 303-310
 6.-   Fusayama T.  The process and results of revolution in dental caries treatment.
Int Dent J. 1997 Jun;47(3):157-66.
7.-González Pérez. I .. Navajas R. de Mondelo.- JM  Resistencia a la compresión en premolares con cavidades OM, y con cúspide palatina socavada, al obturarlos. Avances en odontoestomatología. 1989 5. ( 10).   679 -685
8.-González Pérez. I. Navajas R. de Mondelo JM Recuperación de la resistencia del diente cavitado, al obturarlo con diferentes materiales. Avances en odontoestomatología 1989  5 . (10) 686 -694  .
9..-Wilson AD,Crisp S, Lewis BG. Experimental luting agents based on the galss ionómero cements, Br Dent J 1977 142 117-122
10.-W. McLean, D.R. Powis and H.A. Prosser, The use of glass-ionomer cements in bonding composite resins to dentine. Br Dent J  1985, 158. 410–414.
11 .- Duinen RN, Davidson CL, De Gee AJ, Feilzer AJ. In situ transformation of glass-ionomer into an enamel-like material. Am J Dent. 2004 Aug;17(4):223-7.
12.- Burrow MF, Nopnakeepong U, Phrukkanon S .Comparison of microtensile bond strengths of several dentin bonding systems to primary and permanent dentin. Dent Mater. 2002 May;18(3):239-45.
13.-Andersson-Wenckert IE, van Dijken JW, Kieri C. Durability of extensive Class II open-sandwich restorations with a resin-modified glass ionomer cement after 6 years. Am J Dent. 2004 Feb;17(1):43-50
14.- Opdam NJ. The future of dental amalgam Ned Tijdschr Tandheelkd. 2005 Oct;112(10):373-5
15.-González-López S, Lucena-Martin C, de Haro-Gasquet F, Vilchez-Diaz MA, de Haro-Munoz C. :Influence of different composite restoration techniques on cuspal deflection: an in vitro study. Oper Dent. 2004 Nov-Dec;29(6):656-60.
16.-González López S, Sanz Chinesta MV, Ceballos Garcia L, de Haro Gasquet F, Gónzalez Rodríguez MP :Influence of cavity type and size of composite restorations on cuspal flexure.. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006 Nov 1;11(6):E536-40
17**.-Kleverlaan CJ, Feilzer AJ Polymerization shrinkage and contraction stress of dental resin composites. Dent Mater. 2005 Dec;21(12):1150-7.
18.-Feilzer AJ, De Gee AJ, Davidson CL Setting stress in composite resin in relation to configuration of the restoration. J Dent Res. 1987 Nov;66(11):1636-9.
19.-Calheiros FC, Braga RR, Kawano Y, Ballester RY: Relationship between contraction stress and degree of conversion in restorative composites. Dent Mater. 2004 Dec;20(10):939-46
20.- Kinomoto Y, Torii M  Photoelastic analysis of polymerization contraction stresses in resin composite restorations. J Dent. 1998 Mar;26(2):165-71

Repercusión de la Patología Periodental en el resultado final de la Gestación

Patología periodontal materna y prematuridad
López-Arranz, E. (1) Martínez Díaz-Canel, A.I.(2)
(1) Dra. Elena López-Arranz Monje. Dra. en Medicina y Cirugía. Licenciada en Odontología. Profa. Profa. Asociada del área de Estomatología. lopezelena@uniovi.es
(2)Dra. Ana Isabel Martínez Díaz-Canel.  Dra. en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profa. Asociada del área de Estomatología. martinezana@uniovi.es
Dirección:
Dra. Elena López-Arranz Monje
CLINICA UNIVERSITARIA DE ODONTOLOGIA
C/ Catedrático José Serrano s/n 
33006 Oviedo (ASTURIAS)
TLF: 985103674
FAX: 985103673

RESUMEN: El embarazo comporta cambios fisiológicos que en sí mismos no determinan un riesgo esencial para la salud materno-fetal. Sin embargo, en ocasiones pueden contribuir a exacerbar enfermedades preexistentes o servir de base para el desarrollo de nuevas patologías, si no se tienen en cuenta las medidas adecuadas para evitarlo.  Estas modificaciones fisiológicas, que también afectan a la cavidad oral, condicionan de forma directa una mayor susceptibilidad de la embarazada a padecer gingivitis y periodontitis.
Tras la revisión bibliográfica sobre el tema hemos hallado datos muy variables de la prevalencia de la enfermedad periodontal en la embarazada, situándose en rangos del 50 al 100% de las gestantes.
 Por otro lado, hemos constatado en distintas publicaciones la posible relación de la enfermedad periodontal moderada-grave con la prematuridad y el bajo peso para la edad de gestación.

PALABRAS CLAVE: PERIODONTITIS, ENFERMEDAD PERIODONTAL, PREMATURIDAD, BAJO PESO PARA LA EDAD DE GESTACION, EMBARAZO

SUMMARY: The pregnancy behaves physiologic changes that don’t determine a main risk for the maternal-fetal health in themselves. However, in occasions they can contribute to exacerbate illnesses preexistentes or to serve as socket for the development of new pathologies, if they are not kept in mind the appropriate measures to avoid it.  These physiologic modifications that affect also to the oral cavity, condition in a direct way a bigger susceptibility of the pregnant one to suffer gingivitis and periodontitis.
After the bibliographical revision on the topic have found very variable data of the prevalencia of the periodontal illness in the pregnant one, being located in ranges from the 50 to 100% of the gestantes.
 On the other hand, we have verified in different publications the possible relationship of the moderate-serious periodontal illness with the prematuridad and the first floor weight for the gestation age.

KEY WORDS:
PERIODONTITIS, PERIODONTAL DISEASE, PRETERM BIRTH, LOW BIRTH WEIGH, PREGNANT
 

Introducción
El embarazo comporta cambios fisiológicos que en sí mismos no determinan un riesgo esencial para la salud materno-fetal. Sin embargo, en ocasiones, pueden contribuir a exacerbar enfermedades preexistentes o servir de base para el desarrollo de nuevas patologías, si no se tienen en cuenta las medidas adecuadas para evitarlo.
Los cambios de tipo hormonal, inmunológico  y circulatorio, se manifiestan en la cavidad oral de diversas formas (1, 2):
1. Descenso del pH salival.
2. Alteraciones en la flora oral que se traducen en un aumento de la relación anaerobios / aerobios en el surco gingival y en disminución de la respuesta antigénica.
3. Incremento de la secreción de  prostaglandinas y disminución de la inmunidad celular de la encía.
4. Disminución de la microvascularización del periodonto.
5. Alteración del patrón de síntesis de colágeno en la encía.
Todo ello  tiene como consecuencia una disminución de la capacidad del organismo  para reparar y mantener los tejidos gingivales en perfecto estado de salud.
El propósito de este trabajo, es analizar la incidencia de la enfermedad periodontal en la mujer embarazada, así como su  posible influencia en  tener un  nacimiento prematuro o de bajo peso  y la posibilidad de actuación preventiva sobre este supuesto factor de riesgo. 

Enfermedad periodontal y embarazo
Aunque es bien conocida desde hace décadas la posible aparición de alteraciones gingivales durante el embarazo (gingivitis gravídica, épulis), es a partir de 1.990 cuando se comienza a estudiar en profundidad la incidencia/prevalencia de la patología periodontal durante la gestación.
Miyazaki, en 1.991 (3), sobre una muestra de 2.424 mujeres embarazadas, en la que trataba de obtener información sobre la necesidad de planificar programas preventivos de enfermedad periodontal en las gestantes (utilizando el índice CPITN ), observó, un aumento de la profundidad de sondaje sostenido hasta el 8º mes de embarazo, para empezar a disminuir posteriormente hasta el parto. Este incremento se producía, en su opinión, a expensas de una inflamación gingival, interpretándolo como un fenómeno fisiológico que no requería implementar ninguna actuación preventiva.
Sin embargo, se ha estimado que la frecuencia  de  aparición de gingivitis durante la gestación  se sitúa entre el 50% y el 100% de las embarazadas; este dato es matizado tras un estudio en el que se observó que  el  16% de las pacientes estudiadas  tenían antecedentes de periodontitis previa, mientras que en el 58% la gingivitis debutó durante el embarazo (4).
Machuca y cols. (5) apreciaron la asociación de distintos factores socioeconómicos y culturales, con la mayor incidencia de periodontitis durante este período. Entre estos factores cabe destacar:
1º El bajo nivel de estudios.
2º Su situación laboral  
3º La residencia en un medio rural
Asimismo, observaron que una buena salud periodontal previa al embarazo, con seguimientos periódicos, disminuía la incidencia de patología.
En esta misma línea, Yalcin y cols (6), concluyeron que cuando el nivel socioeconómico disminuye, se produce un empeoramiento de los parámetros de evaluación de la enfermedad periodontal en la embarazada.

Infección y prematuridad
La etiología del parto prematuro es multifactorial (7,8), si bien existen numerosas evidencias que implican a factores infecciosos como posible causa en el 40% de los casos (9,10).
Se considera que el mecanismo patogénico que causa la afectación de la unidad materno-fetal que puede estimular el trabajo del parto pretérmino, se realiza a través de una serie de mediadores proinflamatorios como las citoquinas, factores de crecimiento y productos bacterianos como: la fosfolipasa A2, las enzimas MMP-1, MMP-2, MMP-9 y MMP-7, o ciertas endotoxinas.
La fosfolipasa A2  juega un papel importante en el inicio y mantenimiento del trabajo del parto al ser precursor de la síntesis de prostaglandinas.
Por otro lado, las  MMP sintetizadas por las bacterias, son capaces de degradar la matriz extracelular, por lo que se las ha implicado en la rotura de las membranas fetales de forma prematura dando lugar a un parto pretérmino, bien directamente, o a través de la activación de otras MMPs u otras moléculas como citoquinas, o el factor de necrosis tumoral.
Finalmente, las endotoxinas estimulan la síntesis de citoquinas por los macrófagos como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas (IL-6, IL-8, IL-1β), las cuales pueden provocar el trabajo del parto y sus  niveles están sustancialmente elevados en el segmento uterino inferior (sobre todo las tres primeras) tanto en el parto a término como en las situaciones de prematuridad (10).

Periodontitis y prematuridad
En la actualidad está asumido el hecho de que una infección primaria aguda en la mujer embarazada, originada a distancia del aparato genitourinario, puede desencadenar alteraciones en la gestación y en el resultado de la misma. La literatura (10) está llena de ejemplos de infecciones maternas que influyen en una alteración del final de la gestación, entre las que se incluyen clásicamente la rubeola, shigellosis, encefalitis y neumonías. En esta línea, los datos aportados en numerosos estudios indican que los efectos de la enfermedad periodontal sobre el parto prematuro parecen ser también independientes de la patología genitourinaria y representarían una vía adicional de exposición a factores propios de la infección/inflamación para la unidad materno-fetal.
Offenbacher y cols (11), en un estudio de casos y controles realizado en 1.996 sobre una muestra relativamente  pequeña (124 casos) describieron una posible asociación entre la enfermedad periodontal materna, el parto prematuro y el bajo peso para la edad de gestación. Posteriormente (12) (1998), establecieron que la posible relación biológica entre estos dos procesos, residía en el incremento de PGE2 y de FNT, los cuales están normalmente elevados en un parto normal.
En un trabajo prospectivo realizado por Jeffcoat (13) (2001), sobre 1,313 mujeres embarazadas, confirmó que la periodontitis materna es un factor de riesgo de parto prematuro y que a  mayor severidad de la enfermedad periodontal se incrementa el riesgo de prematuridad. 
En un estudio aleatorio sobre dos grupos de 390 mujeres embarazadas, a las que se sometió, en un caso, a tratamiento periodontal antes de la 22 semana de gestación y en otro, después del parto. La tasa de partos pretérmino, según  López y cols.(14), fue del 10,2% en no tratadas y del 1,8% en el grupo sometido a tratamiento periodontal (p< 0, 00).

En este mismo sentido Jeffcoat y cols. (15) (2003), plantearon un estudio aleatorio sobre una muestra de 366 mujeres embarazadas que sufrían periodontitis las cuales fueron asignadas a 3 grupos distintos de tratamiento. Para estos autores la tasa de prematuridad se redujo al 0,8%, en aquellas mujeres sometidas a tratamiento periodontal frente a un 4,9% observado en las gestantes que sólo recibían profilaxis (tartrectomía).
Según Goepter y cols (16), la enfermedad periodontal severa está asociada a un riesgo de parto prematuro espontáneo que es 3 veces superior al observado en las gestantes sin enfermedad periodontal.
Por el contrario, Moore y cols, (17). en su estudio prospectivo, sobre una muestra de 3.738 embarazadas no encontraron una relación significativa entre la severidad de la periodontitis y la prematuridad y el bajo peso para la edad de gestación. Sin embargo, sí constataron una correlación entre la enfermedad periodontal y el aborto tardío, que para estos autores sería la expresión más extrema de parto prematuro

BIBLIOGRAFÍA
1.- Sanchís Bielsa JM. Manifestaciones orales en el embarazo y consideraciones odontoestomatológicas.
2.- En JV Bagán Sebastián, A Cevallos Salobreña, A Bermejo Fenoll, JM Aguirre Urízar, M Peñarrocha Diago. Medicina Oral. 1ª ed. Barcelona: Masson, 1995; 662-671.
3.- Miyazaki H , Yamashita Y, Shirahama R y cols. Periodontal condition of pregnant women assessed by CPITN. J Clin Periodontol. 1991:18:751-754
4.- Garrido N, Blanco J, Ramos I. Enfermedad Periodontal y embarazo.Periodoncia 1999; 9(1):31-44
5.- Machuca G, Khoshfeiz O, Lacalle JR y cols. The influence of general health and socio-cultural variables on the periodontal condition of pregnant women. J Periodontol. 1999 Jul; 70(7): 779-85.
6.-Yalcin F, Eskinazi E, Soydinc m y cols. The effect of sociocultural status on periodontal conditions in pregnancy. J Periodontol. 2002 Feb; 73(2): 178-82.
7.- Prats Coll R, Cortés Albadalejo M, Fernández Bardón R, Jané Checa M. Análisis de la problemática del parto prematuro. Una visión epidemiológica. En: Cabero Roura L. Parto prematuro.Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2.004; Cap. 1: 1-10.
8.- Lumley J. Defining the problem: the epidemiology of preterm birth. British J Obstetrics and Gynecology 2003; Vol 110 (Suppl 20): 3-7.
9.- Lettieri L, Vintzileos AM, Rodis JF, Albini SM, Salafia CM. Does “idiopathic” preterm labor resulting in preterm birth exist ? Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1480- 85.
10.- Lamont RF. El papel de la infección en la etiología y predicción del parto pretérmino. En: Cabero Roura L. Parto Prematuro. Madrid. Editorial médica Panamericana. 2004; cap. 6:  53-63.
11.-Offenbacher S, Katz VL,Fertik GS et al. Periodontal infection as a risk factor preterm low birth weight.J Periodontal.1996;67:1103-13
12.- Offenbacher S, Lieff S, Beck JD,Lieff S,Slade G. Pole of periodontitis in systemic health:spontaneous preterm birth. J Den Education.1998;62:852-8
13.-Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenerg RL, Hauth JC. Periodontal  infection and preterm birth : results of prospective study. J Am Dent Assoc. 2001 Jul; 132(7): 875-80.
14.- Lopez J, Smith PC, Gutierrez J. Periodontal Therapy reduces the risk of preterm low birth weight.J Dent Res 2001;80: 188 (Abstr. 1223).
15.- Jeffcoat MK, Hauth JC, Reddy MS, Cliver SP, Hodgkins PM, Goldenberg RL. Periodontal disease end preterm birth. Results of a pilot intervention study. J Periodontol 2.003; 74: 1214- 1218.
16.- Goepfert AR, Jeffcoat MK, Andrews WW, Faye-Petersen O. Periodontal disease and upper genital tract inflamation in early spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 2.004; 104: 777-83.
17.- Moore S, Ide M, Coward PY, Randhawa M. A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnacy outcome. British Dental Journal 2004; 197: 251-258.

Este artículo se ha llevado a cabo como introducción y justificación  al trabajo de investigación que se esta  realizando con las ayudas concedidas para la investigación por la Universidad de Oviedo 
MB-04-518 y MA-05-25